Дијабетична кетоацидоза, третман

Дијабетичната кетоацидоза може да се развие на позадината и апсолутната и релативната недостаток на инсулин. неговата инциденца е 4-8 на пациенти со дијабетес 1000 во една година. Бараат пациентите со висок внимателност и лекарите во врска со оваа компликација. Тоа често е предизвикана од повреда на инсулин во организмот (поради намалување на неговото дозирање флексија катетри или инсулинска пумпа), како и намалена чувствителност на инсулин (во системската инфективни заболувања, инфаркт на миокардот, изгореници, повреди или бременост). Во голем број на случаи на кетоацидоза е првата манифестација на дијабетес. Оваа околност и правилно толкување на резултатите од првиот лабораториски тестови за да помогне да се воспостави точна дијагноза. Присуството на хроничен дијабетес покажува зголемено ниво на HBA_1c. Во клиниките специјализирани во дијабетична кетоацидоза смртност на помалку од 5%. Многу млади или длабока старост на пациентите, како и кома или ненадејна хипотензија влоши прогнозата.

Дијагноза на дијабетична кетоацидоза

Двете главни критериуми за метаболички дијабетична кетоацидоза се хипергликемија и кетоза. На пациентот, постојат знаци на дехидратација (на пример, сува мукозните мембрани, жед, ортостатска хипотензија) и диспнеа (Kussmaul дишење) предизвикани од ацидоза. Често постои овошје здив (се должи на присуството на ацетон во здивот). Може да има болка во стомакот, симулирање "акутен абдомен", гадење и повраќање. Последни симптоми може да бидат поврзани со зголемување на нивото на простагландини, акумулирано во текот на недостаток на инсулин. Понекогаш симптоми доминираат болести предизвика напад (на пример, инфекции на уринарниот тракт, пневмонија или миокарден инфаркт).
нивото на гликоза во плазмата е обично поголема од 250 mg%, како одраз на повреда од неговото користење, подобрување на гликогенолизата и глуконеогенезата и намалена ренална расчистување на гликоза [се должи на намалување на стапката на гломеруларна филтрација (GFR)]. На осмотска диуреза се должи на излачувањето на гликоза доведува до намалување vnutriso-sudistogo волумен и вкупната телесна вода, натриум, калиум, фосфат и магнезиум. Како по правило, релативниот недостиг на вода е двапати повеќе од дефицит на супстанции растворени во неа. Како резултат на зголемување на осмоларноста на екстрацелуларната течност, иако не толку колку што е кога хиперосмоларна кома без кетоза. Кога пресметаниот плазма осмоларност над 340 mOsm / kg кома развива. Конфузија во дијабетична кетоацидоза се должи на зголемување на плазма осмоларност, наместо ацидоза.
Намалување на артериските крвни pH во отсуство на истовремена респираторни нарушувања офсет од страна на пониските РСО₂. Ацидоза е придружена од страна на метаболички потекло и анјонски интервал која се пресметува со одземање на вкупната концентрација на хлорид и бикарбонат од концентрација на натриум во серумот. Анјонски интервал од повеќе од 12 mEq / L се смета за патолошки. Меѓу анјони невидливи одговорен за формирање на анјонски интервал, главната улога ја игра ketokisloty- со остар пад на волуменот на плазмата и ткивна перфузија игра значајна улога и лактат. Содржината на кетонски тела во урината и во серумот (како што се мери со метод на нитропрусидот) обично се зголемува. Треба да се запомни дека, сепак, реагира само со нитропрусид ацетоацетат и ацетон малку (што не е кето киселина и не придонесуваат за формирање на анјонски јаз). Ниво хидроксибутаратот овој реагенс генерално не се откриени. Така, со нагласена содржина кетоацидоза на кетонски тела определени со овој метод може да биде само благо покачена. Спротивно на тоа, како корекција нивоа DKA на кетонски тела може привремено да се зголеми, како хидроксибутаратот претворена во ацетоацетат, што може да се утврди од страна на овој метод.
