Венска конгестија

Венска (конгестивна пасивна) хиперемија - патолошки промени во протокот на крв предизвикана од опструкција на одливот на венска крв за време на испорака ја спасил во структурата на соодветните артерии. Венска надуеност можат да бидат општи и локални, акутни и хронични.

Акутна општата венска конгестија се случува кога брза срцева слабост која може да резултира од миокарден инфаркт, токсични и заразни лезии срцевиот мускул губи капацитет за ефективно одржување на целокупната хемодинамска или уништување на аортна или митрална вентили. Ова води до прелевање на крвните садови капацитивни. протокот на крв во вените и капиларите се намалува и притисокот во него е значително зголемена. Лумени на microvessel прошири и funtsionirovavshie претходно објавено. Максималната etihusloviyah dilatiruyutsya мали вени, венули и venular капилари сектори се должи на релативно поголемо зголемување на притисокот во дисталните крвните садови.

Од намалувањето на хемоглобин венска крв сиромашна со кислород, ткивото доживува хипоксија. На пропустливост на микроваскуларни ѕид за проширување и поддршка на зголемување на сврзното ткиво, и на обемот на ткиво течност е значително зголемен.

Знаци на венска конгестија се намалување на температурата, цијаноза (цијаноза) на кожата и мукозните мембрани, кои се поврзани со полнење на површни крвните садови што содржи намалени хемоглобин. Цијанотични боја е позначајно во периферните делови на телото - на усните, носот (akrozianoz) прстите. Во тешки случаи цијаноза, едем во комбинација со масти и dropsy на кариес. Во ткивата се напомене plasmatic импрегнација (plasmorrhages), стромални едем, забавување и запирање на протокот на крв во микроциркулацијата, повеќе крварења diapedetic карактер. Како и во акутна венска конгестија е скршен повеќето од главните функции на крв (транспорт, респираторни, трофички, екскреторен, одржување на рамнотежата на водата ткиво) во parenchymatous органи и дегенеративни промени појави расфрлани мали фокусна некроза. Брзо растечки метеж во главната вена на базенот доведува до конгестивна хеморагичен инфаркт - голема некроза е формирана врз основа на означени цијаноза, едем и крвните натопување на ткаенината. Таквите инфаркти се забележи на крајот на спленичната, бубрежни, мезентеријална венска синусна тромбоза Матер или коронарен синус.

Венска надуеност манифестира различно во различни органи во зависност од архитектонските садови. светлина откриени претекување дилатација и крвните капилари импрегнација крв филтратот interalveolar мембрана и пополнување нив значителен дел од алвеолите (интерстицијален и алвеоларниот едем) diapedetic излез еритроцитите. Акутна хепатална венска конгестија се карактеризира со зголемување на неговиот волумен. На ткиво намалување на телото станува темно црвена боја, станува влажна, со нејасна слика. Ostro регургитација се случуваат венска крв од срцето дисфункција придружени не само ткива конгестија, но крварење во централниот зони на црниот дроб резени. Бубрезите со акутна венска зголемување плетеницата на волуменот, нивната тежина се зголеми од 250-300 за 400-500, повеќето sanguineously медула пирамидите, како резултат на редистрибуција на протокот на крв во рамките на орган.

Дистрофични промени се развива во бубрезите ткиво едем, максимално изразено во најчувствителните на хипоксија проксималните тубули на систем на нефронот. Зафатнина на слезината во услови на акутна венска стаза се зголемува за 2,5 пати, која е придружена со остар напон својата капсула и достигнува тежина &GE-пресек Кога 300 гр темно црвена површина слезината ткиво крвта тече во изобилие. Во срцевиот мускул, вишокот забележани krovenapolnenie интрамурален microvessels и вени, kapillyarostazy, интерстицијален едем, мала фокусна оштетување на мускулните влакна.

