Жолтица, третманот, симптоми, знаци, причини, видови на жолтица

Претходно, жолтица се објасни само со механички одложување или екстрахепатичните жолчни во интрахепатичен protokah- подоцна стана позната хемолитичка жолтица без одлагање промовира жолчката. Во моментов, за потеклото на жолтица придава големо значење, а поразот на самиот црниот дроб.

опструктивна жолтица

Жолтицата е механички, или опструктивна лесно да се репродуцира во експериментот на животни лигатура на црниот дроб, или заеднички жолчен канал: жолчката продолжува да ги распредели на црниот дроб се шири под висок екстрахепатални притисок и интрахепатичните канали, каде што се распаѓа на интегритетот на ѕидот на абнормални влез рефлукс на жолчката капиларна во лимфните патишта и составните делови на крвта делови на жолчката. Во исто време во еден ден зголемен билирубин во крвта, па дури и по 2 дена и се наоѓа на видливи око жолтица.

Минливи оклузија на камен канали, а исто така се должи на оток на слузницата може да предизвика промена на бојата на 1-2 порции на измет, но не е придружена со покачен билирубин во крвта содржина и повеќе очигледна жолтица.

Жолтица често се јавува кога жолчни камења, канцер на билијарниот тракт и на главата на панкреасот, компресија на екстрахепатична билијарна зголемени лимфни јазли воспалителни или тумор, како и шила и нагло зголемени десниот бубрег (особено со хипернефром).

Кога содржината опструктивна жолтица билирубин во крвта на долг целосна оклузија достигнува највисок вредност од 10-20 mg% (нормално 0,2-0,4 mg%). Жолтица станува исклучително интензивна кожата зема црна сенка (Мелас иктерус) или зелена (иктерус viridis) поради оксидација на билирубин до биливердин. Билирубин во крвта на црниот дроб, т. Е. Тоа дава директна diazoreaktivom одговор (без додавање на алкохол) и е лесно да се излачува mochoy- таа се стекнува со боја на темно пиво со жолта пена и остро дамки на облеката.

Одлагање на билирубинот во телото не е, сепак, никакви токсични ефекти. Зголемено ниво на холестерол во крвта, достигнувајќи 200-300 mg / o или повеќе (во споредба со 125-170 mg нормално%), а не се поврзани со било клинички симптоми, освен во ретки случаи кога формирањето на продолжен опструктивна депозити жолтица холестерол на очните капаци и други области на кожата во форма на жолто-xanthelasma јазли. Акумулација на жолчната киселина во крвта на пациентите со брадикардија објасни zheltuhoy- исто кожата чешање и крварење жолтица несомнено други, посложени потекло.

За време на продолжената опструктивна жолтица, веројатно поради уништување на клетките на црниот дроб формирање на жолчни киселини паѓа нагло, и чешање, може да продолжи со истата сила, често прави најважните жалбата на пациенти (одложување билирубин без одлагање на жолчни киселини се понекогаш се нарекува dissociated жолтица). Крварење во жолтица сега се објасни, како што е споменато погоре, недостаток на протромбин во крвта, ретко има недостаток fibrinogena- себе може да влијае на васкуларниот ѕид. Жолчните киселини може да се открие во урина од страна на хемиски реакции и од способноста на жолчните киселини да ја смали напнатоста на течности површина (зголемување на бројот на капки на единица волумен) - совршен методи за определување на крвните нивоа на жолчните киселини потешко. Со присуство во крвта на жолчните киселини се врзуваат и директен билирубин реакција, иако ова прашање не може да се смета за конечно да се разјасни.

Во полна опструктивна жолтица жолчката целосно влегува во дуоденумот, не се добива дуоденален сок bestsveten- зошто дури и кога се администрира преку дуоденална цевка во дуоденумот рефлекс раствор на магнезиум сулфат, и жолчното кесе жолчката во истрагата не е примена, и затоа може да повраќаат не содржи жолчката.