концентрацијата на натриум во серумот може да биде покачен, нормален или намален, но во сите случаи постои заеднички недостаток на овој катјони во телото, што е од 7-10 meq / kg телесна тежина. Зголемувањето на нивото на гликоза во крвта создава осмотски градиент, придружени од страна на движење на вода и електролити интрацелуларен во екстрацелуларниот простор. Ова доведува до умерена хипонатремија. За да го исправите за ефектот на растворање со зголемување на концентрациите на глукоза на 100 mg% до измерената ниво на натриум се додава 1,6 mEq / L (најновите податоци покажуваат дека коефициентот на корекција е блиску до 2.4 mEq / L). Намалување на концентрацијата на натриум во серумот на некои компензира за зголемување на неговата осмолалност, се должи на зголемената нивоа на гликоза. Како резултат на тоа, нето зголемување на плазма осмолалност со зголемување на гликоза на 100 mg од 2% mOsm / kg H20.
Дијабетичната кетоацидоза и се карактеризира со значително недостаток на калиум, кој е 5-7 mEq / kg телесна тежина. Ова се должи на неколку фактори, вклучувајќи го интрацелуларно до екстрацелуларниот калиум размена на водородни јони, калиум повреда Дојдовни клетки со недостаток на инсулин и го зголеми својот екскреција во урината по осмотскиот градиент (и во случаи намалување на интраваскуларниот волумен и поради развојот на секундарниот хипералдостеронизам). серумско ниво на калиум зависи од тежината и времетраењето на дијабетес кетоацидоза, волуменот на екстрацелуларната течност и зачувување на бубрежната перфузија и нивните екскреторен функции. Ниско ниво на калиум во серумот се одразува неговиот тежок вкупниот дефицит и зачувување на бубрежната функција е индикација за брзо и агресивно да се пополни оваа празнина. губење на калиум може да биде придружена со мускулна слабост и срцеви аритмии, вклучувајќи вентрикуларна фибрилација.
вишокот на H⁺ во дијабетична кетоацидоза доведува до намалување на серумските концентрации на бикарбонат. содржина на хлорид, исто така може да се намали поради осмотска диуреза. Кетонски тела се определува од 1/3 до 1/2 осмотска диуреза карактеристика на дијабетична кетоацидоза. Обврзувате излачувањето на катјони (на пример, натриум) потребно за одржување на електрични неутралност на плазма засилува електролити дефицит. Со доволно пациенти хидратација или агресивни загуби течност обновување солен раствор ниво хлорид се крева, и анјон јаз е намалена. Ова се одразува на зголемена елиминација кето ацидоза бубрезите и конверзија поради анјонски интервал во hyperchloremic ацидоза, без анјон јаз (одржување на вишокот на водородни јони, и покрај отстранување на анјони). Губење на кето киселини во урината ја спречува можноста за регенерација на бикарбонати. Затоа хиперхлоремична ацидоза корекција е многу бавно. Од клинички аспект, хиперхлоремична ацидоза навистина не е важно.
На осмотска диуреза во дијабетична кетоацидоза, исто така, го одредува целокупниот магнезиум дефицит и фосфат во телото. Фосфат недостаток е отежната со поместување од интрацелуларен простор на екстрацелуларниот (типично за недостаток на инсулин). Ова може да резултира во мускулна слабост, рабдомиолиза, хемолитична анемија, респираторна инсуфициенција и ткиво оксигенација (се должи на пониски нивоа на 2,3-дифосфоглицератот во еритроцитите).

