Витаминот D: D витамин недостаток, предозирање

Витамин Д3 (inteziruetsya во кожата преку изложување на сончева светлина (ултравиолетово зрачење H) и е присутна во исхраната главно во рибиното масло и морска риба. Во некои развиени земји, витамин Д збогатена млеко и друга храна. Женска мајчиното млеко содржи малку на витамин Д, во просек, само 10% од износот кој е збогатен кравјо млеко. потребата од витамин Д се зголемува со возраста поради намалена синтеза на кожата.

Витаминот Д е prohormone со неколку активни метаболити, кои дејствуваат како хормони. Витамин D е претворена во црниот дроб до 25 (OH) D, кој потоа се претвора во бубрезите на 1,25 (OH)₂ D (1,25-digidroksihole-калциферол, калцитриол активни хормон или витамин D). 25 (OH) D, главната циркулира форма има некои метаболички активност, но 1.25 (01-1)₂ D повеќето метаболички активни. Конверзија на 1,25 (01/01)₂ D е регулирано со свој концентрација, паратироиден хормон (PG) и на Ca и фосфат концентрации во крвта.

Витаминот Д влијае на многу органски системи, но, главно, ја зголемува апсорпцијата на Ca и фосфати во цревата промовира нормално формирање на коските и минерализацијата. Витамин Д и неговите аналози се користи за лекување на псоријаза, gipoparatereoza, бубрежна остеодистрофија може да леукемија, рак на дојка, рак на простатата, дебелото црево kishechnika- тие исто така може да се користи за имуносупресија. Предности на витамин Д во спречување на леукемија и рак на дојка, рак на простатата и рак на дебелото црево не е докажано.

Акција на витамин Д и неговите метаболити

Дефицитот крши минерализацијата на коските. Третманот вклучува администрација на витамин Д, калциум и фосфат навнатре. Мошне често се користи од страна на превенција. Во ретки случаи, метаболички витамин Д (зависност) да предизвика наследни болести.

Рахитис и остеомалација се последица на различни услови [на пример, разни нарушувања на бубрежните тубули, семејството хипофосфатемичен рахитис, хронична метаболна ацидоза, хипопаратироидизам (намалена апсорпција на витамин Д) несоодветни Ca доза од храна, како и болести и лекови кои го нарушуваат минерализација на коските матрица)] .

недостаток на витамин Д предизвикува хипокалцемија, кој го стимулира производството на паратхормон, предизвикувајќи хиперпаратироидизам. Хиперпаратиреодизам ја зголемува апсорпцијата, коска мобилизирање и калциум бубрезите зачувување и зголемува излачувањето на фосфат.

Причини за дефицит на витамин Д

недостаток на витамин Д може да се случи поради следниве причини:

Несоодветна изложеност или потрошувачката. Недостатокот на изложеност на сончева светлина и несоодветен внес обично мора да бидат присутни заедно за да доведе до клинички дефицит. Тој се изложени на стари лица (неухранетост и изложеност на сонце), а одредени категории (како што се жени и деца кои седат дома, или оние кои носат облека која го покрива целото тело и лице). Несоодветна резерви на витамин Д се типични кај постарите лица, особено оние кои се затворени во куќа, сместени во старечки дом, болница или имал фрактура на колкот. Препорачани директна изложеност на сончева светлина е 5-15 минути (suberythermal доза) на рацете и нозете, или лицето, дланките и рацете, најмалку 3 пати неделно. Сепак, голем број дерматолозите не се препорачува зголемено изложување на сончева светлина, бидејќи на зголемен ризик од рак на кожата.

намалена апсорпција. Малапсорпција може да го лиши организмот на витамин Д во исхраната Само мала количина на 25 (OH) D е подложен на хепатална-интестиналниот кружење на воздухот.

метаболички нарушувања. недостаток на витамин Д може да предизвика дефекти во синтезата на 25 (OH) 2 D. Кај луѓето со хронична бубрежна болест обично се развиваат рахитис или остеомалација бидејќи производството на 1,25 (OH)₂ D бубрезите се намалува, и ниво се зголемува фосфат.

Отпорност на витамин Д. Наследна витамин Д-зависен рахитис тип II има неколку форми и е предизвикан од мутации во рецепторот 1,25 (OH)₂ D. овој рецептор влијае на метаболизмот на цревата, бубрежна, коска и други клетки. Во такви форми, и покрај присуството на 1,25 (OH)₂ D во доволно количество, неговата функција е блокирана поради неефикасност функција рецептор.

Симптоми и знаци на недостаток на витамин Д

недостаток на витамин Д може да предизвика болка во мускулите, мускулна слабост, болки во коските на било која возраст.