Понекогаш венска конгестија е активен. Ова е откриен во областа на обезбедувањето венска плетора, како што опструкција на големите венска багажникот, цироза на црниот дроб или шок. Во вториот случај, црниот дроб, слезината, поткожното масно ткиво, венска крв, карлицата е депониран до 40% од крвта, што доведува до недостаток на пополнување празнини на срцето, и вентрикуларна фибрилација. Во принцип, брзо ликвидирани акутна венска конгестија остава последици.

Заеднички хронични венска конгестија марка почесто од акутен. Тоа е последица на хронична срцева слабост, комплицирана од многу долгорочни работни услови кои водат кон прогресивна срцева дисфункција: вродени и стекнати срцеви заболувања, кардиомиопатија, хронична алкохолна интоксикација, миокардитис различно потекло, амилоидоза срце, некои системски заболувања на сврзното ткиво, перикардитис, хронични воспалителни процеси во . белите дробови дифузни карактер, итн главните причини за срцева функција пумпа нарушувања се:

1. Слабост оштетени миокардот, контракција која не може да се обезбеди ниво на интравентрикуларниот притисок треба да се движи крвта тече кон срцето во артериите на големи и мали циркулација.

2. декомпензирана срцева дефекти, срцебиење кога енергијата не е доволно за посакуваната маса на крв низ стесни срцеви отворање или затворање, кога нецелосни резултати срцева валвула во враќањето дел од крвта во срцето комора отстранува ретроградно и венски крвни садови.

3. Ограничување на срцето шуплини капацитет се должи на голем субендокардијална тромбоза (Leffler ендокардитис), ендокардијална фиброеластоза, ненадејна задебелување на вентрикуларна ѕидови и интервентрикуларниот септум со subaortal стеноза (HCM).

4. Неможност за доволно проширување шуплини на срцето за време на дијастолата поради акумулацијата на голем волумен на течности во перикардијалниот празнина или нејзиниот уништување и petrification.

5. Намалување на БКК и, следствено, недоволно се врати на крв во срцето.

Долго венска стаза одржува состојбата на ткивна хипоксија, која заедно со хемодинамски фактори кршат пропустливост бариера histogematogenous и доведува до повторно плазма и крварење, упорни едем, неисхранетост и периодични mikronekrozam. Како резултат на тоа, хронична венска конгестија води до атрофија на паренхимните органи и прогресивно склеротични промени. Стврднување на ткивото поради СПИ Muliro хронична хипоксија влијание врз пластика процеси во сврзното ткиво. Неоплазми гликозаминогликани и колагенските влакна резултира со постепено зголемување на маса и coarsening строма тела разместување паренхимните структури кои ќе атрофија под услови на хипоксија. Фокуси се формираат mikronekroza ѕвездестите лузни. Поради прогресивната природа на дифузна и мала фокусна склеротични промени развие цијанотични индурација (стагнација печат) на органи и ткива. Тела стане густа, зголемувањето на големината, да стане sinyushnotemno карактеристична црвена боја.

phlebostasis поизразена во пониските делови на телото, најчесто во долните екстремитети, и продолжен одмор во кревет - во долниот дел на белите дробови. Овој феномен се нарекува ипостас. Ипостас во долните екстремитети е исто така поврзан со проширувањето на луменот на вена и неуспехот на вентил. Долго се одржи венска конгестија придружени со хипертрофија на туника мускуларис вени. Пренатрупани нерамномерно проширени вени често извртено и тежок изданија се добие - вени. Во кожата откривање цијаноза, едем на дермисот и поткожното ткиво, дополнување на раст на сврзното ткиво, атрофични промени на дермисот и епидермисот.

Во црниот дроб, хронична венска хиперемија придружени со комплекс структурни и функционални реорганизација на Гана histoarchitectonics оп. Заедно со зголемување на големината на црниот дроб, заоблени рабови и напонот означен капсула запечатување ткиво, стекнување на шемата на намалување личи морско оревче поради промена на зони на мали темно сива црвена и жолта. Темно црвена области одговараат на средната зони на црниот дроб резени, каде да се одржи централен венски соседните него одделенија синусни бранови и лежи помеѓу клетките на црниот дроб формирана крв езерото, се елементи на размножувањето на сврзното ткиво.