Stercobilin (urobilin измет) во изметот сосема отсутен, бидејќи испорака постојки во цревата на билирубин, од кој се формира urobilin во cecum како резултат на бактерии во цревата (само во ретки случаи, како стоматитис, како резултат на применетата често претходно третираат хепатална пациенти каломел кога вознемирени или интегритет на крвните садови, како резултат на крварење во рамките на гастроинтестиналниот тракт, измет може да содржи траги urobilin од приливот во црево заедно со крв билирубин ил на и производи од воспаление).

Во urobilin на уринарниот опструктивна жолтица кога целосно отсутен, но даде жолчни пигменти и жолчните киселини (за утврдување на urobilin во урината на таквите пациенти прво мора да биде предизвикана жолчката пигмент билирубин-урина).

За време на периодот на опоравување билијарна очевидност на урината може да содржи вишокот urobilin произведени во цревата од одложен пред билирубин во ткивата.
Со нецелосни или интермитентна оклузија на канали урина содржи, заедно со билирубин и зголемена количина на urobilin.

Жолтица обично не е придружено со повреда на бројните функции својствени во повеќето клетките на црниот дроб. Но, на долг рок, мулти-недела стагнација на жолчката и црниот дроб клетки се оштетени со развојот на нивните функционални оштетувања.

Компликација жолтица се развива гнојна инфекција интрахепатичен холангитис со мали апсцеси околу жолчните канали и интрахепатични дифузна склероза.

Црниот дроб и жолтица perenhimatoznaya

Кога црниот дроб или parenchymatous, обликот жолтица големи екстрахепатичните жолчни канали се проодни, иако, во екот на болеста жолчното ќесе е празна, и дуоденален сок не содржи жолчката, па дури и по воведувањето на магнезиум сулфат (цистична рефлекс е отсутен). Во крвта, содржината билирубин се зголеми, згора на црниот дроб (директно до реакција со diazoreaktivom), m. E. Минатото на хепатитична клетка или присутен во крвта истовремено со жолчни киселини.

Урина промени во целина, како и со опструктивна жолтица, т. Е. состои билирубин и жолчни киселини. Обично, сепак, таа содржи (но не и во екот на болеста) и urobilin, што не се случува за долго време во урината во полна опструктивна жолтица. Количината на холестерол се зголемува во белите дробови и се намали во случај на потешки генерално е во тешка оштетување на црниот дроб и кахектични држави. Пациентите се жалат на чешање, слабост. Боење листови често се типични шафран жолта до црвеникаво-жолтица или рубин боја гранат.

Повеќе деликатни механизам на жолтица кај лезии на самиот црниот дроб е многу тешко.

Постари автори верува дека во овие случаи постои функционални оштетувања на жолчниот проток како резултат на губење на способноста клетките на црниот дроб да лачат жолчката во насока на жолчните канали и непосреден прием од страна на крвните садови. Оваа обука се одржува и современи автори, признавајќи дека способноста на клетките на црниот дроб да лачат жолчни пигменти во крвта. Сепак, овој став се чини дека малку оправдано.

Повеќето трајни промени во црниот дроб во потешки случаи, паренхимните некроза жолтица намали на централните делови лобуси, која ја нарушува нормалниот сооднос, нормален бариера помеѓу капиларите и лимфните билијарна премини и овозможи на задната транзиција жолчката од црниот дроб клетки во крвта преку лимфата. Во поблаги случаи на некрози не се појавија, но повреда на интегритетот на хепатална греди се одвива во форма на разликите ( "diskompleksatsii") на индивидуалните клетки.

Почетна промени во црниот дроб, жолтица намали на терен хепатална капиларните ѕидови под дејство на различни отрови (obscheinfektsionnyh, цревни). Лимфните пресече зрачеше голем број на протеини богати со плазма, што доведува до "задушување" на хепаталните клетки (преку течноста богата со протеини полошо поминува кислород до клетките), на нивната механичка сепарација во основа ист начин на компресија на капиларна жолчката во близина на места излезот тоа надвор од гредата со што се механички асистенции наснован тековната жолчката во крвта. Серозни импрегнирање интерстицијален црниот дроб плазма се создаваат услови за ртење на сврзното ткиво течноста богата со протеини. Така, толкувањето на оваа форма на жолтица, бидејќи само на примарната лезија на клетките на црниот дроб како жолтица "хепатоцелуларен" или "паренхимните" во потесна смисла на зборот не е секогаш оправдано, а учеството на стромалните садови мезенхимални треба да се преземат и хепатална жолтица. Во исто време, правилно да се закачите на т.н. сериозна воспаление од големо значење за потеклото на сите знаци на дифузни gepatita- од една страна, сериозни otek- банални феномен, исто така забележани во средно хепатитис, не води кон развој на zheltuhi- од друга страна, може да биде отсутен во типичен паренхимални хепатитис.

