Хируршки третман на церебрална циркулаторниот нарушувања

Видео: Именуван причината за смртта на претседателот на Узбекистан Ислам Каримов

Cодржина

Видео: Именуван причината за смртта на претседателот на Узбекистан Ислам Каримов
Главните карактеристики на патологија
Патогенезата на цереброваскуларна инсуфициенција
клинички манифестации
дијагностика

За повеќето земји во светот цереброваскуларна инсуфициенција - патологија на медицински и социјално значење. Според СЗО, од цереброваскуларна болест убива речиси 5 милиони луѓе годишно. Мозочен удар го зазема третото место во структурата на причините за смртност, вториот - една од кардиоваскуларни болести и првиот меѓу оневозможување на болести.

смртност мозочен удар во просек 139 на 100 000 жители. Во Русија оваа бројка е 309. Тоа е исклучително неповолни резултати потези: речиси 1/3 од пациентите умираат во наредните денови, поголемиот дел од луѓето со посебни потреби да станат отпорни, често имаат потреба од помош, а само 17-20% се врати на работа. Инциденцата на повторливи мозочен удар е годишен просек од 9-10% со смртност достигнува 62-65%.

Речиси 80% од ударите се исхемични, а само 20% - хеморагичен. Причината за церебрална исхемија може да се постепено зголемување на намалување на церебралниот проток на крв и развој на оваа позадина, хемодинамски нарушувања и емболија во церебралните крвни садови.

Во 15-20% од случаите, причина за срцеви заболувања се емболија (вегетација на поклопците на аортната валвула, атријална фибрилација, postinfarction лево вентрикуларна аневризма со тромб, миксом, проширени или исхемична кардиомиопатија, формирање на тромб по замена на срцев залисток, итн). Во 50% од случаите причина за церебралниот проток на крв и развојот на цереброваскуларни болести се повреди на брахиоцефаличната гранки на аортата.

Претпоставки за причинска врска помеѓу лезии во каротидните артерии и мозочен удар, веќе долго време се изразува. Тие се базирани обдукцијата студии. Вовед во клиничката пракса на ангиографија ега Monig во 1927 година е дозволено да се идентификуваат овие лезии ин виво и да се потврди легитимноста на овие претпоставки. Во почетокот на 50-тите години на XX век, обиди беа направени за третман на ангиографски проверат оклузивна каротидна лезии хируршки.

Приоритет се дава на Н. Eastcott, G.W. Пикеринг и G.S. Роб, кој во мај 1954 година беше успешно работи на 66-годишниот пациент со стеноза на левата внатрешна каротидна артерија и минливи исхемични напади. Пациентот обнови, исчезна симптоми на церебрална исхемија, која беше уште една потврда за значењето на каротидна артерија во развојот на нарушувања на церебралната циркулација.

слични извештаи се појави наскоро беа поттик за брзиот раст на операциите на каротидните артерии. И да се прошири опсегот на хируршки процедури. Започна со работа за оклузивна лезии брахиоцефаличната другите гранки. Во 1956 година, J.B. Дејвис et al. Пријавени ендартеректомија од брахиоцефаличната багажникот.

Во 1961 година B.C. Saveliev прв пат во светот во протетика за брахиоцефаличната багажникот проксимална анастомоза користење на асцендентна аорта. Оваа техника стана и во моментов е метод на избор, ако е потребно протетика брахиоцефаличната багажникот.

Во 1964 година, J.C. Папагалот произведена првата операција на транспонирање на субклавијална артерија на заедничка каротидна протокот на крв со цел да корекција на субклавијална артерија. За истата цел M.D. Vake et al. во 1965 година да се изврши операција на каротиди-субклавијална бајпас на. Првата операција за оклузивна лезии на субклавијална артерија во нашата земја ги исполни AV Покровски.

Кон крајот на 70-тите години на XX век, ендоваскуларен третман на оклузивни лезии на брахиоцефаличната артерии биле развиени. Првите извештаи на ендоваскуларното дилатација на внатрешната каротидна, субклавијална артерија и заедничка каротидна артерија и брахиоцефаличната багажникот.

Треба да се напомене дека, и покрај објавувањето на висока ефикасност каротидна ендартеректомија a (ЦЕА), важноста на тоа во превенција од мозочен удар, во доцните 1970-ти и раните 1980-ти, имало извештаи дека спорните овие резултати и беше ставен под во прашање извршувањето на таква операција.

