Некротизирачки ентероколитис. Микробиологија и фармаколошки агенси

микробиологија

Cодржина

микробиологија

Улогата на бактерии
Улогата на вируси

фармаколошки агенси

Улогата на исхемија, повреда од повратен удар, токсични кислородни радикали и "чистачи" на токсични радикали
Улогата на кокаин

Меѓу различни микроорганизми кои играат етиолошка улога во однос на NEC, тоа не е само патогени, но, исто така, нормалната флора на новороденчето црево кои можат да станат патогени и инвазивни. Активатори можат да се групираат во две главни групи, меѓусебно се сече на пати: прво, оние кои предизвикуваат не-епидемија НЕК, и, второ, на микроорганизми, кои се поврзани со појавата на болест епидемија или контакт.

А внимателен преглед на деца за време на појава на болест во 82% од празнење на желудникот, а 88% - од цревата накалемени Escherichia coli и К. pneumoniae. Со намалување на тежината на епидемии, овие бројки се намали на 11%, соодветно (стомакот содржината) и 47% (цревни празнење), во исто време се почесто се сее Proteus mirabilis. Со зголемување на фреквенцијата на NEC повторно "назад" E. coli и К. pneumoniae. Култура enterotoxigenic E. coli во отсуство на други микроорганизми, може да предизвика NEC епидемија во групи деца.

Улогата на бактерии

Постојат работи за улогата на Clostridia во патогенезата на двете NEC и гасна гангрена на цревата. Малите деца со негативна хемокултура и перитонеална течност во култури Clostridia имаат тенденција да се преживее на позадина на терапијата со лекови, а речиси сите пациенти со сеење Clostridia бара хируршка интервенција. Децата погодени од C. perfringens, болеста се одвива во форма на молња со тешка пневматоза цревни гангрена, перфорација и смрт. C. butyricum беше помалку вирулентен. Улогата на клостридијални токсини е прилично нејасна во патогенезата на НЕЦ. C. difficile етиолошки значење во развојот на NEC беше потврдено објективно идентификување цитотоксин C. difficile во интестиналниот испуштање на 12 од вкупно 13 заразени пациенти и изолирање на оние микроорганизми во осум деца (61,5%). Во третманот на овие пациенти успешно се користи ванкомицин.

Познато е дека коагулаза-негативните стафилококи се и високо патоген кај возрасни пациенти и кај децата, особено во неонатална интензивна нега единици.

Пенетрација на бактерии преку цревниот ѕид објаснува високата фреквенција на ширењето на инфекцијата во телото во мали деца со НЕЦ. Во анализата на 56 деца со стрептокок (Enterococcus) NEC сепса е пронајден во 12 пациенти. Во 5 деца полимикробни сепса беше, смртноста е 17%.

Улогата на вируси

Постојат извештаи за фатална улога во вирусни инфекции NEC како коксаки Б2. Во групата на мали деца со клинички манифестации на НЕК во 23 од 32 пациенти (72%) се пронајдени коронавируси.

Во една студија на осум пациенти со хеморагичен гастроентеритис и седум - со некротизирачки форма на ротавирусите болеста се открие во 11 од 15 пациенти, а кај 147 пациенти со асимптоматска или минимално симптоматска ротавирус инфекција е откриен во само 8 пациенти. Очигледно, деца со NEC за поттикнување на вирулентноста на ротавирус потребно дели друг патоген. Постои објективен доказ дека рекомбинација меѓу ротавирусите може да "работи" механизам со кој се утврдува зголемување на нивната вируленција во детските групи.

фармаколошки агенси

Кога го користите одредени фармаколошки агенси, постои зголемување на фреквенцијата на NEC клинички услови и во експериментот. Првата порака за врската со употреба на NEC производи за третман на апнеја при спиење, се занимава три пациенти кои користат орален теофилин и аминофилин интравенски. Сепак, ова здружение не е статистички потврден во анализа на 285 случаи на употреба на овие лекови кај малите деца. Метилксантини (аминофилин) бавно на моторна активност на гастроинтестиналниот тракт, го стимулира прекумерен раст на бактерии кои може да навлезат во оштетени мукозата на цревата ѕид. Ксантини понекогаш, исто така, да предизвика директна штета на клетки, за производство на токсичните кислородни радикали во процесот на конверзија на урична киселина.