На периферијата на цитоплазмата на хепатоцитите на црниот дроб резени на станува зрнеста изглед и се состои од множество на липидите капки, ткиво предавањето на жолтеникава нијанса. Таквите нерамнините на боја ткаенина се должи на карактеристиките на протокот на крв во телото и на структурата на црниот дроб резени. На црниот дроб добива крв од два извори, вената портал и хепаталната артерија. И двата сада последователно делење на крајот се разгрануваат во капиларите кои продира помеѓу гредите на паренхимните клетки, да навлезат во црниот дроб лобус. Еве капилари, со артериска и венска крв, се логирате за да се формира синусоидална капилари на порталот систем, кој во централната вена на хепаталната резени. Централна Виена е систем за одводнување, не-чиста крв во долната шуплива вена.

Intralobular крвните капилари - синус бран - целата должина наредени со зарамнет ендотелни клетки со отворени меѓуклеточната празнини и недостаток на базалната мембрана. Со кои се соочува со него на хепатоцит површина дефинира множество на микровили кои го зголемуваат вшмукување површината на клетките. Avilable синусоиди ѕидови и се соочуваат со него plasmolemma хепатоцитите овозможува бесплатно комуникација меѓу паренхимот на црниот дроб и крв. Хепатоцитите и microvessels ѕид одвојува јаз - просторот на Disse, кој е исполнет со плазма и да toroyraspolagayutsya ѕвездести retikuloendoteliotsity. Зголемување на притисокот во венскиот систем ретроградно се протега од големите крвни садови на црниот дроб, централна вена и собирање, а потоа и до sinusoid, предизвикувајќи нивно ширење. Сепак, неодамнешните dilatiruyutsya само во централните и средна делови на парчиња се поблиску до неговата периферија зголемен венски притисок балансирање etsya артериски влез во капиларна синусоиди од хепаталната артерија крв.

Проширувањето на microvessels во центарот на хепатална лобус е придружена со крварење, додека синусоидална сливот на капиларите и артериите цијални забелешка само оток. Под овие услови, активирање на адвентициски фибробластите и централно собирање вени, зголемувањето на бројот на синусоидални клетки, пур ПЕТА способноста да се произведе активно scleroproteins. стагнација на крв кај пациенти со хронична венска конгестија крши циркулација во лимфниот систем, крвните садови и капиларите која се акумулира богат со протеини и метаболити лимфата. На тешкотија лимфни и, следствено, ослободување на вишокот на медиум од интерстицијална течност која содржи метаболизмот производи ткиво, потенцира хипоксија и промовира неопластични сврзното ткиво во црниот дроб и други органи.

Како што процесот напредува расте сврзното ткиво во црниот дроб, што доведува до склероза на централната и собирање на вени, порталниот тракт, формирање на континуиран базална мембрана во синусоиди, нодуларен хиперплазија на клетките на црниот дроб останатите. Таква длабока васкуларни реструктуирање и паренхимните стромални стапки, заедно со телото на деформација, се нарекува Мускат (срцето), цироза на црниот дроб.

Во хронична пулмонална венска конгестија Тоа доведува до т.н. кафеава индурација. Дали е лесно да се chivayuttsya Уве во износ од ткиво е набиен, добивање кафеава боја на површината на сече. Слика засилена и интерлобуларните intersegmental влакнести строма слоеви кои не содржат капиларите кои се поврзани со мултипла склероза, предизвикани од стагнација на лимфата. Склерозирани intersegmental слој се утврдува врз рентгенограм (Керлиеви линии). Во терминалната фаза на процесот, тоа се развива кога интерстицијален и алвеоларен едем и белодробна секција ткиво површина изобилно тече пенлив течност, се меша со темно венска крв. Браун обојување поврзано со пулмонарна хемосидероза феномени - акумулација Браун Браун hemosiderin пигмент произведени во макрофаги во повеќе diapedetic хеморагии, и запечатување ткиво е последица на прогресивна фиброза на белите дробови ткиво.