Таа укажа на неуспехот да се во согласност со правилата за оценување на резултатите од рандомизирани испитувања и дека се подложи на операција очигледно полесни пациенти, додека медицинската терапија се врши во тешка група на пациенти.

Спроведена кон крајот на 80-тите години на XX век, студии на мулти-центар во Северна Америка и Европа (ACST- Asymptovatic операција на каротиди Trial- КАЗАНОВА - Каротидна артериска Асимптоматска Стеснување работа Versus Aspirin- NASCET- Северна Америка симптоматска каротидна Endarterektomy Судскиот) со учество на водечките медицински центри на докажани некомпетентност такви апликации и дефинитивно докажани предности каротидна ендартеректомија пред конзервативните методи, неговото значење во намалување на инциденцата на акутен исхемичен мозочен удар.

Анализиран за оклузивна процес, во зависност од степенот на стеноза, нејзините клинички манифестации и природата и морфологијата на атеросклеротични наслаги. Добиените податоци биле споредени со резултатите во Е-ЦЕА. Природниот тек на хемодинамиски значајни асимптоматски лезии беше неповолна: Годишна инциденца на мозочен удар беше 2-5,7%.

Тоа беше повеќе неповолни за симптоматски лезии во транзиторен исхемичен напад (ТИА): ризикот од мозочен удар во текот на првата година по почетокот на симптомите е 12-13%, а до крајот на 5-та година на следење на 35%. Фреквенцијата на годишниот мозочен удар оклузија на внатрешната каротидна артерија достигна 40%, проследено со фреквенција од 7% на годишно ниво.

Годишен смртност по мозочен удар беше 10%, а на крајот на период од 5 години се зголеми на 50%. неповолни за хетерогена плочата беше докажано со улцерации површина: Годишна инциденца на мозочен удар, во присуство на чир на површина од 40 mm2 достигна 7,5%.

За разлика од овие смртноста податоци по ЦЕА не надминува 2,3%, невролошки компликации се случи во 0,5-3,0% од случаите, а стапката мозочен удар во рок од пет години на набљудување не надминува 9%. Тоа е сосема природно ЦЕА во моментов е еден од најчесто се изведува реконструктивна васкуларна хирургија, само втор во коронарна артериска бајпас графт.

Главните карактеристики на патологија

Предизвикува кршење на гранки на брахиоцефаличната протокот на крв може да биде системски оклузивни васкуларни заболувања, вродени аномалии на развој, extravasal компресија или тумори развиен по операции лепило процес, спонтани или пост-трауматски пакет.

Главната причина за циркулаторниот нарушувања и развојот на цереброваскуларни болести се атеросклероза и патолошки tortuosity. карактеристични за атеросклероза е честа (повеќе од 2 пати) екстракраниални локализација на лезиите, на "омилено место" е поделба на каротидните артерии. Лезиите на проксималниот сегменти е помала заеднички.

Во такви локации често погодени субклавијална артерија, брахиоцефаличната багажникот и ретко дури и помалку заедничка каротидна артерија. Процесот започнува со формирање на холестерол "јадрото" на дебелината на ѕидот со постепено зголемување на нејзината трансформација и во атероматозни плаки.

Се зголемува во големина плоча доведува до стеснување на артериите лумен, интима штета, а потоа и да навлезат во луменот на атеросклеротични наслаги. Формира на површината на згрутчување на крвта и улцерирана крварење vnutriblyashechnye стане реална закана од емболичен компликации. Постепено влакнести трансформација и калцификација на плочата.

абнормални вирус се втора водечка причина за церебрална протокот на крв. Кога скрининг ултразвук студии на патолошки tortuosity на каротидните артерии се откриени во 25% од случаите. Многу почесто се среќаваат со насочени студии ултразвук кај пациенти со различни манифестации на цереброваскуларна инсуфициенција.

Етиологијата на патолошки tortuosity не е дефинитивно утврдена. Често е наведено од страна на нивните вродени генеза поврзани со повреда на ембриогенеза. Во корист на вродени патологија Битие вели дека нивните чести идентификација на децата и адолесцентите, а често и во потесното семејство и роднини, билатерални болест, комбинацијата на crimps со разни вродени срцеви мани.

Во исто време, ние не можеме да ја исклучиме стекнатите карактер crimps врз основа на нивната корелација со возраста и е почеста нивниот развој со придружна хипертензија. Формирањето на crimps кај пациенти со висок артериска хипертензија е заштитна функционална стекнување да се намали енергија на бран пулсот и да се обезбеди еднообразна церебралниот проток на крв.