Третман на дијабетична кетоацидоза

Третманот на дијабетична кетоацидоза е насочена кон две главни цели. Првата се состои од намалување на нормални плазма осмолалност, интраваскуларен волумен и електролити метаболизмот, а вториот - недостаток на корекција на инсулин потиснување kontrregulyatornyh секреција на хормони и производство кетогенезата гликоза и зголемување на користење на гликоза од периферните ткива.
Од недостаток на интра-и екстрацелуларната течност достигне одреден степен (обично 5-10 литри), потребно е веднаш да се започне терапија инфузија. Првично обично се администрира 1-2 литри на изотоничен солен раствор (0,9% NaCl) за еден час. Како што се врати интраваскуларни волумен се зголемува бубрежната перфузија што доведува до зголемување на реналниот клиренс на гликоза и намалување на неговото ниво во плазмата. Во остар хиповолемија може да се администрира втор литар нормален физиолошки раствор. Во спротивно, одете на решение за воведување seminormal (0,45% NaCl) по стапка од 250-500 ml / час (во зависност од степенот на дехидратација). Во недостаток на дијабетична кетоацидоза вода обично го надминува раствори дефицит. Затоа, решение за воведување seminormal во насока на корекција и хиповолемија и giperosmolyalnosti. Приближно половина од вкупниот дефицит течност треба да се обновуваат во првите 5 часа на терапија на инфузија. Вовед seminormal решение се продолжи до целосна волумен закрепнување интраваскуларна или паѓање на нивото на гликоза до 250 mg%. После започне администрација на 5% раствор на гликоза во вода, за намалување на веројатноста за развој на инсулин-индуцирана хипогликемија и едеми на мозокот (се должи на движење на течност од страна на осмотскиот градиент од плазмата во CNS). И покрај ретките церебрален едем кај дијабетична кетоацидоза, можноста за оваа компликација не треба да се занемарува. Потребата за инфузиона терапија се проценува врз основа на обемот на урина и степенот на дефицит на електролити.

Видео: PEDIASIM (дијабетична кетоацидоза и пневмонија)

