Орган на видот дијабетес пораз

Со прогресијата на DR развиваат рекурентни интраокуларен хеморагија, ретинална фиброза и стаклестото тело хумор, влечење ретинална аблација, неоваскуларно глауком, атрофија на оптичкиот нерв. Сето ова води до неповратни слепило.
Патогенезата на дијабетична катаракта водечка улога со оглед на промените во метаболизмот и ткиво дишење на објективот. Важна улога се игра од страна на алдоза редуктазата катализира конверзијата на гликозата да сорбитол, кои се акумулираат во ткивото на објективот ја менува својата осмотски својства, што резултира со скршени бариера за пенетрација на електролити во објективот и развива заматеност.
Со продолжено траење на дијабетот, и таму се деструктивни тракт воспаление на очите на васкуларниот. Од деструктивни промени на крвните садови на ирисот вклучи и нејзиниот деформација, и појавата на новоформираната крвните садови microbleeds, депигментација и атрофија на стромата. Ирис неоваскуларизација -rubeoz - е најмногу клинички значајна компликација на дијабетесот кај кои постои брз раст на новоформираната садови во аголот на предната комора, што доведува до промена на аголот на анатомската структура и развој на секундарен глауком. За возврат, воспаление на дијабетес окото васкуларни тракт се случи е подолго од вообичаеното.
Во дијабетес, интраокуларниот притисок се промени, и постои тенденција за намалување на интраокуларниот притисок, кој е во корелација со нивото на рецепт и сериозноста на болеста. Хипотонија око карактеристика на дијабетична кома. Примарен глауком кај пациенти со дијабетес е почеста отколку кај остатокот од популацијата на возраст над 40 години. Покрај тоа, во однос на позадината на инсулин-зависен дијабетес се развива во 2 пати почесто од не-инсулин дијабетес. Во средното неоваскуларно глауком се случува со продолжено времетраење на дијабетес во HLR позадина, под нејзиното размножување. Неоваскуларна глаукома - една од најсериозните компликации на дијабетес, што доведе до неповратни слепило.
Во дијабетес, често по операцијата на окото има рожницата лезии: точкаста кератопатија, повторливи ерозија. Во патогенезата на дијабетична кератопатија ја играат улогата на повреда на метаболички процеси. пациенти Immunohistological студии рожницата покажал дека во базалните слој на епителот на нејзината сегашна алдоза редуктаза - ензим кој го катализира формирање на сорбитол, кој има вредност во развојот на кератопатија. Исто така, беше откриено дека на дијабетес со процесот на раст се случува гравитација видливо зголемување полиморфизам ендотелните клетки и да ја наруши хомеостаза со развојот на дегенеративни промени во ендотелот. Ова доведува до зголемување на ризикот од оштетување на ендотелните во текот на хируршки интервенции.
Пациенти со дијабетес често се случуваат blepharitis, блеф-rokonyunktivity, јачмен, meybomiity, хроничен конјунктивитис, егзема очен капак кожата, кои се случуваат во текот на долго време и придружени со упорни чешање, гнојна. Воспалителни болести на очните капаци и конјуктивата, што резултира со пациенти со дијабетес се склони кон релапс, и често се знак не само симптоматски, но, исто така, латентен дијабетес.
Мошне често кај пациенти со дијабетес се појавуваат спонтано крварење под кожата на очните капаци и конјуктивата и ксантоми се случи xanthelasma век - стан формирање жолтеникава, високи над површината на кожата (холестерол депозити).

Наследна оптичка атрофија во комбинација со јувенилен дијабет, со ретинитис пигментоза, дебелина, ментална ретардација, инфантилност, атаксија и губење на слухот. Таа се карактеризира со прогресивно намалување во визија, концентрично стеснување на видното поле, апсолутниот централната скотоми и бледило на оптичкиот диск.

дијабетична papillopatiya постои, како по правило, декомпензирана дијабетес. Субјективно, пациентите се напомене напади заматен вид, понекогаш има paracentral скотом. Офталмоскопија ONH откривање на оток, обично во комбинација со билатералните дијабетичната ретинопатија. Развојот на дијабетична ангиопатија papillopatii поради излачување во околното ткиво.

} {Модул direkt4

Клиничките манифестации на исхемична предните и задните neyrooptikopatii дијабетес немаат специфични симптоми, како и природата на развој одговара на онаа во атеросклероза, темпорален артеритис и други васкуларни процеси. Причината за развој на васкуларна болест на оптичкиот нерв веројатно смета оклузија на малите артериски гранки (КНД - во првиот случај и на задниот дел на оптичкиот нерв - во секунда).