НСЗ зголемена фреквенција и користење на витамин Е, кој се користи за спречување на последиците од retrolental фиброплазија. Растот на инциденцата на НЕК не е забележан кај малите деца третирани со витамин Е интрамускулно, во споредба со контролната група, сепак, орална администрација на хиперосмоларна форми на лекот јасно да доведе до зголемување на фреквенцијата на развој НЕЦ. Авторите на овие студии заклучи дека децата со телесна тежина помала од 1250 г, кои бараат кислород, витамин Е треба да се користи или парентерално или орално во форма на ниски osmolar решение.

Простагландин Е1 (PGE-1) - моќен вазодилататор крвотокот внатрешните органи содржани во мајчиното млеко. Корисните ефекти на мајчиното млеко во спречувањето на NEC е поврзана со акцијата на простагландини кои го зголемуваат мотилитет на гастроинтестиналниот тракт и да се забрза усвојувањето на содржината за да се спречи стаза и бактериски раст. Прашања кои се директно и "мобилен-заштитни" ефект на овој агент на цревата.

Индометацин блокови prostoglandinovuyu синтетаза и предизвикува интензивна вазоконстрикција. Овој ефект се користи за да се стимулира затворање на дуктус артериозус кај недоносените со конгестивна срцева слабост. Во извршувањето на овој третман кај пациенти кои имаат ниска родилна тежина, постои повисока инциденца на NEC и перфорации на гастроинтестиналниот тракт, која може да биде поврзана со забавување на мезентерична протокот на крв и зголемување на мезентерична васкуларна на отпорот. Затоа, третман со индометацин бара внимателна контрола на состојбата на дебелото црево, поради можноста од компликации. Хируршки затворање на дуктус артериозус кај овие деца е побезбеден.

Улогата на исхемија, повреда од повратен удар, токсични кислородни радикали и "чистачи" на токсични радикали

Процесот на дишење 98% молекуларниот кислород е претворена во вода и останатите 2% - потенцијално токсични "слободни радикали", чија зголемена хемиска реактивност се должи на присуството на еден, неспарен електрон во нивните надворешната обвивка.

слободен кислород радикалите кога ќе се активира postischemic повреда од повратен удар или ткиво. Покрај тоа супероксид радикал (O2-), цитотоксични видови на кислород е радикал на хидроксил (HO-) и водород пероксид (H2O2) - изведени супероксид. На цитотоксични ефекти на супероксид доведува до фрагментација на мембраната и губење на интегритетот на клетките. во моментов се смета дека исхемија зголемува капиларната пропустливост, и зголемување на производството на супероксид радикали од места "истекување" во митохондријалната електрони транспортен ланец. Важен извор на супероксид во postischemic ткива е ксантин оксидаза ензим, кој може да биде отстранет на молекуларната кислород за време на реперфузија ослободлив за производство на супероксид и водород пероксид.

Разбирање на некои од биохемиски процеси помогна да се оцени на заштитната улога на "чистач" на слободните радикали на анјони. Супероксид дисмутаза ензим ја претворува супероксид радикал (02_) на водород пероксид и молекуларна кислород и водород пероксид се трансформира во вода, и други нетоксични peroxidases и catalases супстанција.

Модели оштетување ендотелијалните клетки од страна на активираните неутрофили може да биде инхибирана од супероксид дисмутаза, диметил тиоуреа ( "чистач" на хидроксил радикали) и каталаза, која ја катализира дефект на водород пероксид.

Улогата на кокаин

Иако таму не е доволно јасен доказ за причинско-последична врска помеѓу употребата на кокаин и мајката на NEC, но вазоконстрикција својства на овој производ ќе ни овозможат да го наведете изворот на етиолошките фактори во НЕЦ. Како резултат на примена на кокаин на матката намалување на протокот на крв резултати во хипоксемија, тахикардија и хипертензија во фетусот. Хронична плацентарна инсуфициенција може да предизвика интраутерина ретардација на растот и промените на протокот на крв во гастро-интестиналниот тракт. Кокаин-индуцирана намалување на срцева излез во новороденче исто така може да утврдување циркулација забавување на внатрешните органи.

