Алкохолни заболување на црниот дроб, симптоми, третманот, причини, симптомите

Повеќето од алкохоличари, како и во сите хронични алкохоличари се под влијание на црниот дроб - добро познат факт. Врската помеѓу злоупотреба на алкохол и заболување на црниот дроб е забележан дури и од страна на лекарите на античка Грција, згора на тоа, е опишан во древниот индиски ракописи.

Само мал процент на алкохол во крвта и црниот дроб од желудникот. Нејзината главна маса влегува во крвотокот од цревата.

Денес можеме да се идентификуваат три главни заболување на црниот дроб поврзани со алкохолизмот. Тоа е веќе опишано погоре стеатоза (масни црниот дроб) и цироза на црниот дроб и алкохолен хепатитис.

Епидемиологија на алкохолни заболување на црниот дроб

Фактот дека злоупотребата на алкохол доведува до оштетување на црниот дроб, веќе познат од страна на античките Грци. На износот на потрошена ќе мирис на населението алкохол, и смртни случаи од алкохолни заболување на црниот дроб влијае на достапноста на алкохолни пијалаци на нивните трговски закони, како и економски, културни и климатски услови. Алкохолизам - болест делумно наследни, како и злоупотреба на алкохол под влијание на генетските фактори. Фактори на ризик за алкохолни заболување на црниот дроб вклучуваат генетска предиспозиција, исцрпеност, женски пол, хепатитис Б, C и D.

90-95% од луѓето кои постојано се злоупотребуваат алкохол, замастен црн дроб се развива. Оваа состојба е речиси секогаш реверзибилна - под услов да престане да пие пациентот. Во 10-30% од пациентите со замастен црн дроб напредува кон perivenulyarnogo фиброза (таложење на колаген во ѕидовите на централните вени, и околу нив). Во 10-35% од алкохоличарите се развие акутен алкохолен хепатитис, која може да се повтори или да станат хронични. Некои од овие пациенти се опорави, но 8-20% е формирана перисинусоидална, perivenulyarny и pericentral фиброза и цироза.

На врската помеѓу конзумирањето алкохол и цироза на црниот дроб

Од износот на консумира алкохол и времетраењето на неговата употреба на веројатноста за развој на цироза на црниот дроб погодени. Мажите кои консумираат 40-60 грама алкохол дневно, релативниот ризик од цироза на црниот дроб се зголемува 6 пати во споредба со оние кои трошат помалку од 20 g алкохол sutki- за оние кои консумираат 60-80 грама алкохол дневно, се зголемува 14 пати.

Студијата "судска контрола" во однос на ризикот за цироза мажите консумираат 40-60 грама алкохол дневно, во споредба со мажите, може да трошат помалку од 40 g на алкохол на ден, тоа беше 1,83. Кога потрошувачката на повеќе од 80 грама алкохол дневно, оваа бројка се зголеми на 100. За жените, а просечната прагот доза на алкохол, што доведува до цироза на црниот дроб, подолу. На ризик од прекумерно алкохолни заболување на црниот дроб е повисока отколку со употреба на алкохол за време на оброк, а кога употребата на пиво и алкохолни - е повисока отколку во употребата на вино.

метаболизмот на етанол

Апсорпција, дистрибуција и излачување. Од здрава човечкото тело е излез на час од околу 100 мг на килограм на етанол. Додека конзумирање на големи количини на алкохол по стапка од отстранување етанол за многу години може да се зголеми за половина. Етанол се апсорбира во тенкото црево, особено во дуоденумот и јејунумот (70-80%). Поради малата големина на молекулите и ниска растворливост во масти апсорпција се случува со едноставна дифузија. Кога бавно евакуација на гастричната содржина и содржина на присуство на апсорпција во цревата се намалува одложувања храна апсорпција етанол zheludke- по јадење етанол во крвта концентрација се зголемува побавно, а максималната вредност е помала од на празен стомак. Алкохолот брзо влегува во системската циркулација. Органите со богата крв (мозокот, белите дробови, црниот дроб) брзо да се постигне иста концентрација на алкохол, како и во крвта. Алкохолот е слабо растворлива во масти: на собна температура ткиво липиди апсорбира само 4% од количината на алкохол, која се раствора во истиот волумен на вода. Затоа, иста количина на алкохол по единица тежина ќе имаат комплетен човечки повисока концентрација на алкохол во крвта отколку во посно. Кај жените, просечниот волумен на дистрибуција на етанол помалку од мажите, па максимално дозволената концентрација на алкохол во крвта имаат повисоки, а просечната вредност на површината под кривата на серумската концентрација над.