Во некои случаи, пролонгирана жолтица хепатална жолчката се тромби и воспалителни промени во ѕидот на малите интрахепатични жолчните канали. Во овие случаи, повеќе од оправдано со природата на идејата за gepatokanalikulyarnom хепатална жолтица.

Затоа, кај пациенти со оваа форма на жолтица забележани почетокот на прехранбени galactosuria, зголемена распределба на амино киселини во урината, позитивна реакција на магента-sulemovaya, неадекватна синтеза на хипурна киселина после вежбање натриум бензоат и така натаму. Etc.- изречена urobilinuria, дури и ако малку на жолчката во цревата.

Во случаи каде што има тешка хепатална жолтица со значителна хепатална некроза може веќе да е рано да се развие целосна слика на смртоносниот cholehemia.

хемолитична жолтица

хемолитична жолтица покачена еритроцитна распаѓање главно во слезината, со екстрахепатична форма bilirubina- избор на црниот дроб билирубин е зголемена дури и против норма, билијарниот тракт прооден, клетките на црниот дроб да лачат жолчката во нормална насока, нивната функција во однос на другите партии размена не страдаат.

Може да се зборува за одложување на билирубин во крвта како резултат на вишокот на нејзиното формирање, и покрај зголемената секреција во цревата. Дуоденален сок содржи вишок билирубин, измет, како и - зголемен износ stercobilin (urobilin) ​​-giperholichesky стол. Крвта се акумулира хемолитична билирубин, давајќи индиректни реакција со diazoreaktivom и очигледно поврзани со голем протеински молекул зошто билирубин во хемолитична жолтица и не помине во урината. Вториот може да зависи, сепак, и од недостатокот на доцнење во крвта, урината содржи кисела жолчката во износ urobilin односно обилно формирање на вториот во црево (т.н. "жолтица urobilinovaya" или aholuricheskaya, т. Е. Без жолчката без билирубин во урината). Доцнењата во холестерол во крвта и жолчната киселина се случува и билирубин, обично се ниски, зошто само limonnozheltaya боење листови.

Кај пациенти кои не почитуваат чешање holemicheskih феномени не се вознемирени гликоген, протеини, бариера (синтетички) функцијата на црниот дроб. Во суштина, се црниот дроб малку izmenena- дури и со континуираното постоење на хемолитична жолтица не се развива некроза или цироза. Обично привлекува се повеќе и повеќе внимание на лекар не е црниот дроб и слезината: тоа се зголеми хемолитична функција и нејзината подобрена. Сепак, хемолитична жолтица може да се комплицира со механички жолтица или црниот дроб, но овие компликации не се нагло намалување на практичната вредност на над синдром хемолитична жолтица.

Хемолитична жолтица тесно поврзани со болестите на крвта, висок erythrocytolysis зошто клинички форми, во кои постои ваков тип на жолтица, утврдени подолу, во делот на болестите на крвта.

Акутна жолтица појавено

Жолтица - жолта пигментацијата на белката и кожата предизвикани од таложење на билирубин во ткивото. Типично билирубин е во неговиот боење на око кога неговата концентрација надминува 60 mmol / L. Содржината на билирубин и крвта се зголемува поради интензивирање на процесот на нејзиното формирање со намалување или хепатобилијарниот екскреција.