недостаток на витамин Д во бременоста предизвикува недостаток на фетусот. Понекогаш сериозен недостаток може да предизвика остеомалација кај мајката, што доведува до рахитис со метафизеална коскени лезии кај бебињата. Кај младите доенчиња рахитис предизвикува омекнување на коските на черепот во сите (craniotabes). На палпација на тилен и задниот париеталниот коска опипливи како пинг-понг. Во рахитис кај деца постари одложен датум за почеток на седиштето и индексирање, затворање rodnichkov- имаат искривено черепот и работ-'рскавичните задебелување. Ребра-не-рскавицата задебелување како монистра излегуваат од другата страна на градниот кош (rachitic бројаница). Кај деца на возраст од 1-4 години се зголеми епифизеална 'рскавицата во долниот крај на радијална, улнарниот, тибијален и fibular kostey- развој на кифосколиоза и пешачење се одложени почетна датуми. Кај постарите деца и тинејџери движењето болно.

Rachitic тетанија поради хипокалцемија и може да биде придружен со недостаток на витамин Д кај децата и возрасните. Тетанија може да предизвика парестезии на усните, јазикот и мускулите на лицето грч paltsev-. недостаток на витамин Д кај мајката може да предизвика тетанија кај новороденчињата.

Остеомалација предиспозиција за фрактура. Кај постари хип фрактури можат да бидат предизвикани од страна дури и минимална траума.

Дијагноза на витамин Д

• Нивоа на 25 (OH) D (D2 + D3).
• Недостаток на изложување на сонце или неухранетост.
• Симптоми и знаци на рахитис, остеомалација, неонатална тетанија.
• Карактеристични промени на коска во рендгенски преглед.

Радиографија на радиусот и ulna, нивото на Ca, фосфат, алкална фосфатаза, а Pg 25 (OH) D во крвта е потребно за диференцијација на недостаток на витамин Д од други причини деминерализација на коските.

Доенчињата со craniotabes треба да се спроведе серолошки тестови за сифилис, и покрај фактот дека конгенитален сифилис предизвикува craniotabes најчесто кај доенчиња и рахитис - во доенчиња на возраст од 2-4 месеци. Рахитис можат да се разликуваат од Chondrodystrophy бидејќи овие пациенти се карактеризираат со голема глава, кратки нозе, дебели и густи коски, нормални серумски нивоа на калциум, фосфати, алкална фосфатаза.

Тетанија кога рахитис кај доенчињата може да биде клинички не се разликува од конвулзии кои произлегуваат од крв и други prichinami.Analizy историја на болеста може да помогне во диференцијалната дијагноза.

Промени на коските идентификувани во renggenografii, му претходи на појавата на клинички симптоми. Промени во рахитис се најочигледни во долниот крај на радиусот и ulna. Diaphyseal завршува губи штит јасно го прикажува имаат облик на сад со петна или лимбичкиот rarefactions Потоа, се должи на фактот дека на краевите на зрачење и ulna nekaltsifitsiruyutsya, тие стануваат порозни на Х-зраци, растојанието помеѓу нив и metacarpal коските изгледа зголемува. Коскениот матрикс, на други места, исто така, станува порозни на Х-зраци. Типични деформации се должи на виткање на 'рскавицата коските во заедничкиот регион со diaphysis (вратило), бидејќи на игла е слаба. Штом рана во пределот на шишарковиден жлезда појавува тенка бела линија на калцификација, која станува се повеќе густа и густа со натамошниот развој на процесот на калцификација. Потоа calcifying коскениот матрикс и изгледа како затемнување на ниво на субпериостални.

Кај возрасните видливи на радиографија деминерализација на коските, особено на 'рбетот, карлицата и долниот konechnostey- исто така, може да се види фиброзни плоча и кортикална коска дефект појави Слично лента областа на деминерализација (psevdoperelomy линии губитник синдром Milkmana) тесен.

Ако дијагнозата е несигурна, тоа е можно да се измери нивото на 1,25 (OH) D во серумот₂концентрација h Ca во урината. Во тежок дефицит на 1,25 (OH) D₂ серумскиот невообичаено ниска и обично не е утврдено. Содржината на Ca во урината е ниска во сите форми дефицит освен што резултира ацидоза.

Во недостаток на витамин Д Ca серумот може да биде ниска или поради секундарен хиперпаратироидизам, нормално. Серумски фосфат е обично се намалува, и алкална фосфатаза се зголеми. концентрацијата на стакленички гасови во крвта се зголемува.

Третман на витамин Д

• Корекција на калциум и фосфат дефицит.
• Дополнување со витамин D.

Недостаток на Ca (кој е заеднички) и фосфат треба да се прилагоди. Додека потрошувачката на Ca и P соодветно, возрасни со остеомалација и рахитис деца со некомплицирана се доделени витамин Е во доза од 40 ug (1600 МЕ) орално администриран 1 на ден. На серумот 25 (OH) D и 1,25 (OH) D₂, дека нема потреба да се измери, почнуваат да се зголеми во рок од 1 или 2 дена. Серумски Ca и фосфат се зголемени и намалена алкална фосфатаза за околу 10 дена. Во рок од 3 недели, тоа се чуваат во коските и доволно Ca фосфат, дека тоа може да бидат видливи на радиографија. Приближно еден месец дозата може да се сведе на конвенционалните потпорниот слој 15 ug / g (600 МЕ) 1 на ден. Во присуство на тетанија витамин D мора да биде поддржана од страна на интравенска администрација на Ca соли за 1 недела, што е прикажано Постарите пациенти кои примаат помеѓу 25 > 50mkg (од 1 000 до > 2000 МЕ) дневно за да се задржи на ниво на 25 (OH) D > 20 ug / ml (> 50 mmol / L) - дозата над препорачаната дневна доза (RDA) на лица помлади од 70 години (600 МЕ) или постари од 70 години (800 МЕ) и може да ја надмине сегашната горната граница на доза на витамин Д 2 000 IU / ден.