Кај човекот, помалку од 1% излачува во урината алкохол, 1-3% - преку белите дробови и 90-95% - во форма на јаглерод диоксид по оксидација во црниот дроб.

метаболизмот

алкохол дехидрогеназа. Повеќето од етанол се оксидира во црниот дроб, но на мал степен, овој процес се случува во други ткива и органи, вклучувајќи го и желудникот, цревата, бубрезите и коскената срцевина. Во гастричната слузница, јејунум и илеум алкохол дехидрогеназа е присутна, и доволно голем процент на алкохол се оксидира пред првиот минува низ црниот дроб. Кај жените, алкохол дехидрогеназа активност на стомакот е пониска отколку кај мажите, и понатаму се намалува во алкохолизам.

На црниот дроб е главниот метаболен пат на етанол - оксидација до ацеталдехид под дејство на алкохол дехидрогеназа. Исто така, постојат и други начини на интрацелуларната оксидација. Алкохол дехидрогеназа постои во неколку formah- опишани најмалку три класи на алкохол дехидрогенази, кои се разликуваат во нивната структура и функции. Различни форми на алкохол нерамномерно распределени меѓу луѓето од различна етничка припадност. Овој полиморфизам делумно може да се објасни разликите во стапката на формирање на ацеталдехид и етанол отстранување од телото. Етанол метаболизам во црниот дроб се состои од три основни фази. Првично, во цитозолот на хепатоцитите етанол се оксидира до ацеталдехид. Потоа ацеталдехид се оксидира со оцетна киселина, главно под влијание на митохондријални алдехид дехидрогеназа. Во третата фаза оцетна киселина, влегува во крвотокот и во ткивата се оксидира до јаглерод диоксид и вода.

Оксидација на етанол за да се ацеталдехид од страна на алкохол дехидрогеназа бара вклучување на NAD како кофактор. За време на реакција, NAD се сведува на NADH, со што се зголемува стапката на NADH / NAD во црниот дроб, а тоа, пак, има значителен ефект врз тече во него метаболички процеси: инхибира глуконеогенезата, дава оксидација на масни киселини, ја инхибираат активноста на Кребсовиот циклус, го подобрува имплементацијата на пируват за да го млечна киселина, што доведува до млечна ацидоза (cm. подолу).

Микрозомални систем етанол оксидација локализирани во ендоплазматичниот ретикулум на хепатоцитите и е еден од изоензимите на цитохром P450, кој бара за своите активности NADPH како кофактор, како и достапноста на кислород. Хронична злоупотреба на алкохол доведува до хипертрофија на ендоплазматичниот ретикулум, што резултира микрозомални етанол се зголемува оксидација систем. Сепак, нема консензус за квантитативната придонес за целокупниот метаболизам на етанол уште. Исто така, овој систем оксидира етанол и други алкохоли, и јаглерод тетрахлорид, и ацетаминофен.

под влијание алдехид дехидрогеназа ацеталдехид брзо се конвертира во оцетна киселина. Постојат неколку форми на алдехид дехидрогеназа. На човечки црн дроб содржи два изо-ензим алдехид дехидрогеназа - I и II. Во 50% од Јапонски E митохондријални алдехид дехидрогеназа (изозим I) е отсутен во црниот дроб. Недостаток Азијците алдехид дехидрогеназа јас има голем број на метаболички и клинички последици.