Спроведување на клиничката проценка на пациент со ново развиен жолтица, треба да се одговори на четири прашања:

1. Каков вид на жолтица?
2. Што е причината или болест, ја предизвика?
3. Ако жолтица - последица од заболување на црниот дроб, акутна егзацербација на пораз или хронична болест на црниот дроб?
4. Дали има некои знаци на оштетување на црниот дроб?

Види жолтица

Врз основа на историјата, испитување и конвенционалните биохемиски тестови обично е можно да се одделни пациенти со жолтица во три групи. Во секоја група, причините за оваа состојба може да биде многу различни.

Повреда на билирубин и метаболизам (надбубрег жолтица)

Во овој случај, обично се открие асимптоматска хипербилирубинемија со мали физички наоди и нормално трансаминази [aspartatayinotransaminazy (ACT), аланин аминотрансфераза (ALT)] и холестаза маркери [ALP и -glutamiltranspeptidaza (GGT)].

Заболување на црниот дроб (хепатална жолтица)

Во хронична црниот дроб може да се појави жолтица болест заедно со другите функции декомпензација.

Во зависност од причината за оштетување на црниот дроб промена на биохемиски индекси на функцијата на црниот дроб може да биде различна. Така, на ALT активност во износ поголем од 1000 U / L (U - единица активности) не е специфична за алкохолни заболување на црниот дроб (дури и за алкохолен хепатитис) или автоимуно заболување на црниот дроб (на пр автоимун хепатитис), тоа претпоставува вирусна штета акутна орган (хепатитис А, на итн), исхемија (можеби последните епизода на длабока артериска хипотензија) или ефект на лекот (на пример, парацетамол).

Не се знае причината за акутна жолтица се случи, клинички тешко се разликуваат од акутно влошување на хронична состојба на процесот. Зголемување на ензимите на црниот дроб не може да се смета за показател за функцијата на црниот дроб нарушувања, повеќе сигурни критериуми се зголемува концентрацијата на билирубинот, намалување на албумин, зголемување на Португалија. Висока активност на алкална фосфатаза и GGT во отсуство на продолжување на билијарниот дрво сугерира интрахепатична холестаза. Можни него многу причини.

опструкција на билијарен тракт (опструктивна жолтица)

Жолтицата е често придружена со чешање - акумулација на жолчните киселини во кожата има изразен иритирачки ефект. Болки во стомакот и гадење може да предизвика камења во жолчните канали, и зголемување на жолтица без болка понекогаш е знак на опструкција поради малигни раст. Медицинска историја ретко се открива.

Во класичната верзија зголемена активност на алкална фосфатаза и GGT биле забележани кај пациенти со структурите на билијарниот тракт, но ако тоа е придружено со значително зголемување на трансаминазите, тогаш, најверојатно, ние зборуваме за опструкција на жолчните дрво со камења (холедохолитијаза).

Жолтица без промена на бојата на урината

Карактеризира со недостаток на билирубинот во урината. Следење на хемолитична анемија (анамнестички податоци, зголемување на уробилиноген во урината, спленомегалија, ретикулоцитоза et al.) Или вродени нарушувања конјугација (Гилберт-ов синдром, забележано кај 2% од луѓето). Кај пациенти со Гилберт-ов синдром на гладно (доза од помалку од 400 калории) за 48-72 часа за да се зголеми концентрацијата на не-конјугиран билирубин во крвта (билирубин ретко се издига над 80 mmol / l).

Причини за жолтица

• вирусен хепатитис
• Алкохолен хепатитис и цироза на црниот дроб
• Индуцирана од лекови хепатитис (на пример, предозирање со парацетамол)
• Завршна фаза на цироза на црниот дроб (алкохолни, хроничен вирусен хепатитис, хемохроматоза, Вилсонова болест, криптогена цироза на црниот дроб, и др.)
• хемолитична анемија
• Гилберт-ов синдром
• Obstuktsiya билијарниот тракт (камен или со помош на компресија надвор)
• Екстрахепатални холестаза, хепатитис последици
• автоимун хепатитис
• исхемична хепатитис
• сепса

Забелешка: Кај возрасните ретко забележани хепатитис и жолтица предизвикана од вирус Elstayna-Barr вирусот и ЦМВ.

