Патофизиологија на паратироидните жлезди

PTH промовира раст и активирање на остеокласти кои предизвикуваат прекумерна остеолизата и зголемување на коскената ресорпција.
Најважниот ефект на паратхормон на бубрезите - намалување на фосфор ресорпција со зголемување фосфатурија. PTH намалува калциум расчистување тубуларна реапсорпција на натриум бикарбонат и подобрува формирање во бубрезите на витамин Д₃, кој пак се зголемува реапсорпција на калциум во тенкото црево, во својот ѕид стимулирање активност калциум-врзувачки протеин.

Хиперпаратироидизам (HPT) - фиброцистични остеодистрофија, Recklinghausen болест предизвикана од патолошки хиперпродукција на PTH. Во основното HPT предизвикани од прекумерно производство на PTH развој на аденоми (paratireoadenoma), барем - дифузна хиперплазија или рак.
Средно HPT е поврзан со хиперпаратироидизам.
Терцијарно HPT поврзани со развојот на паратироидната жлезда аденом.
Кога GPT е нова формација на коскената ресорпција млади, дури и соленкасти коска, која содржи помалку калциум. Поради недостаток на коските калциумот се направени мека, под влијание на товарот е лесно свиткани, скршени (патолошки фрактури).
Прекумерна екскреција на калциум во бубрезите води до полиурија и gipostenurii- често формираат нефролитијаза. Импрегнација бубрежниот паренхим калциумови соли (нефрокалциноза) потоа може да доведе до ренална инсуфициенција.

хипопаратироидизмот - неуспехот на паратироидните жлезди, предизвикани од промени во паратхормон секреција, придружени со повреда на калциум-фосфор метаболизмот. Етиолошки embodiments хипопаратироидизам: пост-хируршки, зрачење, васкуларни, заразни предизвикана штета, конгенитална хипоплазија, како и автоимуно потекло.
Забелешки малапсорпција на калциум во цревата, намалување на мобилизација својата од коските. Недостаток на PTH доведува до хипокалцемија сам или индиректно, се должи на намалување на синтеза на витамин Д во бубрезите₃. Нарушен електролитен баланс со промена во соодносот на Ca - P и Na - K се јавува нарушување пропустливост на клеточната мембрана, процесот на поларизација во синапси се промени. Како резултат на зголемување на нервно ексцитабилност и општата вегетативно reaktivnost- резултат - грчеви. Генезата на тетанија битни повреди на магнезиум метаболизам (хипомагнеземија). Тоа придонесува за навлегување во клетката на натриум јони и калиум излез од неа, кои, исто така, ја подобрува невромускулна ексцитабилност. Сличен ефект се постигнува и развојот на алкалоза.