Повреди на реакциите на намалување на црниот дроб. Оксидација на етанол за да се ацеталдехид од страна на алкохол дехидрогеназа во цитозолот на хепатоцитите бара вклучување на NAD како кофактор. НАД намален на NADH. Митохондриите за оксидација на ацеталдехид да оцетна киселина под дејство на алдехид дехидрогеназа исто така, бара NAD што е намалена за NADH. Според тоа, и во цитозолот во митохондриите и зголемување на односот помеѓу NAD и NADH, а во црниот дроб и во крвта се зголемува стапката на лактат / пируват и -gidroksimaslyanaya киселина / acetoacetic киселина. Ова води кон потиснување на глуконеогенезата, масни оксидација киселина, Кребс циклус активност, што се манифестира хепатална стеатоза, млечна ацидоза и хипогликемија.

Промените во метаболизмот етанол, ацеталдехид и оцетна киселина, во хронична злоупотреба на алкохол. Повлекување на етанол се зголемува ако постои клинички значајна болест на црниот дроб или тешка неухранетост. Ова се должи на зголемената активност на алкохол дехидрогеназа и оксидација систем микрозомални етанол, зголемување на базалните метаболизам во црниот дроб и евентуално зголемување на NADH ре-оксидација во митохондриите - ограничување фаза на етанол метаболизмот. Забрзување на отстранување на етанолот кај пациенти кои примаат гликокортикоиди се должи на фактот дека таа го стимулира глуконеогенезата, кои за возврат го зголемува конверзија на NADH да NAD.

Кај здрави лица, речиси сите на ацеталдехид формиран за време на оксидација на етанол, предмет на понатамошна оксидација во црниот дроб. Сепак, алкохолизам и Азијци кои имаат алкохол предизвикува црвенило на лицето, крвта откриени одредена сума на ацеталдехид. Дури и повисоки концентрации на ацеталдехид во крвта на алкохолизмот на позадината на тешка интоксикација - се претпоставува дека тоа е резултат на зголемена оксидација на етанол со алкохол дехидрогеназа активност на алдехид дехидрогеназа намали како резултат на оштетување на црниот дроб и постојана злоупотреба на алкохол.

Причини за алкохолни заболување на црниот дроб

оштетување на хепатоцитите. Алкохолни заболување на црниот дроб е предизвикана од неколку фактори. Етанол менува физичките својства на биолошки мембрани, го промени својот липидите состав, што ја прави мембрани повеќе течност. Тие се зголеми холестерол естери, и ја намалува активноста на ензимите, како што се сукцинат дехидрогеназа, цитохром А и Б, и целокупната респираторна капацитет на митохондриите.

Во прилог на метаболички промени предизвикани реакции повреда намалување и сузбивање на оксидација на масни киселини во оксидација на етанол за да се примаат големи дози на етанол промовира внесување на масти од масното ткиво на црниот дроб. Пиењето алкохол со масна храна го зголемува ризикот од замастен црн дроб. Во хронична злоупотреба на алкохол, овој ефект се губи.

ацеталдехид, очигледно тоа служи како главен патогени фактор во алкохолни заболување на црниот дроб. Се покажа дека тоа може да ковалентно се врзуваат за протеините од хепатоцитите. Како резултат на соединенија потисне лачењето на протеини од страна на црниот дроб, да ја наруши функцијата на протеините да реагираат со макромолекули клетки, што доведува до тешка оштетување на ткивото. Ацеталдехид исто така може да го стимулира липидна пероксидација поради формирање на слободни радикали. Нормално, слободните радикали се неутрализираат од страна на глутатион, но како ацеталдехид може да се врзе глутатион (или цистеин, кој ја инхибира синтезата на глутатион), износот на глутатион во црниот дроб е намалена, како што е забележано кај пациенти со алкохолизам. Врзувањето на глутатион исто така може да го стимулира липидна пероксидација.