Некои лекови и токсини кои предизвикуваат жолтица

патофизиологија

Повеќето од билирубин формирана во уништувањето на хемоглобин во неконјугиран билирубин (и други материи). Некоњугирана билирубин обврзана да албумин во крвта за транспорт до црниот дроб, каде што е фатен од страна на хепатоцитите и коњугиран со глукуронска киселина, што ја прави соединението растворливи во вода. Конјугиран билирубин се излачува во жолчката во дуоденумот. Во цревата, бактериите се метаболизираат билирубин да уробилиноген формирање. Дел од уробилиноген се елиминира преку фецесот, и беше повторно се апсорбира.

Механизми на развој на хипербилирубинемија. Кога неконјугирана хипербилирубинемија може да доминираат или конјугиран билирубин.

Неконјугирана хипербилирубинемија најчесто се предизвикани од >1 од следниве причини:

• подобрени производи,
• намали хепатална фаќање,
• намалување на конјугација.

Конјугиран хипербилирубинемија најчесто се предизвикани од >1 од следниве причини:

• хепатоцитите дисфункција (хепатоцелуларен дисфункција)
• забавување на протокот на жолчката од црниот дроб (интрахепатична холестаза)
• опструкција на протокот на жолчката од црниот дроб (хепатална холестазата-надвор).

Последици. Почнувајќи првично дефинирани причина жолтица и присуството и сериозноста на дисфункција на црниот дроб. Хепатална дисфункција може да доведе до коагулопатија, енцефалопатија и портална хипертензија (што, пак, може да биде комплицирана од гастроинтестинално крварење).

Симптоми и знаци на жолтица

Од анамнеза е важно за да дознаете кога стана жолтица и поврзани дополнителни симптоми (увод, болки во стомакот, губење на тежината). Лекар треба да ги интересира заболувања (автоимуни состојби), алкохол (број, видот на пијалоци, времетраењето, природата на употреба) направени од страна на инјектирање (интравенозни дроги, тетоважи, трансфузија на крв), употребата на лекови (третман во санаториуми, лекови пропишани од страна на лекар, лекови не-рецепт, медицински траума треба да се провери на пациентите картичка, доколку ги има, што укажува на употребата на лекови за пациентите), посета на други земји, вакцинација, д-р опасност essionalnye (медицински персонал, сопственици на пабови, итн), сексуални односи, пациентот картичка (хипотензија), семејната историја.

Испитување во жолтица

Во една студија на се обрне внимание на следниве точки:

• Симптоми кои укажуваат на жолтица поради: мирис на устата алкохол, вбризгување на знаци, лузни по штетата предизвикана од страна на пациентот.
• Симптомите на хронична болест на црниот дроб: деформација на прстите од типот "карабатаци", contracture Dupuytren е, Leukonychia, xanthelasma, прстен Кајзер-Флејшер, гинекомастија, повеќе телеангиектазија, тестикуларна атрофија, спленомегалија.
• Манифестации на акутно оштетување на црниот дроб или ЈП: црниот дроб тремор, конфузија, поспаност, кома, повеќе крварење, асцит и едем поврзани со него.
• Пациентот картичка - хипотензија.

Диференцијална дијагноза на жолтица

тестови на крвта

На листата на тестови зависи од клиничките податоци, но, најверојатно, ќе ги содржи следниве студии.

вируси:

• HAV - хепатитис А вирус (анти-HAV IgM, IgG).
• HBV - вирусот на хепатитис B [HBsAg, анти-HBc IgM, IgG, HBeAg, анти-RGR, ХБВ ДНК, ако ви се добие позитивен одговор на HBsAg].
• вирусот на хепатитис C [анти-HCV, HCV-RNA] - HCV.
• EBV (анти-EBV IgM, IgG).
• CMV (анти-CMV IgM, IgG).
• HSV (анти-HSV IgM, IgG).

Метаболички болести: хемохроматоза (серумски содржина на железо, CSH, концентрација на феритин), Вилсонова болест (содржината на бакар на серумски церулоплазмин) дефицит на оси -antitrypsin (содржина на 01, антитрипсин).