10 прегледи на децата родени од жени кои се злоупотребени кокаин да се зголеми 2,38 пати поголем ризик од развој на NEC, во споредба со контролната група, каде што пациентите беа соодветно (главната група), пол, раса, и телесната тежина при раѓањето. "Кокаин-позитивни" деца со NEC значително поголема веројатност да бараат хируршки третман (од 70% на 42% во контролната група). Многу поголема меѓу нив беше и стапката на смртност (50% и 23%).

Имавме некои други податоци во Детската Мерси болница во Канзас Сити. За 2-годишен период, 5937 бебињата беа во Медицинскиот центар во Truman (Медицинскиот факултет на Универзитетот во Канзас Сити, Мисури.), 794 од нив - во нашата одделот за интензивна нега (ICU) доенчиња. Меѓу овие 69 деца (8.6%) бил позитивен на тестот на метаболити од кокаин. Просечната фреквенција на NEC изнесуваше 3,2% (26/794). Во 38% од децата со NEC (10/26) мајка зависник од кокаин што е документирано. Гестациска возраст на новороденчиња е поголема и болеста да се случи порано од "nekokainovyh" деца со НЕЦ. Две деца не покажа фактори на ризик за NEC.

Три деца не се хранат, пред почетокот на болеста. За разлика од овие податоци, во некои извештаи од главните урбани центри објави дека нема зголемување на NEC фреквенција од "кокаин-позитивен" деца, додека други публикации објавија значителниот раст на овој показател кај деца со многу ниска родилна тежина (ONMTR - < 800 г), подвергнутых кокаиновому воздействию. Хотя результаты упомянутых исследований достаточно противоречивы, тем не менее злоупотребление матерью кокаином должно рассматриваться как «новый» фактор риска в отношении развития НЭК.

Најважните биохемиски реакции во исхемичен / реперфузија

Кога намалување на протокот на крвта во ткивата намали дотурот на кислород потребен за аденозин трифосфатаза (АТП), енергетскиот потенцијал на клетката паѓа, губење на способноста за одржување на соодветна јонски градиент, обезбедување на транспорт низ клеточната мембрана. Како резултат на тоа, има прераспределба на јони на калциум. Зголемување на концентрацијата во цитозолот го активира протеаза, којашто ги конвертира ксантин дехидрогеназа да ксантин оксидаза. Осиромашување на мобилната аденозин трифосфатаза (ATP) доведува до пораст на концентрацијата на аденин нуклеотиди со други, adenozindifosfatazy (ADP) и adenozinmonofosfatazy (AMP), кои се катаболизира да аденозин, инозин и хипоксантин. Вториот потоа се конвертира во ксантин, и тие двајцата ја играат улогата на оксиданти за пурински ксантин дехидрогеназа во нормално перфузирани ткива и ксантин оксидаза - во исхемичните ткива.

A е потребно услов за обезбедување ksantinoksidaznuyu активност - присуство на молекуларниот кислород дадено за време ткиво реперфузија.

Овие реакции доведе до "експлозија" на супероксид, водород пероксид и други токсични кислород анјон радикали, кои може да предизвика уништување на клетките, се претпоставува дека се должи на липидите пероксидаза уништување на клеточната мембрана. (Слободни кислородни радикали се генерирани како и нуспроизводи во синтезата на простагландини од арахидонска киселина.) Се утврди дека superoksidaznaya дисмутаза е "чистач" на слободните радикали, кои може да го блокира ефектите на токсичните кислородни видови, слободни радикали уништување на супероксид (O2-). Тоа е најмногу специфични ензимски агенс кој го претвора супероксид радикал (O2-) за да се молекуларниот кислород и водород пероксид. Водороден пероксид потоа се конвертира peroxidases и catalases во вода и други не-токсична супстанција.

Друг механизам со кој се намалува производството на супероксид - инхибиција на ксантин оксидаза инхибитор алопуринол (голема црна стрелка горе десно). Оваа агент блокови или намалува конверзија на хипоксантинот и ксантин до урична киселина и супероксид (O2-). Пораз клетки не само мукозна но ендотел (со оксиданти intraorgan индуцирана промени) можат да го загрозат интегритетот на крвните садови клетки елементи, а со тоа и васкуларниот ѕид. Е со помош на активираните неутрофили оштетување на ендотелните клетки може да се инхибира од страна на супероксид дисмутаза, водород радикали - dimethylthiourea и каталаза кој го катализира дефект на водород пероксид.

KU Ashcraft, ТМ носителот

Сподели на социјални мрежи:

Слични