Различни форми на патолошки crimps тешко да се изолира една класификација. Разграничување (класификација Weibel 3., сфера S., 1965) C- и S-облик crimps, се наведнува во акутна агол (извиткување) и looping (свитканост). Нашето искуство од 175 забелешки на патолошки crimps покажува дека постои, исто така, двојно своеобразност или комбинација на различни форми на crimps.

Развој на циркулаторниот нарушувања, церебрална циркулаторниот патолошки тепани каротидните артерии се должи на влакнести трансформација на ѕидот во зоната на деформација и стеснување на луменот, озаглавување (со наведнува) во форма на "чешла" внатрешниот ѕид на артеријата во луменот, појава на турбулентните протокот на крв дисталниот стегање промовира тромбоза и емболија во крвните садови мозокот.

Причината за цереброваскуларна болест може да биде поразен брахиоцефаличната артерии неспецифични aortoarteritis. Брахиоцефаличната локализација на болеста се јавува доста фреквенција во 50-90% од случаите. Вреди да се одбележи дека во главната забележани лезии на заедничка каротидна и субклавијална артерии, внатрешните каротидни артерии остануваат речиси непроменети.

Во 0,5-1,0% од случаите причина за повреди на брахиоцефаличната филијали спалната-мускулни дисплазија. Често тоа влијае на внатрешната каротидна артерија, често се гледа во комбинација лезија на 'рбетниот артерии. Стеноза се развива како резултат на subintimal хиперплазија и средните слоеви проследено со трансформација влакнести ѕидови.

Често постои "брадестиот" наизменични стенози и екстензии во форма на аневризма, формирање на згрутчување на крвта во која реалниот ризик од емболија во церебралните крвни садови.

Extravasal причина гранки компресија брахиоцефаличната може да бидат уредени во зоната на нивната примарна и метастатски тумори (chemodectoma, ganglioma, neyrosarkomy, лимфом, фибром et al.). А посебно место меѓу нив е окупирана chemodectoma - каротидна туморските клетки.

За прв пат Malligan R.M. et al. во 1950 година, тој предложи да се јавите на овие тумори "chemodectoma" рок. Карактеристики hemodektom лежи во фактот дека, не има свој капсула, зголемување на волуменот, тие се во форма на спојката забулвам и "ѕидови" каротидните артерии, што доведува до значајни нарушувања на циркулацијата на крвта. Разликува овие тумори и можноста за малигност (2 до 50% од случаите).

Спалната-тетива или формирање на коските обично предизвикуваат компресија на 'рбетниот артерија во својата највисока појава (на C5-C6) или висок принос (на C7 наместо C6) на коскената канал. Можни компресија на артеријата во коскената канал. Во срцето на цереброваскуларна инсуфициенција претставува намалување, но во одредена положба на главата речиси целосно ненадеен прекин на протокот на крв и развојот на циркулаторниот нарушувања во вертебробазиларни-базиларната слив.

Со кршење на церебралната циркулација може да доведе спонтано развиваат или предизвикани од тапи траума поделба на каротидните артерии, интрамурален придружени со крварење, тромбоза и ризикот од понатамошно ширење дистално процесот (вклучувајќи интракранијално).

Спонтано снопови обично му претходи од голем број на тригер фактори. Zags главата или продолжување, нуркање, хакирање кашлица, гадење, истовремена високо хипертензија патологија, итн Ова не треба да се смета во casuistry МНТ структура.

Поради малиот број на симптоми, резултира главно од главоболки, тоа често оди незабележано. Во меѓувреме, пакет ширењето влакна во интракранијални артерии може да доведе до сериозни нарушувања на циркулаторниот систем.

Во текот на спонтани поделба екстракраниални каротидна поволна: 95% од пациентите во рок од 2-3 месеци, се главоболки и во истиот период 85% од пациентите доаѓа процесот за стабилизација и регресија на невролошките симптоми. Имаат потешки посттрауматски пакет, иако е можно да се стабилизира на процесот и за понатамошно подобрување на состојбата на пациентите.

Така, различни по потекло, локализација, обемот и природата на лезии на брахиоцефаличната артерии доведе до еден ентитет на патолошка состојба - повреда на церебралната циркулација.

Патогенезата на цереброваскуларна инсуфициенција

Анатомски и физиолошки карактеристики на церебралната циркулација утврдени од страна на природата на цереброваскуларна инсуфициенција во брахиоцефаличната артерија оклузивни лезии.

Секој од каротидните артерии и 'рбетниот е "нивниот" Базен на снабдувањето со крв. Во исто време, тие anastomoziruya едни со други, да направат крв мозокот канал во една анатомска систем во кој има слобода на протокот на крв од крвна базен во друга, со што "жртва на своите интереси" во случај на потреба за тоа, имено, во кршење на циркулацијата во "соседните" артериска сливови.

Овој процес придонесува за одржување хемодинамска стабилност церебралната циркулација, тоа му дава одредена независност од вкупниот хемодинамиката. на протокот на примарен дистрибуција колектор е кругот на Вилис за интерконекција на перфузија базени 'рбетниот и каротидните артерии (Сл. 1).

Од анатомски интегритет и соодветноста на акцијата формирање кругот артериски гранки зависи од можноста на колатерал патишта во голем број на начини да се компензира за добиената дефицит на протокот на крв во одредена област на мозокот. Кога хипоплазија или отсуство на индивидуални гранки од кругот на Вилис, можноста за обезбедување начини за брзо и адекватно да се запре протокот на крв како резултат на дефицит ограничен.

Во меѓувреме, човечкиот мозок, формирајќи 2% од телесната тежина, троши 20% кислород влегуваат во телото, а со тоа и не е "... кислород резерви" е. Вкупните трошоци за резерва на кислород во случај на престанок на нејзиниот прием се заврши во рок од 10-12 секунди. Неповратни промени во кората на мозокот клетки за време на исхемија се случи повеќе од 5 минути. Кога проток од 10,0 ml / 100 g ткиво во минута невроните умираат во рок од неколку минути.

За нормално функционирање на мозокот бара волуменски проток на крв од 80 ml / RING 100 / мин, намалување на протокот на крв се случува веќе на вкупно стеноза на големите артерии на главата, над 40%. Тоа циркулаторниот нарушувања и развој на оваа позадина, структурни и метаболни нарушувања се основа на цереброваскуларна инсуфициенција.
11 1.jpg

Сл. 1 Шематски приказ на кругот на Вилис

Повреда на церебралниот проток на крв се случува или како резултат на постепено зголемување на хемодинамски нарушувања на позадината на прогресивни оклузивна процеси и присуството на одредени анатомски и функционални компоненти (повеќе лезии, нарушувања на двете интракранијална сегменти на артериите, е отворена кругот на Вилис), или нагло - како резултат на емболија во церебралните крвни садови неорганизирана честички на атеросклеротични наслаги, или тромботични маси.

Соодветноста и времето на релјефот кој развива недостаток на крв зависи од обемот на погодената област, обесштетување autoregulatory способност на церебралната циркулација. Овие фактори се утврди текот и последиците од оклузивна лезии на брахиоцефаличната гранки на аортата. Асимптоматска курс или брза и комплетна регресија на симптоми укажуваат на добри можности на компензаторна колатерална циркулација патишта.

клинички манифестации

Клиничка манифестација на лезии на брахиоцефаличната артерии покажува неуспехот на компензаторните можности. Новите симптоми се состои од општ церебрална и фокални невролошки симптоми и офталмолошки нарушувања. Simptomatika- церебрална когнитивно оштетување е намалување на перформансите на меморијата, способноста на апстракција, обемот на перцепција, безбедна информации брзо исцрпување.

Создавање на мозокот симптоми конечно инсталиран. Во сите веројатноста, тие се резултат на компензаторни промени забрза карактеристики на церебралниот проток на крв, што доведува до голем број на neurotrophic природата на метаболички нарушувања.

Фокални невролошки симптоми е одраз на одредени циркулаторниот нарушувања на мозокот. Таа обично се развива одеднаш, без никакви алармантна феномени. Времетраењето и стапка на регресија на фокусна симптоми карактеристични за сериозноста и компензаторна способности на церебралната циркулација.

При апсењето нив во времето до 24 часа еволуирале нарушувања се карактеризира како минливи или транзиторен исхемичен напад (ТИА). Заштеда на невролошки дефицит во текот на 24 часа покажува развојот на исхемичен мозочен удар. ТИА во каротидните манифестира афазија, транзиторно губење на видот (amavrosis фугакс), чувствителни-моторни нарушувања во екстремитетите и / или да се соочи.

За TIA вертебробазиларни слив се карактеризира со вртоглавица, нерамнотежа, несмасност, одење, парестезија.