Од поради прекршување на формирање на метаболити на витамин Д рахитис и остеомалација се витамин D-отпорни, тие не се подложни на дози третман, обично ефикасни, со рахитис, предизвикани недоволна вшмукување. Проценка на статусот ендокриниот, бидејќи третманот зависи од конкретната повреда. Кога производството на 25 (OH) D скршени, витамин Д во доза од 50 ug (2000 МЕ) 1 пати на ден го зголемува нивото на крвниот серум и доведува до клиничко подобрување. Пациенти со бубрежна болест често се бара дополнителна доза на 1,25 (OH) D₂Д.

Наследна витамин Д-зависен рахитис тип I може да се лекува 1,25 (OH) D₂ во доза од 1,2 mg орално еднаш дневно 1. Некои пациенти со наследна витамин Д-зависен рахитис тип II помага многу високи дози (на пример, 10-24 mg / ден) 1,25 (OH) D₂- другите треба континуирана инфузија CA.

Спречување на недостаток на витамин Д

Особено е важно да се препораки за исхраната на оние категории на лица кои се изложени на ризик од недостаток на витамин Д. Кога доенчињата се охрабруваат да го номинира дополнителен витамин Д во доза од 5,0 mg на (МЕ) 1 на ден од раѓање до 6 месеци 6 mes- корисни повеќе разновидна исхрана. збогатена со витамин Д се покажа како многу ефикасна за брашно бесквасен леб, chapatis, кој се користи од страна на индискиот имигранти во Велика Британија. Предности на сончевата светлина за витамин 0 статус треба да се спореди со зголемен ризик од оштетување на кожата и рак на кожата.

Кога доенчињата е препорачливо да се определи дополнителни витамин Д во доза од 5,0 .mu.g (200 МЕ) 1 на ден од раѓање до 6 месеци 6 mes- корисна повеќе различни исхрана. Тинејџерите на ергокалциферол ризик се дава еднаш во доза од 2,5 mg (100 000 МЕ) интрамускулно, обично се намалуваат за да се одржи во текот на зимата на соодветно ниво на 25 (OH) Д. Препорачаната дневна доза на витамин Д е 400 МЕ за лица на возраст од 51 70 и ME 600 за оние кои се постари од 70 години, многумина веруваат дека е премногу ниска потрошувачка.

Преголема доза на витамин Д

Типично, витамин Д интоксикација е последица од приемот на истата во прекумерни количини. Означени хиперкалцемија обично предизвикува појава на симптомите. Дијагнозата се базира на покачени нивоа на 25 крв (OH) D. Третманот се состои од прекин на витамин Д, ограничување на храна Ca, дефицит интраваскуларна волумен обновување и, во тешка интоксикација администрирање на бифосфонатите или кортикостероиди.

Поради својата моќна метаболит синтеза -1,25 (OH) D₂ - е под строга контрола, витамин труење обично се случува само ако се земаат прекумерни дози (предозирање или доделени). На витамин Д во доза од 1000 mg (40,000 ME) предизвикува ден во доенчиња giperavitaminoz за 1 до 4 месеци. Кај возрасните, дозите до 1250 микрограми (50.000 МЕ) дневно за неколку месеци може да резултира со хипервитаминоза. хипервитаминоза на витамин Д може да се случи на претерано агресивни јатрогениот лекување хипопаратироидизмот.

Симптоми и знаци на витамин Д

Главните симптоми се предизвикани од хиперкалцемија. Може да се развие anoreksiya.toshno Бог и повраќање, кои често се придружени со полиурија, полидипсија, слабост, нервоза, пруритус, и на крајот, откажување на бубрезите. Може да се развие протеинурија, уринарна цилиндар азотемија.

Дијагноза на витамин Д

• Хиперкалцемија во комбинација со фактори на ризик.

Примање на прекумерно количество на витамин Д во историја може да биде едно копче дозволувајќи диференцијација во витамин Д интоксикација хиперкалцемија од други причини. Зголемување на Ca во серумот на ниво од 12-16 mg / dl (4.3 mmol / L) - сигурен знак на појава на токсични симптоми.

Третман на витамин Д

течност загуба надополнување интравенски во комбинација со администрација на бифосфонати или кортикостероиди.

По прекин на витамин Д се доделени од глукокортикоиди или бисфосфонати (тие бавно коскената ресорпција) за намалување на нивото Ca во крвта.

Еволуирале заболување на бубрезите или метастатски калцификати може да биде неповратна.