Браун индурација на белите дробови се гледа со митрална болест на срцето, особено кога стегање на левата венска дупки, како и екстензивно cardiosclerosis. Тоа е проследен и со серија на обесштетување-адаптивни реакции на артериската и венската белодробна во насока на спречување на прелевање капилари крв и алвеолите и крвни нарушувања бариера функција. Во почетните фази на процесот што се постигнува со контракција на сфинктер на белодробните вени, обратна предупредување фрлање крв од десната преткомора на белодробните вени, како и пополнување на депото на системската циркулација, со што се намалува масата на крв, што тече во срцето на панкреасот. Потоа, тука грчеви на мали белодробните вени. Барорецепторите паралелно преку затегнат крв отвори на белодробните вени и левата преткомора пренесува пулсот сок rashchenija на артериоли и мали гранки Лос Анџелес (venoarterialny рефлекс F.Ya. Kitaeva). Адаптивни venoarterialnaya реакција доведува до хипертрофија на tunica muscularis белодробни вени и LA, кој се преуредува во зависност од видот на NO артерии.

Со текот на времето, мазните мускули хипертрофија со кратенка ѕидовите на крвните садови надополнета angiosclerosis феномени. Mioelastofibroz намалува реактивност на артерии, артериоли и мали вени, ограничување на нивната способност за заштита на капилари на белите дробови од остар прелевање на крв. Декомпензација се јавува во белодробната циркулација, и капиларите mezhalveolyarnyh ѕидови преплавени со крв. Ѕид протегала vybuhayut капиларите во алвеолите, и нивната пропустливост се зголемува. Плазма и црвени крвни клетки се наоѓаат во празнините меѓу алвеолите и алвеоларниот интерстициум, еритроцитите се уништени од страна на макрофагите и се апсорбира, ги претвора хемоглобинот да hemosiderin, која лежи слободно во ткивни макрофаги по дезинтеграција.

Крвна плазма протеини, производи на мобилните распаѓање hemosiderin внесете лимфниот канал на белите дробови, нарушување на нејзината дренажна функција. Како резултат на тоа, циркулаторниот нарушувања и постепено се приклучува lymphostasis лимфоедема интерстицијален ткивото на белите дробови. Зголемување на ткивна хипоксија активира фибробластите, кои се обилно присутни во mezhalveolyarnyh партиции. Fibrocytes во фибробласти трансформира, долго покосен додатоци кои навлезат во едематозни течност исполнет јаз помеѓу ѕидот на крвните капилари и алвеолите. За органите на фибробластот израстоци scleroproteins скриена форма на колагенските влакна. Склеротерапија на крвните садови, капиларите и interalveolar мембрана со едем и понатаму се влошува условите на размена на гасови. Во зависност од степенот и времетраењето на венска стаза феномен склероза и хемосидероза во белите дробови стануваат генерализирани. Акумулации слободно лежи пигменти и феритин и ги hemosiderin угрижен siderofagov откриени не само во interalveolar мембрана и алвеолите, но, исто така, по должината на лимфните садови и лимфните јазли. Siderofagi појавуваат во плунка, определени како "клетки на срцето дефект".

Браун индурација на белите дробови води кон прогресивно влошување на белодробна хемодинамиката, влошување на текот на болеста.