на оптички невритис, тече во заднина на декомпензација на дијабетес, постои билатерален намалена визија и појавата на апсолутна или релативна добиток. Овие симптоми во повеќето случаи делумно или целосно реверзибилна. Потешкотии при доделување на нето дијабетична ретробулбарен невритис, бидејќи слични лезија на оптичкиот нерв кај пациенти со дијабетес може да се должи на други фактори, како што се пушењето, алкохолот, продолжената употреба на невротоксични лекови (етамбутол, хлорамфеникол, тетрациклин, стрептомицин, орални контрацептиви, итн.) како и заразни интоксикација.
Меѓу единечни и повеќе невропатии, кои се главните невролошки манифестации на дијабетес, релативно честите повреди на окуломоториус нерв. Од сите набљудуваните случаи, парализа и пареза на мускулите на очите речиси 25% се должи на дијабетична невропатија.
окуломоторен апарат А карактеристика на дијабетична лезии се нивните асиметрија и присуство на синдром изразен болка. невропатија око почитуваат, обично под и декомпензација на дијабетес.
Во патогенезата на лезии на нервите на окуломоториус, како и други периферни нерви, водечка улога за метаболички и васкуларни нарушувања. Предвидување на дијабетична лезии на апаратот за окуломоторен во повеќето случаи поволна - надомест на метаболизмот на јаглените хидрати предизвикува нив да се повлекуваат.
Исто така треба да остане на дијабетичната ретинопатија. Патогенезата не е целосно откриена. Тоа е сложен, разновиден, и директно поврзана со хипергликемија, која се јавува во дијабетес. Хипергликемија особено негативен ефект на инсулин-независен клетките на васкуларниот ендотел и pericytes. загуба резултати Pericyte во атонија на ѕидовите на капиларите и формирање на микроаневризми во различни органи на телото, вклучувајќи го и мрежницата. Кршење на интегритет на ендотел и функција во комбинација со микроваскуларни базална мембрана задебелување, и формирање на микротромбите. Во врска со ова, скршени микроциркулацијата во васкуларниот систем на ретината, постојат области слабо перфузирани и не перфузирани со крв, и обратно, ретинални области со проширени капилари и microvessels. Хипоксија подобрува гликолиза процеси во мрежницата, како резултат на производи ткиво метаболизмот - пируват и лактат - акумулираат во ткивото на ретината и во задниот дел на стаклестото тело, што резултира во развојот на локалната ацидоза.
Новите ретинална хипоксија зона послужат како извор на фактор за поттикнување на развојот на пролиферативна процеси (vasoproliferative фактор). Како резултат на тоа, во мрежницата се појави новоформираната садови кои предизвикуваат крварење во стаклестото тело и ретината, глиоза се развива (сврзно жици и мембрани), со што се зголемува ризикот од влечење ретинална аблација.
Ако траење на дијабетот повеќе од 10-15 години, зголемување на пропустливост на крвните бариера 5-10. Ризик фактори кои придонесуваат за развој на ДР, вклучуваат: значајни хипергликемија и остри флуктуации во плазма гликоза krovi- хиперлипидемија, протеинурија, доцна дијагноза и несоодветен третман на дијабетес diabeta- артериски gipertenziyu- генетски нарушувања.
До денес, тој предложи неколку класификации DR. Сепак, конвенционален класификација на ДР не постои - често се изолирани preproliferative и пролиферација. Сепак, некои автори понатаму да формира изолирани непролиферативна болест.
Првите манифестации на DR се микроаневризми, хеморагии melkotochechnye, "тешки" и "меки" ексудат. Многу "солидна" на течност се жолти, јасни граници. Тие најчесто се локализирани околу микроаневризми или ретинална едем во пограничните зони. "Меки" или "памук-како" ексудат - белузлави лезии со нејасни граници - во суштина тие се зона на фокална исхемија на мрежницата. Најраните промени на мрежницата и неговите садови може да се открие во текот на РАН, кој ви овозможува да се идентификуваат промените во вените на ретината. Една важна манифестација на оваа болест е фаза на ретината едем. Ако тоа е локализиран во макуларна регионот, тоа е развивање на значително намалување на визуелна острина.

на preproliferativnoi ретинопатија има промени предизвикани од страна на оклузија на крвните садови. Во оваа фаза, кога офталмоскопија и PAH може да се открие intraretinal микроваскуларни (калеми) и венски (изразена експанзија и tortuosity вени, nonuniformity на нивниот калибар, васкуларни петелки) аномалии. Значително зголемување на бројот на "тешки" и особено "меки" ексудати. Треба да се напомене дека оваа форма на болеста не е секогаш посебно да се идентификува.

пролиферативна ретинопатија - најтешката фаза на болеста се карактеризира со растот на нови крвни садови и фиброзно ткиво.
Неоваскуларизација се смета за првата манифестација на пролиферативна ретинопатија. Новоформираната садови може да се прошири од централната зона на ONH. Садови личат на места во форма на плодови. Со прогресијата на процесот може да prominirovat неоваскуларизација во стаклестото тело, да се шири на васкуларниот арки, формирајќи повеќе артериска и венска дренажа канали. Неуспехот на новоформираната васкуларниот ѕид што доведува до чести крварења и преретинална hemophthalmus.
Земјиште глиоза може да се наоѓа во задниот дел се фокусира на окото или во средината на васкуларни аркади, во ONH, во арки и оптички диск и, исто така, во форма на кружен бендови глиоза, возбудлив КНД, васкуларна аркада и временската mezharkadnye основа на овој процес е спротивно на крв бариера која таа се одвива во една година по почетокот на дијабетес, но макулопатија се појави порано од 10 години по почетокот на болеста.
Најчестите ексудативен макулопатија, која се карактеризира со формирање на "солидна" прстени на течност (обично супериорен темпорален макулата квадрат). Во центарот на прстените забележани propotevanie патолошки изменети садови.

на едематозни макулопатија развој на локални или дифузни ретинална едем, централната зона, и макуларна foveolar рефлекси повредени.
Со остар повреда на перфузија на макуларна област е развивање на исхемична макулопатија, која се карактеризира со комбинација на недостаток на клинички значајни промени ophthalmoscopic слика и значително намалување на визуелна острина.
Дијабетична ретинопатија е најсериозната компликација на дијабетес, е широко распространета во светот населението и е еден од првите места меѓу причините на работоспособна возраст слепило. Треба да се напомене дека главните причини за намалување на DR се макулопатија, крварење и влечење ретинална аблација.
Сите постоечки терапии DR се најефективни во раните фази на оваа компликација на дијабетесот. Затоа, за успешно лекување на DR мора да биде рано откривање на ретинални лезии.

Видео: дијабетес 1 и тип 2 дијабетес, дијабетес компликации, astigmatiz двете очи. Rekomendatsii.Alivemax