Колку подолго фокусна симптомите перзистираат и почесто се повторуваат, лошата прогноза на мозочен удар. Таквата постапка треба да се смета како пред-та акутен мозочен удар. Сепак, развојот на исхемичен мозочен удар - нова фаза на цереброваскуларна инсуфициенција - може да биде неочекувано. На почетокот на мозочен удар може да биде акутна - со тешка церебрална симптоми, како главоболки, гадење, повраќање, депресија на свеста, понекогаш да се заврши нејзината загуба.

Таквиот почеток е типично за embologenic генезата на мозочен удар. Повеќе "смири" на почетокот, без мозок симптоми карактеристични за удар додека бил на позадината на постепено зголемување на хемодинамски нарушувања на церебралната циркулација.

1-2 дена церебрални симптоми се појавуваат во позадина. На фокусна симптоми на чело, соодветните локализација на развој на церебрален инфаркт. Во текот на исхемичен мозочен удар и да се одреди големината на областа на лезијата и можноста за обесштетување циркулација патишта колатерал. Кога комплетна регресија на невролошки дефицит за 3 недели (21 дена) да се зборува за мал мозочен удар. Кога ќе го зачувате за подолг период на време - на решетката или завршен удар.

Како резултат на недостаток може да биде со различна тежина во зависност од износот на еволуирале деструктивни промени во мозокот.

дијагностика

Лезиите брахиоцефаличната филијалите основани врз основа на физички и инструментални истраги сложени методи (ултразвук, компјутеризирана томографија, нуклеарна магнетна томографија, ангиографија, дигитални Одземање ангиографија ангиографија).

Физички методи се утврди само присуството на лезии (намалување или отсуство на пулсира над систолен шум проекција каротидна, 'рбетниот, субклавиа артерија, градиент на притисокот над 20 mm Hg. V. помеѓу горните екстремитети).

Големите лезии дијагностички методи брахиоцефаличната гранки и цереброваскуларна инсуфициенција се ултразвук (ултразвучни) методи. Доплер ултразвук (доплер ултразвук) за да се утврди присуство на крв, неговата природа и насока, тоа е веќе возможно да се забележи присуство на лезии.

Дуплекс скенирање со боја мапирање (триплекс скенирање) за да се утврди дијаметри васкуларни геометрија артерија, состојбата на ѕидовите и на внатрешната површина слој, локализација, природата и степенот на оклузивна процес (сл. 2), степенот на стеноза површина, волумен и ефикасноста во реалниот проток на крв време и во повеќето случаи се воспостави етиологијата на лезијата.

Ултразвучно методи на истражување ни овозможи да се утврди можноста за обесштетување патеки обезбедување проток и степенот на толеранција на мозокот исхемија. Истражувањето спроведено компресија про-рунда Matas (4 минути стегање на заеднички каротидните артерии) со проучување на невролошкиот статус на пациентот, параметри на брзината на протокот на крв на средната церебрална артерија транскранијална Доплер (TCD) и rheoencephalography податоци.

На развој на невролошки симптоми како поспаност и седација, се намали LCS повеќе од 75% од основната линија, забавување намалување-ритам на reoentsefalogramme укажува на отсуство на толеранција на пациентот да стегање на каротидните артерии.
11 2.jpg

Сл. 2. Дуплекс скенирање на каротидните артерии. Хетерогени атероми со груба површина

Ултразвучни техники се од суштинско значење во одредувањето на embologenic атеросклеротични плаки во идентификување vnutriblyashechnyh крварење, улцерации и формирање на тромб. Дуплекс скенирање овозможува, исто така, за да се утврди индикатори обемот украде оклузии на церебралниот проток на крв јас сегмент од субклавијална артерија и брахиоцефаличната багажникот.

Дијагностички можности на ултразвучната методи се ограничени на поблискиот (интраторакални) локацијата на лезијата, некои анатомски абнормалности време-Vitia вертебрални артерии, како и на високи локализација на патолошки tortuosity на каротидните артерии. Таквите случаи се индикација за ангиографија.

Во овој случај, колку што е можно се користи метод низок удар на дигитални одземање ангиографија или како нуклеарна магнетна резонантна ангиографија.

Невровизуелизација истражувачки методи - Компјутеризирана томографија (КТ) и нуклеарна магнетна (МРИ) - да обезбеди информации за структурни оштетувања на мозокот, на локацијата и степенот на исхемична повреда. кој ги носи е особено потребно во пациенти со мозочен удар за да се спречи бројот на постоперативни компликации и предвидувањето на резултатите на хируршка корекција на церебралниот проток на крв.