Улога во црниот дроб, исто така може да игра хуморалниот имунолошки одговор - развојот на антитела на производите на ацеталдехид врзува за протеините, микротубулите протеини и други протеини. Со neyutorym податоци, оштетување на хепатоцитите може да бидат вклучени и цитотоксични реакции со посредство на лимфоцити.

Во хронична злоупотреба на алкохол е забележано индукција на оксидирачки систем на микрозомални етанол, што уште повеќе го зголемува производството на ацеталдехид. Но освен тоа, индукција на микрозомалните систем ја зголемува потрошувачката на кислород, придонесувајќи за хипоксија, особено во центарот на хепаталната резени, како што е тука, главно локализиран цитохром. индукција својата зголемува хепатотоксичност супстанции како што се јаглерод тетрахлорид и ацетаминофен, кој исто така може да го зголеми штета на хепатоцитите, особено во областа perivenulyarnoy.

Во прилог на акумулација на мастите за време на хронична злоупотреба на алкохол во хепатоцитите се акумулира во и околу протеини, вклучувајќи протеини mikrafubochek (теле Мелори) и останатите протеини во црниот дроб, поради повреда на нивната синтеза и транспорт. Како резултат на тоа, снабдувањето со крв на подрачје на синусите и хепатоцитите се намали.

фиброза на црн дроб. Алкохол индуцирано воспаление и некроза на хепатоцитите придонесе за развој на фиброза и цироза. Покрај тоа, размена и таложење на колаген во самиот црн дроб големо влијание етанол и неговите метаболити.

Хронична злоупотреба на алкохол доведува до активирање и зголемувањето на бројот на Ито клетки во перисинусоидална perivenu-cular и простор, како и миофибробласти, кои почнуваат да лачат повеќе ламинин и колаген I, III, IV тип. Контрактилни миофибробласти поседуваат способност и може да придонесе за намалувањето на лузни и развој на портална хипертензија во цироза. Ито процеси и myofibroblast клетки навлегуваат во просторот на Disse околните gepatotsity- повеќе вакви клетки е поголема колаген депонирани во просторот на Disse. Засилена и фибронектин синтеза, која може да послужи како основа за таложење на колаген. Пополнување на празни места на Disse колаген на крајот може да доведе до изолација на хепатоцитите од промет. Исто така, ја зголемува отпорноста на протокот на крв, што придонесува за развојот на портална хипертензија. Perivenulyarny и перисинусоидална фиброза е предвидливо на развојот на алкохолна цироза. Во присуство на алкохолен хепатитис и масни заболување на црниот дроб, исто така, се зголемува веројатноста за појава на цироза на црниот дроб.

Различни цитокини, вклучувајќи ги и TNF, IL-2, IL-6, трансформирање на фактори за раст, алфа и бета, тромбоцити добиени од фактор на раст промовирање на активирање на Ито клетки, а со тоа зголемување оштетување на црниот дроб.

Природата на храна и алкохолни заболување на црниот дроб. Осиромашување карактеристика на алкохолни пациенти може да биде барем во дел, средно - се должи на метаболички пореметувања предизвикани од етанол, а постоечките заболување на црниот дроб. Постојат докази дека исхраната богата со протеини и лецитин од соја во алкохолна цироза има заштитен ефект врз црниот дроб.

Алкохолен хепатитис. Симптомите се многу слични на симптомите на вирусен хепатит. Во блага форма на болеста означени замор, влошување на апетит и губење на тежината. Сепак, секоја нова чашата помага да го забават напредувањето на процесот. Постои сериозна состојба: целосно исчезнува апетитот, го одбележа слабост и раздразливост, зголемена телесна температура, се појавува жолтица, болка во горниот дел на стомакот, треска, а типичен симптом на црниот дроб - поспаност.
Во тешка повраќање и дијареа се случи, често придружени од пневмонија и инфекции на уринарниот тракт. Хепатална инсуфициенција може да доведе до ступор, дезориентација или кома. Затоа е многу важно да се открие знаци на алкохолна болест на црниот дроб што е можно порано да се запре за пиење и да почне третманот.