Бубрезите со хронична венска стаза општата не само што расте во големина, но се запечатени стане цијанотични. Слаба циркулација во голем круг води до спазам на бубрежните артериоли, што го ограничува гломеруларна филтрација. Како резултат на способноста на бубрезите да се лачат натриум и вода се намалува, и на обемот на крвна плазма и ткиво течност во зголемување на телото, што уште повеќе се влошува метаболизмот на ткиво и циркулацијата на крвта. Наспроти позадината на стагнација плетеницата и проширување на бубрежните вени развива lymphostasis и стромални едем. Нејзините оток е најизразено во медулата, каде што основниот материјал на јатокот помеѓу ткиво особено богата со гликозаминогликани. Гломерулите, исто така, малку зголемена и оптеретени. Екстрацелуларниот простор во вид на цевка елементи Нефрон зголемени поради едем и нарушувања на реапсорпција на секундарниот течност. На зголемување на условите хипоксија има дегенерација на тубуларна епител. Во оваа фаза на процесот може да coarsening базалната мембрана и склероза доведува до албуминурија.

Индурација на слезината венска конгестија поврзани со стагнација на крв, едем и стврднување на строма, и релативна intractability телото на влакнести капсула. Во хронична венска конгестија капсула слезината напната задебелена пулпа е запечатена, намалување на површината на ткивото korichnevokrasnogo темна боја. Микроскопски открие пулпа експанзија слотови и синусите се должи на конгестија, зголемена тежина и рапавоста на влакнести структури на строма.

Во други органи (на централниот нервен систем, гастроинтестиналниот тракт, ендокрините жлезди) венска конгестија предизвикува горенаведените комплекс стереотипни промени: претекување вени, цијаноза, оштетена лимфна дренажа и ткиво едем, крварење и плазма-дистрофични промени и оштетување на паренхим клетки, прогресивна склерозирачки строма.

Локалните венска плетеницата тешкотии се јавува кога протокот на крв во дел од телото или орган. Најчести причини локалните метеж се стеснување и оклузија на луменот на венска тромбоза, хроничен воспалителен процес во ѕидот на крвниот сад, стегајќи вените надворешно размножувањето на тумор или ткиво со лузни, како и шалче завој, гипс, лигатури. Како и во општата венска стаза, вени дистално од опструкција проширени, цијанотични стагнација делови од телото, нивната температура се намалува. Основа на патолошки промени, се развива во регионалната венска стаза, се во суштина исти правила и механизми што е опишано погоре. Така, жезло цироза на црниот дроб и тоа може да биде последица на бришење тромбофлебитис хепатална венска тромбоза (Budd синдром - синдромот Chiari) и цијанотични предизвикана бубрезите или слезината радио - тромбоза главното тело што одговара главната вена. Понекогаш локалните венска конгестија случува се должи на формирањето на венски колатерали, која бара многу време и е можно само со постепено ограничување на протокот на крв од вена. Во оние ситуации каде венска багажникот блокада се развива брзо, тоа е можно да се поврзе само претходно постоечките крвните излезниот тракт.

Главните последици од венска конгестија Тоа е развој на циркулаторниот хипоксија, акумулација на интерстицијална протеини и плазма производи на нарушен метаболизам и уништување на ткивото структури кои го активираат процесот на фибрилогенеза и privodyatk развој organoskleroza. Секундарни компликации поврзани со општите и локалните венска конгестија - намалување на можностите функционални органи предиспозиција за хронично воспаление. Кога дополнителната формирање на обезбедувањето пренатрупани вени драматично проширен, ѕид нивните станува потенка. Во услови на хроничен тек на процесот на комбинација на мазна мускулната атрофија и хипертрофија венскиот ѕид елементи заедно со преуредување на своите сврзното ткиво рамката доведува до неуспех на венски вентили, појавата на проширени вени, и понекогаш опасни крварење. Во долните екстремитети, во вените на карлицата, таквите промени придонесуваат за тромбоза (flebotromboz) и воспаление (флебитис), кои често се комбинирани (тромбофлебитис). Примери обесштетување венска плетеницата обезбедувања се формираат во стагнација на крв во вената портал поради цироза на црниот дроб.



КАКО Gavrish "циркулаторниот нарушувања"

Сподели на социјални мрежи: