Штиклирајте сноси енцефалитис

Болеста почна да се снима во 1932 година во врска со развојот на тајга зона на Далечниот Исток. Во 1935 година A.G.Panov утврдување на клинички автономија на болеста, ја врши на енцефалитис. Агентот на предизвикувачот на штиклирајте-сноси енцефалитис се отвори во 1937 година L.A.Zilberom, E.N.Pavlovskim, A.A.Smorodintsevym et al. Беше основана улогата на крлежи во преносот.

Штиклирајте-сноси енцефалитис е регистриран во тајга шумските региони на Камчатка и Сахалин на Карелија, како и во северниот дел на Кина, Монголија, Кореја, Источна и Централна Европа, балтичките земји и Скандинавија.

агент Предизвикувачот на штиклирајте-сноси енцефалитис - РНК вирус на семејството флавивирус. 3 сорти познати вируси (Далечниот Исток, Централна Европа и менингоенцефалитис двојно бранова должина). Вириони се сферични, 40-50 nm во дијаметар. Термолабилни вирус, убиени од страна врие за 2 мин, средства за дезинфекција лесно инактивиран од ултравиолетовите зраци. Во исто време, трајно се чуваат на ниски температури, сушење. млеко и млечни производи може да трае и до 2 месеци.

Во дивината, вирусот циркулира меѓу крлежи - Ixodes persulcatus (главно во Азија) и Ixodes ricinus (главно во Европа), кои го пренесуваат вирусот во текот на метаморфоза и трансоваријално и цицачи и птици - prokormitelyami грини. Во anthropurgic епидемии на вирусот на циркулацијата се јавува помеѓу клешти и домашни животни (крави, кози). Едно лице заразено со грини цицање или дробење на кожата, anthropurgic епидемии - во користењето на термички обработено млеко не.

Во повеќето случаи (95%), резултира со инфекции во развојот на асимптоматска инфекција. Ризикот од симптоматска форми на болеста се зголемува со продолжено bloodsucking грини. Разболуваат почесто луѓето кои работат во шумата, како и посета на шумата за да собира плодови и печурки. Голем ризик се посетители (туристи, геолози). Инциденцата на врвот се случува во мај и јуни, помалку изразен пораст гледа во август и септември, што е поврзано со активност и бројот на крлежи.

Примарна вирусна репликација се случува во моментот на воведувањето, тогаш вирусот се шири hematogenically и второ, се реплицира во лимфните јазли и внатрешните органи. Во ЦНС, exciter поповолно промаши hematogenous пат, сепак, тоа може да lymphogenous дистрибуција и пенетрација во ЦНС со периневрална простори.

Средно виремија и пораз на внатрешните органи се придружени со појавата на првите симптоми - покачена температура и интоксикација. Во ЦНС, патолошки процес вклучува главно на сивата маса на 'рбетниот мозок и мозокот, корените на' рбетниот мозок, менингите, која е придружена од страна на развој на церебрален и менингите синдроми и парализа главно влијае на моторните неврони. Воспалителни и дегенеративни промени во моторните области на 'рбетниот мозок и мозочното стебло може да напредува, која е поврзана со нарушување на имунолошкиот систем. Во други случаи, доаѓа клинички лек, но со оштетен вид моторни функции се врати, не сите пациенти.

Постмортем испитување изложба едем и хиперемија мембрани и 'рбетниот мозок и мозокот супстанција микроскопија - воспалителни промени во форма на лимфоидни инфилтрати, периваскуларното лоцирани главно во сивата маса на мозочното стебло и на грлото на матката' рбетниот мозок. Во нервните клетки прослават дегенеративни и некротични промени neyrofagii феномен. Откривање на зголемена слезина, дегенеративни промени во црниот дроб, бубрезите и миокардот.

Главните причини за смрт се едем и оток на мозокот, мозокот матични центри на пораз и нарушување на виталните функции, парализа на респираторните мускули, средно пневмонија предизвикана од вентилација нарушувања.

Периодот на инкубација од 1-30, обично повеќе од 7 до 14 дена. Клиничките манифестации се различни, во зависност од тежината и локализацијата на примарниот ЦНС. Разграничување треска, менингеална и фокална форма на болеста. Без оглед на клиничка форма на болеста, во повеќето случаи тоа започнува акутно, понекогаш одеднаш, а пациентот може да укажува не само на денот, но, исто така, во часот на неговото започнување. Се појавуваат треска, болки во мускулите, главоболка, често повраќање, се е можно (посебно кај деца), конвулзии.

На преглед, обрнете внимание на црвенило на лицето и вратот, горниот дел од телото, конјунктивална инјекција. Пациентите слабите, поспан, барем - се возбудени. Гледано преосетливост на кожата, минливи менингеални симптоми, но во цереброспиналната течност не се промени. Можеби краткорочно зголемување на слезината и црниот дроб. на lihoradochnoy- форма болест треска трае од 2-3 за 8-10 дена, може да биде две-бран. По нормализирање на температурата на телото, ја подобрува состојбата на пациентите, но asthenization трае 2 до 3 недели, а понекогаш и подолго. Оваа форма сметки за околу 50% од сите случаи на болеста.

на менингите форма, забележани во повеќе од 30% од пациентите во менингите синдром 3-4th ден (главоболка, повраќање, преосетливост на кожата, вкочанетост на вратот на мускулите, Kernig симптоми, симптоми на горните и долните Brudzinskogo et al.) ќе се засилува и се чуваат во 5-10 d. Често има се расфрлани минливи фокални невролошки симптоми.

