На етиологија и патогенеза на тип 1 дијабетес

Видео: Патогенеза на типови на дијабетес 1 и 2 (Дел 1)

Cодржина

Видео: Патогенеза на типови на дијабетес 1 и 2 (Дел 1)
Видео: дијабетес мелитус тип 1 и 2 етиологијата третман патогенезата клиника
етиологија
Видео: Патогенеза на типови на дијабетес 1 и 2 (2 дел)
Видео: Тип 1 дијабетес
патогенезата

SD-1 - орган-специфични автоимуна болест, што резултира со уништување на инсулин за производство на &бета - островските клетки PZHZH манифестира апсолутна недостаток на инсулин. Во некои случаи, пациентите со очигледни T1D не маркери на автоимуна деструкција-клетки (идиопатска T1D).

Видео: дијабетес мелитус тип 1 и 2 етиологијата третман патогенезата клиника

етиологија

T1D е болест со генетска предиспозиција, но неговиот придонес за развојот на болеста е ниска (го одредува развојот на околу 1/3) - во согласност монозиготни близнаци SD-1 е само 36%. Веројатноста за развој на T1D на детето кога мајката на пациентот е 1-2%, таткото - 3-6%, брат или сестра - 6%. Една или повеќе од хуморалниот маркери на автоимуни уништување-клетки, кои вклучуваат антитела на PZHZH островчињата, антитела на глутамат декарбоксилаза (GAD65) и анти-тирозин фосфатаза (IA-2 и IA-2), се наоѓаат во 85-90% од пациентите. Сепак, главната вредност во уништувањето на -cells дадени клеточниот имунитет фактори. SD-1 е поврзан со ХЛА хаплотиповите, како DQA и DQB, при што еден алел ХЛА-ДР / постигнувања може да се предиспонирачки за развој на болеста, додека други - да биде заштитен. Со зголемена фреквенција SD-1 е во комбинација со други автоимуни ендокрините (автоимуни тироидитис, Адисонова болест), а не ендокрини заболувања, како што се алопеција, витилиго, Кронова болест, ревматски заболувања (Табела. 1).

Видео: Патогенеза на типови на дијабетес 1 и 2 (2 дел)

Табела 1

Тип 1 дијабетес

етиологија	Т-клеточен автоимуна деструкција на островските PZHZH -cells. Во 90% од пациентите е дефинирано генотип HLA-DR3 и / или HLA-DR4, како и антитела на PZHZH островчињата да глутамат декарбоксилаза (GAD65) и на тирозин фосфатаза (IA-2 и IA-2).
патогенезата Видео: Тип 1 дијабетес	апсолутна резултатите од недостаток на инсулин во хипергликемија, интензивирани липолизата, протеолиза и производство на кетонски тела. Последица на ова е дехидратација, кетоацидоза и електролитите нарушувања.
епидемиологија	1,5-2% од сите случаи на дијабетес. Преваленцата се движи од 0,2% од населението во Европа и 0,02% во Африка. Инциденцата е максимална во Финска (30-35 случаи на 100 000 годишно), е минимална во Јапонија, Кина и Кореа (0,5-2,0 случаи). Врвот возраст - 10-13 години, во повеќето случаи се манифестира и до 40 години.
Големи клинички манифестации на	Во типичен случаи кај децата и младите манифестот развојот на болеста во рок од неколку месеци: полидипсија, полиурија, губење на тежината, како и општата слабост на мускулите, со мирис на ацетон здив, прогресивно нарушување на свеста. Во релативно ретки случаи на ДМ-1 повеќе од 40 години, повеќе од избришани клиничката слика за развојот на знаци на апсолутен недостаток на инсулин за неколку години (латентен автоимун дијабетис на возрасни). Кога несоодветна надомест по неколку години почнуваат да се развиваат доцна компликации (нефропатија, ретинопатија, невропатија, синдром на дијабетско стапало, macroangiopathy).
дијагностика	Хипергликемија (обично изразена), кетонурија, светла манифестација кај младите vozraste- ниско ниво на C-пептид често се - метаболна ацидоза
диференцијална дијагноза	Други видови на дијабетес, болест која се случи со тешка губење на тежината.
третман	Инсулин (оптимална - варијанта со интензивна селекција на дозата на инсулин во зависност од нивото на гликемиски јаглехидрати во исхраната и вежбање).
Outlook	Во отсуство на инсулин - смртта на ketoatsidoticheskaya кома. Кога несоодветна инсулин (хронична декомпензација) се одредува од страна на прогресијата на крајот на компликации, првенствено микроангиопатија (нефропатија, ретинопатија) и невропатија (синдром на дијабетско стапало).

патогенезата

SD-1 пројавува во фрактура на 80-90% автоимуни процес -cells. На брзината и интензитетот на овој процес може да се разликуваат значително. Најчесто кога типичен курс болести кај децата и младите, овој процес оди брзо проследено со насилство манифестација на болеста, во кои може да се земе само неколку недели од почетокот на клиничките симптоми пред развојот на кетоацидоза (до ketoatsidoticheskaya кома).

Во други, многу ретко, обично кај возрасните на возраст над 40 години, болеста може да биде латентна (латентна автоимун дијабетис на возрасни - LADA), Со почетокот на болеста кај овие пациенти е често дијагноза на T2D, и за неколку години надоместокот на SD може да се постигне од страна на именување на сулфонилуреа. Но, подоцна, обично по 3 години, постојат знаци на апсолутен недостаток на инсулин (губење на тежината, кетонурија, тешка хипергликемија, и покрај користење на орални лекови).

Патогенезата на CD-1, како што посочи, е апсолутен недостаток на инсулин. Incoming неможност на гликоза во инсулин-зависен ткива (масно ткиво и мускулите) доведува до енергија инсуфициенција резултира интензивирани липолизата и протеолиза, кои се поврзани со губење на тежината. Подобрување на гликемијата причини хиперосмоларност, која е придружена од страна на осмотска диуреза и тешка дехидрација. Во контекст на недостаток на инсулин и неуспехот на производство на енергија дезинхибирано contrainsular хормони (глукагон, кортизол, хормон за раст), која и покрај зголемувањето на гликемија, предизвикува стимулација на глуконеогенезата. Засилување на липолизата во резултатите од масното ткиво со значително зголемување на концентрацијата на слободни масни киселини. При недостаток на инсулин капацитетот на црниот дроб liposinteticheskaya е потисната, а слободните масни киселини се вклучени во проектот кетогенезата. Акумулацијата на кетонски тела доведува до развој на дијабетична кетоза и во иднина - кетоацидоза. Кога прогресивно зголемување на дехидрација и ацидоза развива кома, кој во отсуство на инсулин и рехидратација неизбежно завршува со смрт.

Дедов II, Melnichenko GA, Фадеев VF

ендокринологија

Сподели на социјални мрежи:

Слични