Видео: Знаци на заболување на црниот дроб во живо здрави! Елена Malysheva

Симптоми и знаци на алкохолна болест на црниот дроб

Алкохолен хепатитис - акутно или хронично заболување на црниот дроб, која се развива во алкохолизам и се карактеризира со голема некроза на хепатоцитите, воспаление и лузни на црниот дроб ткиво. Кога симптоматски најчеста поплака - недостаток на апетит, гадење, повраќање и болки во стомакот, особено во горниот десен квадрант. Поради губење на апетит, гадење, повеќето пациенти телесната тежина. Една четвртина од пациентите со треска. Во тешка жолтица и треска може да се случи без инфекција, туку затоа што имунитетот кај овие пациенти е ослабен, во текот на испитувањето е да се исклучи инфекција. Жолтица, ако воопшто постои, е обично мали, но симптомите на холестаза (во 20-35% од пациентите) може да биде силна. Дијареа и симптоми на портална хипертензија е поретко. Кај повеќето пациенти, црниот дроб нежност и се зголеми.

дијагностички тестови

лабораторија за истражување

• Најтипични лабораториски знаци на акутен алкохолен хепатитис - зголемување на трансаминазите и билирубин. Тимот активност обично надминува време стапката v2-10, но ретко се издига над 500 IU / l. ALT активност, исто така, се зголеми, но во помала мера отколку AST. Долна ALT активност во алкохолен хепатитис може да се поврзани со оштетување на митохондриите.
• На активност на алкална фосфатаза барем половина од пациентите со умерено се зголеми. Со зголемување холестаза можат да бидат значителни. Активноста на гама-ГТ во алкохолизам Исто така, се зголеми. Промени во активноста на ензимот - е многу чувствителен показател за алкохолни заболување на црниот дроб.
• Серум глобулин, исто така, често се покачени, при што нивото IgA се зголемува значително посилна од нивото на другите имуноглобулини. албумин нивоа во компензира цироза на црниот дроб, а пациентите со нормална исхрана на почетокот може да биде нормална, но обично се намалува.
• Од црниот дроб синтетизира повеќето фактори на коагулација, издолжување PV повеќе од 7-10 секунди во гроб состојбата на пациентите со неповолна прогноза.
• Во алкохолен хепатитис се обично означени од промените во целокупната анализа на крвта. Тромбоцити помалку од 100.000 l^-1 обично укажува на цироза на црниот дроб. Во прилог на алкохол сам по себе е токсичен за коскена срцевина, акутна или хронична алкохолен хепатитис може да предизвика хиперспленизам, DIC и потиснување на хематопоеза.
• Неопходно е да се отфрли други причини за заболување на црниот дроб. Да го направите ова, да се спроведе серолошки тестови и внимателно собираат историја дрога. Парацетамол алкохолизам може да биде токсичен дури и при терапевтски дози. Ако се сомневате дека преголема доза на парацетамол или аспирин се утврди нивното ниво во крвта.

ултразвук. И покрај фактот дека во повеќето случаи дијагнозата на алкохолен хепатитис лесно да се стави врз основа на анамнезата, анализа на крвта, понекогаш, особено кога симптомите на холестаза, абдоминален ултразвук се врши за да се елиминира жолчното кесе и жолчните канали, асцит и хепатоцелуларен карцином. Индивидуалните пациенти подложени на, исто така, КТ стомакот и ендоскопска ретроградна холангиопанкреатографија.

биопсија на црниот дроб Тоа треба да се изврши што е можно поскоро да се потврди дијагнозата и да се процени тежината на оштетување на црниот дроб. Потоа, поради биопсија не може да биде можно влошување на функцијата на црниот дроб (МФ значајни издолжување, асцит).

Хистолошки преглед на примерок за да се утврди видот на алкохолни заболување на црниот дроб.

• Некроза основа tsentrolobulyarny, но тоа може да фати и целиот хепатална резени. Типично, хепатоцитите се гледа во различни фази degeneratsii- назначен од страна на нивните отекување, балон дегенерација, вакуолација, присуство во рамките фибрили или Мелори тела.
• Воспалителни ексудат составен главно од неутрофилите со мал број на лимфоцити. Неутрофилите се наоѓаат во порталниот и синусите, обично формирање кластери во области на некроза на хепатоцитите со Мелори крвни зрнца или без нив. Во 50-75% од случаите неутрофили форма розети отстранува околу уривање хепатоцитите со телиња во Мелори.
• Фиброза обично мошне изразен во раните фази на болеста. Често фиброза зона опкружува централна вена и се дистрибуира во текот на просторите на Disse. Tsentrolobulyarny фиброза може да биде присутна и по смирува воспалението, води до цироза ХББ.
• Замастен црн дроб е вообичаена во алкохолен хепатитис. Неговата тежина зависи од тоа дали пациентот има долго време е под дејство на алкохол, содржината на масти во исхраната, и присуството на дебелината и дијабетес.
• Изречена холестаза забележани во една третина од пациентите. Покрај некроза и фиброза околу централните вени карактеристика изрази перипортална некроза, воспаление и уништување на мали жолчните канали.
• Некои пациенти имаат хемосидероза.

Дијагноза на алкохолни заболување на црниот дроб

аларм со алкохолен хепатитис може да биде на сите од горенаведените симптоми, како и резултатите од крвните тестови кои покажуваат високо ниво на серумски трансаминази, низок албуминот и коагулациони фактори.

Со поволна текот на болеста во рок од 3-4 недели од третманот attenuates акутен процес, но во случаи кога неуспехот на црниот дроб станува неповратен, луѓето може да умре.

За алкохолни заболување на црниот дроб

Ако алкохолни заболување на црниот дроб е ограничен само стеатоза, избегнување на алкохол може да доведе до обновување на функцијата на црниот дроб. Сепак, во присуство на фиброза perivenulyarnogo размножување sinusoid, избегнување на алкохол ќе се спречи понатамошно оштетување на црниот дроб, но лузни ќе остане.

алкохолен хепатитис. Тежината на алкохолен хепатитис можат да бидат различни. Смртноста е 10-15%. Наплата е бавен, во повеќето случаи тоа трае 2 до 8 месеци по престанокот на алкохол. Во првите неколку дена по откажува алкохол обично е состојба на пациентот се влошува, без оглед на она што беше на почетокот. Во овој период, можно енцефалопатија и други компликации, особено гастритис или пептичен улцер, коагулопатија, или ДИК, инфекции (особено на уринарниот тракт и белите дробови), примарна перитонитис, хепаторенален синдром. Комбинацијата на тешки компликации често доведува до смрт на пациентот. Многу алкохоличари напади на акутен алкохолен хепатитис надредениот на веќе постоечките цироза на црниот дроб. Повторено напади на хепатитис, некроза и фиброза доведува до изразен лузни и алкохолни цироза на црниот дроб.

Третман на алкохолни заболување на црниот дроб

Главен услов за успешно лекување на алкохолни заболување на црниот дроб - строга забрана за алкохол. Во многу земји, алкохолни заболување на црниот дроб станува се повеќе заеднички, додека застапеноста на други болести на црниот дроб останува непроменета, па дури и се намали.

симптоматски третман. Третманот е симптоматски основа. Повеќето пациенти треба кревет mode- сериозно болни сместени во единицата за интензивна нега. Компликации на портална хипертензија, ако тие постојат, треба прво да се третираат. Исто така е важно да се елиминира инфекцијата и истовремена панкреатитис, и кога тие се откриени - соодветен третман.

исхрана. Консумирање на алкохол е строго забрането. Доделете тиамин, фолна киселина и мултивитамини. Тоа е важно да се следи нивото на електролити, калциум, магнезиум, фосфат, гликоза и да ги поправи ако е потребно. Повеќето пациенти имаат протеин-енергетска малнутриција. Трошоци за енергија и зголемен катаболизам на протеините, отпорност на инсулин често се забележува, така што како извор на енергија се користи првенствено масти отколку јаглехидратите. Намалување на инсулинската резистенција и подобрување на азотниот баланс овозможува чести оброци масти, богата со јаглехидрати и растителни влакна. Ако пациентот не може да се јаде, што е прикажано од страна на стандардна формула хранење цевка. Во оние случаи каде енцефалопатија опстојува и покрај спроведена стандарден третман, пренесува специјализирани смесата (на пример, на црниот дроб-помош). На калории треба да биде 1,2-1,4 пати повеќе од вредноста на базалните метаболизам. На масти треба да сметка за 30-35% на внес на енергија, а остатокот - на јаглехидрати. Во отсуство на енцефалопатија не е потребно да се ограничи количината на протеини во исхраната е помалку од 1 mg / kg.

Ако ентерална исхрана е невозможно, како е можно поскоро да почнат парентерална исхрана, составот на која се пресметува на ист начин како и во случај на ентерална исхрана. Мислења за тоа дали да се користи решенија со висока содржина на разгранетиот синџир на амино киселини, се контрадикторни, но потребата за нив е само во случај на хепатална енцефалопатија и кома.

Раниот третман е можно апстиненција симптом. За да се спречи делириум тременс и напади треба внимателно да ги следи процесите метаболички на пациентот и, доколку е потребно, со претпазливост бензодиазепини. Бидејќи во елиминација на црниот дроб повреда на овие лекови лесно нарушен и може да се развие енцефалопатија, диазепам и хлордиазепоксид доза треба да биде пониско од нормалното.

Третмани нејасни ефикасност. Следниве методи на лекување на алкохолен хепатитис се контроверзни. Тие треба да се применува само во одредени, внимателно селектирани пациенти под строг лекарски надзор.

глукокортикоиди. Во неколку студии, преднизон или преднизолон во доза од 40 mg во тек на 4-6 недели ја намалува смртноста во тежок алкохолен хепатитис и хепатална енцефалопатија. На помалку тешка болест подобрувања биле забележани.

Антагонисти на воспалителни медијатори. Со алкохолен хепатитис Ланг покачени нивоа, IL-1, IL-6 и IL-8, кој е во корелација со зголемување на смртноста.

• Пентоксифилин. Прикажан е дека пентоксифилин го намалува производството на TNF, IL-5, IL-10 и IL-12.
• Ivfliksimab (TNF моноклонално IgG). Предност инфликсимаб прикажано на две мали прелиминарни студии без контролната група.
• Етанерцепт е екстрацелуларен домен на растворливиот p75 TNF рецептор, во комбинација со Fc-фрагмент од човечки IgG 1. дрога врзува растворливи TNF, спречување на неговата интеракција со рецепторот. Во мала студија на 13 пациенти со тежок алкохолен хепатитис назначувањето на етанерцепт за 2 недели се зголеми месец преживување од 92%. Сепак, 23% од третманот мораше да биде прекинат поради инфекции, гастроинтестинални крварења и црниот дроб.

антиоксиданси

• Витамин Е сам или во комбинација со други антиоксиданси го подобрува исходот во алкохолен хепатитис.
• S-аденозилметионин - претходник на цистеин, еден од амино киселини кои го сочинуваат глутатион - се синтетизира во телото од метионин и metioninadenoziltransferazoy АТР. Цироза на црниот дроб класи А и Б на децата (плати и декомпензирана цироза-NY) С-аденозилметионин намалена смртност во 2 години, 29-12%.

силибинин - активна супстанција трн - се претпоставува дека има заштитен ефект против, црниот дроб, делува како имуномодулатор и неутрализирање на слободните радикали.

анаболичен стероид со алкохолни заболување на црниот дроб може да има позитивен ефект. Ефективноста на овие лекови е испитуван во неколку клинички испитувања, но денес нивната вредност во алкохолни заболување на црниот дроб не е воспоставена. Исто така, пролонгирана употреба на анаболни стероиди може да придонесе пелиозис црниот дроб и хепатоцелуларен карцином.

пропилтиоурацил во рок од 45 дена тоа беше се користи за блага до умерена алкохолен хепатитис. Пропилтиоурацил, намалување на стапката на потрошувачка на кислород може тоа да се елиминира роднина хипоксија во центарот на хепатална лобус. Во неколку студии, пациентите третирани со пропилтиоурацил, доби подобро и побрзо отколку во контролната група. Во тежок алкохолен хепатитис ефективноста на пропилтиоурацил се уште не е позната.

колхицин предложени за третман на алкохолни заболување на црниот дроб, бидејќи тоа има анти-инфламаторен ефект, го спречува развојот на фиброза и микротубулите собранието. Меѓутоа, додека нејзината ефикасност не е воспоставена.

нови лекови. Според прелиминарните истраги, како антагонисти на воспалителни посредници може да дејствува талидомид, мисопростол, адипонектин и средства за нормализирање на цревната микрофлора. Исто така студирал на употребата на екстракорпорална леукофереза ​​и други методи на отстранување на цитокини од телото, како и лекови кои ги потисне апоптоза.

трансплантација на црниот дроб. Усогласување на пациентите со алкохолна болест на црниот дроб критериумите за трансплантација на црниот дроб се дискутира, бидејќи и двете се појави програма трансплантација. Јасни насоки се уште не е таму. Избегнување на алкохол во поголемиот дел од пациентите доведува до подобрување на функцијата на црниот дроб и подобрување на преживувањето. Меѓутоа, во некои случаи, сè уште во развој прогресивно оштетување на црниот дроб. Од третман на алкохолни декомпензирана цироза на црниот дроб не е наменета за пациенти со краен стадиум на заболувања на црниот дроб трансплантација на црниот дроб. За жал, потребата за донатор на црниот дроб за денес надминува способноста да се обезбеди сите, кој има потреба од трансплантација. Пациенти кои добиле насока на трансплантација на црниот дроб, важно е да се отфрли други болести предизвикани од злоупотреба на алкохол, како што се кардиомиопатија, панкреатитис, невропатија, исцрпеност, која може да се влоши целокупната прогноза. Исто така е важно дека по операцијата на пациентот да се придржуваат до третман, продолжи да се воздржи од пиење и добивање на поддршка од членовите на семејството или социјални услуги. Резултати трансплантација во алкохолни цироза на црниот дроб доста поволни и речиси не се разликува од резултатите во цироза на црниот дроб, предизвикани од други причини.

Спречување на алкохолни заболување на црниот дроб

За повеќето луѓе, количеството на алкохол што може да наштети на црниот дроб, повеќе од 80 мл на ден. Исто така е важно колку долго некое лице конзумира алкохол, редовни дневни третман на кој малите количества опасни отколку што се случи во "треска" на времето, како што во вториот случај, на црниот дроб добива еден вид на издише пред следниот "алкохолни напад".

Видео: Цироза на црниот дроб - Причини и Симптоми

Американските научници веруваат дека мажите не треба да пијат повеќе од 4 стандардни пијалоци дневно, а жените - 2 (стандардна доза е 10 ml алкохол). Покрај тоа, тие се советуваат да апстинираат од алкохол најмалку два пати неделно на времето на црниот дроб да се опорави. Ризикот од оштетување на црниот дроб се утврдува само со содржина на алкохол во пијалокот, тоа е "степени". Ароматични адитиви и други компоненти кои го сочинуваат различни алкохолни пијалоци, нема забележлива токсичен ефект врз црниот дроб.