Кога лумбална пункција цереброспиналната течност тече под висок притисок. Кога е откриен микроскопија плеоцитозата во опсег од 50 до 600 клетки во 1 мм, кој во првите денови може да биде неутрофилна или мешани, а потоа станува лимфоцитна. Утврдени умерена зголемена содржина на протеин (до 1-2 g / l), гликоза, и намалена содржина на хлор. Треска траеше до 2 недели, нормализација составот на цереброспиналната течност, обично на некое подоцнежно време (3 или повеќе недели). По нормализирање на температурата на телото во поголемиот дел од пациентите со зачуван долго астенија.

Најтешките работи lobular форма, забележани во 2-40% од пациентите, во зависност од регионот. Таа започнува насилно. Висока температура, интоксикација изговара, на почетокот се појавуваат церебрални симптоми како нарушувања на свеста, агитација, делириум, халуцинации, дезориентација во времето и просторот, генерализирани конвулзии. Матични можно прекршување: тахипнеа, тип здивот Cheyne-Stokes bradi- или тахикардија, хипертензија. Често се најде anizorefleksiyu, патолошки рефлекси, хиперкинеза, фокални напади, може церебеларна нарушувања, пареза на кранијалните нерви. Кога две бран струја на ЦНС симптомите на болеста се појави во текот на вториот бран на треска.

на poliomieliticheskom верзија фокусна форми во преден план слабите пареза и парализа на мускулите на вратот и рамениот појас, често асиметрични, придружени со атрофија на погодените мускули. на poliradikulonevriticheskom верзија доминирана од болка по должината на нервот, парестезија и други сетилни нарушувања, се јавуваат тензии симптоми - Lassega, Wasserman. Кога фокусна форма може да биде епилептиформни и хиперкинетичен синдроми.

Во прилог на акутна форми на tick-сноси енцефалитис се е можно прогресивна форма болест, и прогресивни знаци ЦНС може да се појави веднаш по акутната фаза, или за неколку месеци или дури со години по акутната фаза на болеста.

Во сите форми на штиклирајте-сноси енцефалитис крвната слика се карактеризира со блага леукоцитоза, неутрофилна поместување на лево, лимфопенија, aneozinofiliya, умерено зголемување на СЕ.

Во случај на фокусна форми може да се дијагностицира врз основа на клинички и епидемиолошки податоци. Во други случаи, особено во форма на нездрав потреба да лабораториска потврда. Можеби изолација на вирусот од крвта и цереброспиналната течност користејќи култура на ткиво или инфекција кај лабораториските животни, но се повеќе се користи серолошки методи - RAC, TPHA, RN со парни серуми земени во интервал од 2-3 недели. Ако не постои понатамошен пораст на титарот на антитела во серумот се тестира донесена по 2-3 месеци. За откривање на раната дијагноза ветувачки антиген на вирус со ELISA или вирусна РНК - PCR.

Диференцијална дијагноза на фебрилни форма се врши со грип, лептоспироза, хеморагична треска со ренален синдром, rickettsiosis северен-Тонг, односно Тонг и повторувачки фокална менингеална tifom- форма разликуваат со лептоспироза, други вирусни neuroinfections, систем за tick-борелиоза (Лајмска болест), Омск хеморагична треска.

Пациентите се предмет на задолжително хоспитализација. Строга одмор во кревет. Најмногу се користи protivoentsefalitichesky донатор имуноглобулин, кој се аплицира интрамускулно во 3.12 ml, сепак, лекот е ефикасен само во рана апликација.

Постојат извештаи за користењето на ribonuclease (интерферон дрога, но се должи на релативно доцна дијагноза (по појавата на симптомите на ЦНС) на ефикасноста на овие методи не е голем, па важно патогенетски терапија (детоксикација, дехидрација користење Lasix, мали дози на кортикостероиди - преднизолон за 2 . mg / kg или deksazona 0.25 mg / kg на ден) во тешки случаи матични лезии, мозокот и респираторните мускули терапија со кислород е од големо значење, и за означување - вентилаторот до n. rofilaktiki секундарна инфекција врши канализација орофаринксот и респираторниот тракт. Применети antihypoxants и антиоксиданси, невролептици, литичка смеса. Во текот на периодот на опоравување ноотропски пропишани лекови, витамини, физикална терапија се врши.

Кога треска и менингите форми поволна прогноза, со фокус - сериозни. Смртноста може да достигне 25-30%. Можни инвалидитет како резултат на развојот на постојаните парализа, episindroma, пониски интелигенција. Тешки прогноза - со прогресивен тек на болеста.

Фокуси на епидемиолошки индикации за 1-1.5 месеци пред функционирам сезона вакцинираат култура инактивирана вакцина. Вакцинација на лица кои работат во фокуси (геолози, шумари, ловци и така натаму). Кога цицање крлежи луѓе невакцинираните администрира интрамускулно 1,5-3,0 мл специфичен имуноглобулин во зависност од возраста. Од големо значење е превенција цицање крлежи: специјален облека, vzaimoosmotry по посетата на шумата и на повеќето брзо отстранување на крлежи.

Yushchuk НД, Vengerov YY

Сподели на социјални мрежи: