Тиреотоксична периодична парализа

Тиреотоксична периодична парализа (ТЕ) е ретка, но сериозна компликација на хипертироидизам. Типичен пациент - човек од азиско потекло со симптоми на нетретирани хипертироидизам, кој се буди во текот на ноќта или во утринските часови со чувство на возвишениот флакцидна парализа. Како по правило, развој на ЦГИ е проследен и со интензивно вежбање или добра вечера со многу јаглехидрати. историјата на семејството на периодична парализа е отсутен, но може да има автоимуна болест на тироидната жлезда. Првично негираше дека неговите нозе, но потоа процесот се вклучени и рацете. Во голема мера влијае на проксимална мускулни групи. Функцијата на лицето и респираторните мускули обично се зачувани. Длабоки тетивни рефлекси се депресивни или целосно недостасува. Акутни напади може да се комплицира со целосна парализа и срцеви аритмии како резултат на хипокалемија. ЦГИ, исто така, се најде меѓу Индијците, црнците и лица од Мексико или Јужна Америка потекло.

Дијагноза тиреотоксична периодична парализа

ЦГИ е да се разликува од семејството периодична парализа, Guillain-Barre синдром (акутна воспалителна демиелинизирачка poliradiku-loneyropatii) и акутна интермитентна порфирија. За ЦГИ парализа карактеристика немаат фамилијарна историја на типичен клинички симптоми, присуството на хипертироидизам (Гравесова болест, токсични нодуларен гушавост и м. П.) и ниско ниво на калиум во серум.
Хипертироидизам, подобрена адренергичните влијание и по можност генетската предиспозиција причина зголемена активност на Na⁺-K⁺-ATP-аза, што резултира во поместување на калиум во плазма клетки. Високо јаглени хидрати оброци со зголемена секреција на инсулин, акумулација на гликоген, интензивна физичка активност, потрошувачката на големи количини на сол и калиум нормална ноќ движење во клетките - сето тоа уште повеќе ги намалува концентрацијата на калиум во серум, што доведува до развој на невромускулната флакцидна парализа. Важно е да се нагласи дека хипокалемија во овие случаи се поврзани со движењето на калиум од екстрацелуларниот на интрацелуларната простор, а не со намалување на вкупната телесна калиум. Затоа агресивен обновување недостиг на калиум, особено нејзината парентерална администрација, контраиндицирана бидејќи по напад калиум назад во плазмата, а како резултат на тоа често развиваат хиперкалемија.

} {Модул direkt4

Третман тиреотоксична периодична парализа

активни Na⁺-K⁺-ATP-аза (поради-адреноцептор стимулација) блок пропранолол (60 mg на секои 6 часа). Веднаш антитироидни терапија треба да започне, иако еутиротични полека се опоравува. Со индикации пропишаните лекови Калиум внатре почитување на претпазливост. Тоа е особено важно да се исклучи интравенска администрација на калиум, кој може да се зголеми вкупната содржина на јони во телото на токсични нивоа. Исто така ги исклучува интравенска гликоза (која го стимулира лачењето на инсулин и го подобрува хипокалемија) и примена-адреноцептор агонист (изопротеренол) кои придонесуваат за движење на калиум во клетките. Соодветен третман брзо ублажува нападот, и елиминирање на хипертироидизам парализа напади не се повтори.

Третман тиреотоксична периодична парализа

1. Формулации калиум внатре (ако е потребно) - следи концентрацијата на K⁺ серумот.
2. Пропранолол внатре (60 mg на секои 6 часа).
3. Антитироидните терапија.

Исклучување:

• интравенски калиум
• Интравенска инјекција на гликоза (т.е., стеснување инфузиона терапија саламура)
• -адреноцептор апликација агонисти (на пример, изопротеренол)