} {Модул direkt4

Истовремено со почетокот на експанзија на волуменот мора да се инјектираат инсулин. Користете само кратко делувачки инсулин (на пример, нормално). Различни шеми ефективна инсулин, но често првично доза се администрира интравенски (10-20 единици) регуларниот инсулин, проследено со поместување на својот постојан инфузија со стапка од 0,1 U / kg на час. Ако не, интравенска администрација на инсулин може да се аплицира интрамускулно со иста брзина. Овој аранжман се грижи за одржување на физиолошки нивоа на инсулин во плазмата со минимален ризик од хипогликемија или хипокалемија. нивото на гликоза во плазмата на тој начин се обнови во иста стапка како коишто по администрација на повисоки дози на инсулин. Стапката на намалување на концентрацијата на плазма гликоза треба да биде 50-100 mg% по час. Со помал намалување на нивото на гликоза и 2-часовен период, удвојува стапка инфузија на инсулин, а еден час повторно се утврди концентрација на глукоза. Кога неговата концентрација на плазма да падне до 250 mg%, за да се спречи хипогликемија се администрира 5% раствор на гликоза во вода. Некои препорачуваат diabetologists истовремено намалување на дозата на инсулин (0,05-0,1 IU / kg на час). Инфузија на инсулин продолжува да се потисне кетогенезата и да го врати киселина алкална рамнотежа.
Како што е наведено погоре, дефицитот на вкупните резерви на калиум во телото во дијабетична кетоацидоза околу 3-4 mEq / кг и инфузиона терапија на инсулин и намалување на содржината на калиум во плазмата. Затоа, речиси секогаш е потребно да се направи до дефицит (важен исклучок е дијабетична кетоацидоза со хронична бубрежна инсуфициенција). Стапката на овој надополнување зависи K ниво⁺ плазма. На почеток на неговото ниво на помалку од 4 mEq / L укажува на значителен дефицит, и надополнување треба да се започне со додавање на KCl во првиот injectate литри (на зачувување на бубрежната функција). На ниво на K⁺ серум 3,5-4 mEq / L во првиот литар физиолошки раствор е додаден 20 meq KCl, и на ниво на K⁺ под 3,5 mEq / L - 40 mEq KCl. Пациенти со таква ниска содржина на калиум во серум бараат посебно внимание, бидејќи на почетокот на инсулин, неговата концентрација брзо може да падне на многу ниско ниво. За да се избегне ова, воведувањето на инсулин кај овие пациенти треба да се одложи се додека нивото K⁺ не почнат да се зголеми. Неговата содржина е да се одржи во близина на нормалното, што може да бара воведување на стотици mEq KCl за неколку дена.
Воведувањето на водород во дијабетична кетоацидоза нема јасен одговор. Ацидоза не само што ја зајакнува функцијата на белите дробови (Kussmaul дишење), но, исто така, го инхибира контрактилен функција на срцето. Затоа, нормална pH на наплата може да се покаже корисен. Сепак, воведувањето на водород во такви услови вклучува голем ризик закиселување CNS предизвикани од селективен дифузија на CO₂, наместо NSO^-₃, крвно-мозочната бариера и зголемување на интрацелуларната ацидоза со натамошно влошување на состојбата на срцето. Можни компликации на бикарбонати терапија се преоптоварување со волумен, поврзани со решение висок осмолалност бикарбонат (44,6-50 meq / 50 ml), хипокалемија (поради премногу брза корекција на ацидоза), хипернатремија и алкалоза. На pH вредност од 7.0 и погоре, закана по животот на пациентот обично не се случи, и износот на обновување и инсулин треба да се намали таа стапка. На pH под 7,0, многу клиничари препорачуваат, исто така, да се воздржат од воведување на натриум бикарбонат. Ако се 'уште е во употреба, потребно е внимателно да се следи состојбата на свеста и срцевата функција. Третманот треба да биде насочена кон одржување на pH вредност над 7,0, а не за нормализирање на овој параметар.
За потребата од воведување на фосфати, се смета за важен дел од третманот на дијабетична кетоацидоза (пресметано недостаток фосфат е 5-7 mmol / kg), исто така, повика во прашање. Претходно надополнување на недостаток (главно со користење на калиум фосфат соли) се препорачува за превенција на мускулна слабост и хемолиза и да се зголеми оксигенација на ткива од зголемување на формирање на 2,3-дифосфоглицератот во еритроцитите. Меѓутоа, со воведувањето на хипокалцемија фосфатни соли беше забележана со таложење на калциум фосфат во меките ткива, вклучувајќи ги и ѕидовите на крвните садови. Затоа, во моментов парентерална корекција недостаток фосфат се врши само на многу ниско ниво во плазмата (< 1 ммоль/л). В таких случаях 2 мл смеси КН₂PO₄ и К₂HPO₄ (Содржи 3 nmol на елементарен фосфор и калиум 4 mEq) се додаваат до 1 литар течност воведен за 6-8 часа. Во секој случај тоа е невозможно да се направи до дефицит на⁺ Само калиум фосфат соли. Кога пациентот почнува да јаде и префрлен во нормален режим на инсулинска терапија, вкупната фосфат резерви во телото и неговите плазма нивоа се обично целосно обновен во неколку дена. Кај пациенти помлади од 20 години, потребата за корекција на хиповолемија треба да се мери во однос на ризикот од церебрален едем, кој може да се развие кога премногу агресивна терапија течност. Последно препораки вклучуваат воведување на нормален физиолошки раствор, по стапка од 10-20 ml / kg на час во првите 1-2 hours- вкупната количина на течност воведен за првите 4 часа, не смее да надмине 50 mL / kg. Останатите дефицит течност прави се за во следните 48 часа. Обично тоа е доволно за да се влезе во нормален или половина физиолошки раствор (во зависност од нивото на Na⁺ серум), по стапка од 5 ml / kg на час. Стапката на намалување на плазма осмолалност не треба да надминува 3 mOsm / kg H₂O на час. Бебиња напречниот пресек инсулин пред нејзиното континуирано инфузија (0,1 U / kg на час) обично не е потребна.
Конечно, тоа е потребно да се активно да дознаете и лекување на состојба, што предизвика развој на дијабетична кетоацидоза. Накалемени урина и крв (и за индикациите и цереброспиналната течност) и, без да се чека на резултатите, се дава антибиотици против најверојатно патогени. Сам по себе, дијабетична ketotsidoz не се придружени со треска и затоа зголемена телесна температура (но не и леукоцитоза) укажува на инфекција или други воспалителни процеси. Често се евидентираат и hyperamylasemia, но тоа обично не ги одразуваат панкреатитис, и зголемување на производството на амилаза плунковните жлезди. Во ретки случаи, веднаш и опасна по живот причина за дијабетична кетоацидоза е миокарден инфаркт, која кај пациенти со дијабетес може да биде асимптоматски.