Чувствителност и informativeness на современи методи на истражување се овозможи не само да се утврди дијагнозата на цереброваскуларна инсуфициенција, но и оптимално го реши проблемот на тактиката на третман на лезии на брахиоцефаличната артерии, особено, на прашањето на индикации за операција и начинот на хируршка корекција.
Индикациите за операција.

Хируршки третман е во насока на спречување на ефектите од оклузивна лезии на брахиоцефаличната артерии. Тоа е причината зошто, кога се одлучува дали операцијата треба да се базира на двете значењето на садот во снабдувањето со крв на мозокот, и да ги земе предвид постоењето на средина погодна за развој на нарушувања на церебралната циркулација, а особено акутна цереброваскуларни настани. Таквиот пристап ќе се реши проблемот на оптимално индикации за операција за секоја главна артерија на главата.

Кога оклузивна атеросклеротична лезии на внатрешната каротидна артерија укажува на работа се:

• хемодинамиски значајна стеноза (70%)
• Без оглед на клиничкиот тек;
• embologenic плоча, артериска стеноза поголема од 50% и клинички се манифестира со најмалку една епизода на транзиторен исхемичен напад.

Контраиндикација за каротидна ендартеректомија (CEA) се:

• непозната времето на почеток на мозочен удар и претходните мозочен удар помалку од б-недела-годишен;
• изречена невролошки дефицити по мозочен удар;
• заболувања на централниот нервен систем со трајни невролошки дефицит;
• тумор на мозокот;
• анеуризма и артерио-венски малформации на интракранијални артерии.

Во присуство на голем цисти (поголема од 3,0 см во дијаметар) ЦЕА е да се изврши и е насочена кон спречување на повторливи потези. Меѓутоа, КТ испитување треба да се наведе завршувањето на формирање на цисти, ограничување на своите дебели капсула, го елиминира ризикот од крварење во тоа во високо перфузија. Воздржете се од KZAE биде во тешка респираторна и тешка срцева слабост.

Под патолошки деформации е прикажан ИОР операција во crimps време симптоматски и асимптоматски на techenii- присуство на хемодинамски нарушувања, пропорционален со нарушувања забележани со критична стеноза на внатрешната каротидна артерија или други атеросклеротични потекло.

Во согласност со методите на ултразвучни студии, се придружува зголемување на врв систолниот врз стапката 8 kHz и брзина од над 250 СМС проток. Кај деца и адолесценти со C- и S-форма tortuosity покажува кандидат за раководството во однос на нивниот раст и со тоа и можноста за отстранување на каротидната артерија.

Хируршка корекција е наведено во хемодинамиски значајна стеноза и уништување за време на симптоматска внатрешната каротидна артерија fibromyshechnoy дисплазија. Во критична стеноза и оклузија на заедничката операција на каротидна артерија е индициран без оглед на нивниот проток.

Во лезии вертебрални артерии операција е прикажан во симптоматски вертебробазиларни инсуфициенција. Обично, тоа се случува кога: 1) хемодинамиски значајни билатерални лезии на 'рбетниот артерии, 2) и еден хипоплазија хемодинамиски значајна стеноза вториот доминантен артерија, 3) и отворен круг на Вилис доминантна' рбетниот артерија лезии.

П Јас тактики третман оклузија сегмент под-клавикуларната артеријата за да се реши со клиничка слика и големината на кражба на церебралниот проток на крв. Операцијата е наведено во текот на симптоматска лезија (брахијален исхемија или цереброваскуларна инсуфициенција) или кога постои првично голема количина украде (150 mlmin) и зголемување на позадината на физички активности, повеќе од 2 пати.

Во лезии брахиоцефаличната операција багажникот е прикажано како критична стеноза и оклузија, без оглед на природата на проток. Во присуство на лезии бараат хируршки третман на брахиоцефаличната гранки кај пациенти со коронарна артериска болест, абдоминална аневризма со оклузивни лезии на артериите на долните екстремитети е тактика на владеењето фази операции со примарна корекција на церебралниот проток на крв.

Сепак, во критични ситуации, како тактика не се оправдани со оглед на зголемениот ризик од постоперативни компликации во басените на реконструирани патишта. Кај пациенти со ангина 4 функционална класа, со нестабилна ангина, коронарната артерија, препорачливо е да се комбинираат церебрална корекција на протокот на крв со истовремено миокардна реваскуларизација.

Ваквата тактика да се следи за форми на болно абдоминална аортна аневризма или критични ногата исхемија.

PO Ghazanchyan

Сподели на социјални мрежи:

Слични