Компликации од дијабетична кетоацидоза

Агресивна инфузиона терапија изотонични или хипотонија течност, иако ретко, е причина за преоптоварување со волумен. Затоа, потребно е внимателно да се следи состојбата на кардиоваскуларниот систем, за извршување на градите на Х-зраци и мерење на урина.
Во моментов, кога ниска доза на инсулин, и раствор на гликоза се администрира додека намалување на нејзиното ниво до 250 mg%, хипогликемија за време на третманот на дијабетична кетоацидоза забележано релативно ретко.
Случаи означени церебрален едем обично пад на плазма нивоа на гликоза под 250 mg%. Како по правило, оваа компликација се манифестира во блага форма и е речиси на промените на плазма осмоларност. Брзо се намали оваа бројка од страна на администрацијата на хипотонична решенија треба само кога ја надминува 340 mOsm / kg. нејзиниот понатамошен пад во нормала (околу 285 mOsm / kg) е потребно да се спроведе многу побавно - во текот на неколку дена. Кај деца со дијабетична кетоацидоза церебрален едем, често со тешки последици, што се гледа во 1-2% од случаите. Околу 30% од овие пациенти умираат за време на акутната фаза, и уште 30% се трајни невролошки оштетувања. Развој на церебрален едем кај деца може да биде поврзана со агресивен инфузиона терапија на дијабетична кетоацидоза (воведување до 4 l / m² на ден) и брзо намалување на концентрацијата на натриум во серумот, но понекогаш очигледната причина што не постојат компликации. Се додека не се докаже спротивното, тоа е предност очигледно влезе во течност со помала стапка (< 2,5 л/м² на ден), што му овозможува на клиничката состојба. Кога церебрална симптоми едем (губење на свест, фокални невролошки пореметувања, пад на крвниот притисок или брадикардија, ненадејна намалување на урина по нејзиното првично зголемување) за да биде администриран помалку течност и администрира интравенски манитол (0.2-1 g / kg за 30 минути). Вовед манитол повторува во часовни интервали, фокусирајќи се на одговорот на пациентот. По почетокот на оваа терапија за да се потврди дијагнозата, можете да го користите КТ или мозокот MPT. Ефикасноста на вештачко дишење во режим на хипервентилација на развој на едем на мозокот не е докажано.
Во дијабетична кетоацидоза може да се развива акутен респираторен дистрес синдром, веројатно предизвикана штета на пулмонална епител и да се зголеми хидростатичен притисок во капиларна како резултат на инфузиона терапија. Оваа компликација е почеста кај пациентите кои се веќе во времето на дијагноза на дијабетична кетоацидоза се отежнато дишење во белите дробови. Исто така, го зголемува ризикот од панкреатитис и системски инфекции, вклучувајќи габични (mukoroz).
Болки во стомакот и гастропареза кај пациенти кои се во полу-свесна состојба, може да доведе до аспирација на гастрична содржина. Речиси 25% од пациентите со дијабетична кетоацидоза јавува повраќање, понекогаш со крв. Последново може да се должи на хеморагичен гастритис. За заштита на дишните органи евакуирани стомакот содржината преку назогастрична сонда.
Конечно, на предвремено раскинување на инсулин може да доведе до повторување на дијабетична кетоацидоза. Современ пристап за зголемување на плазматските концентрации на инсулин само на физиолошки ниво, го намалува гликоза и блокови кетогенезата само за кратко време. Престанок на инсулин пред манифестот ефект на инсулин просечната времетраењето на дејството (на пример, NPH) со кои се соочува продолжување кетоацидоза. За да се избегне ова, во првото утро по почетокот на хранење на пациентот инјектира субкутано редовно инсулин или инсулинска просечното времетраење на дејство. Капка по капка инсулин треба да се продолжи за еден час по таква инјекција, додека овие лекови не почнат да работат.