Токсични ефекти на лекови или друга супстанцијаво, вклучувајќи алкохол во крвта за време на снимање на анализата, концентрацијата на парацетамол во крвта и во анализата на отровите.

Автоимуни процеси со заболување на црниот дроб: автоимун хепатитис, примарна билијарна цироза на црниот дроб: имуноглобулини, антитела на мазните мускули -cells и митохондријална-антитело-антинуклеарни антитела и антитела на a-LKM1 (LKM1 - ренална и хепатална микрозоми тип 1).

Почетна за присуство на болести поврзани со повреда на билирубин метаболизмот, Таа се состои од утврдување на содржината на конјугиран и неконјугиран билирубин. Иако поради неконјугирана хипербилирубинемија дел карактеристични за Гилберт-ов синдром, обично се наоѓаат мешани со присуство на варијанта конјугиран и неконјугиран билирубин. Во врска со оваа анализа индикативно е тоа не секогаш.

На листата на тестови за да се утврди длабочината на оштетен црниот дроб функции и дијагноза на болести поврзани со вклучуваат комплетна крвна слика (задолжително тест микроскопија), параметри на спектарот на згрутчување на крвта, уреа и електролити, бикарбонат венска крв (ако е потребно решени гас составот на артериската крв), биохемиски маркери на функцијата на црниот дроб концентрација на глукоза.

Од страна на синтетички повреда маркери на функцијата на црниот дроб, како што веќе спомнавме, може да се појави во хепатална инсуфициенција се зголемува концентрацијата на билирубинот во намалување на содржината на серумските албумини, зголемување на соодносот МФ / INR, намалување на концентрацијата на бикарбонат и / или артериска pH на крвта.

Присуството на жолтица кај пациентот бара итен преглед и дијагноза. Тоа може да се прогласи за почеток на акутен хепатитис и црниот дроб (или бубрежна) неуспех (види. П. 522), исто така, укажуваат на опструкција на билијарниот тракт, која може да биде комплицирано холангитис и септикемија (стр. 518).

историја

• Неспецифични симптоми вклучуваат губење на апетит, чешање, слабост, летаргија, поспаност, збунетост или кома. Темна урина и измет може да биде aholichny симптоми како опструктивна жолтица-ниот и хепатитис.
• Kolikoobraznoya болка во горниот десен квадрант пред билијарна колика, присуството на холелитијаза укажуваат билијарна колика (види. П. 518). Треска, болки во стомакот и жолтица може да се осомничени минливи холангитис. Жолтица без болка, придружуван од губење на тежината укажува на малиген тумор на панкреасот.
• Дознајте дали пациентот е третиран кратко време пред појавата на жолтица никакви лекови, вклучувајќи ги и хомеопатски и комерцијален алатки. Конкретно да побара ако пациентот не е преземање парацетамол или алкохол.
• Фактори на ризик за вирусниот хепатит: трансфузија на крв во владината инјекции, хомосексуален секс, патување, етнички карактеристики, употребата на школки.

истражување

• Одредување на интензитетот на жолтица и знаци на хронични заболувања на црниот дроб (пајакот вени и teleangio ектазија, палмарна еритем, contracture Dupuytren, итн). Лим fadenopatiya може да се должи на малигнитет Хепатална енцефалопатија води до повреда на свеста.
• Внимателно да се измери крвниот притисок: дијастолен притисок се намалува во текот на развојот на хепатална инсуфициенција. Во акутна хепатална инсуфициенција може да се случи олигурија и шок (стр. 522). Испитува пациентот за присуство на плеврална ефузија (може да се случи истовремено со асцит).
• Спровеле студија на стомакот за присуство на асцит, хепатомегалија, спленомегалија, окупираат простор лезии.

методи визуелни жолтица истражување

Ултразвук на стомакот - лесно остварливо и многу достапни постапка. го чувствителност против билијарна опструкција е 91%, специфичност - 95%, што може да се открие формирање на три-димензионални, за да се исклучи тромбоза на порталната вена и хепатална венска и артериска лезии (ако постои можност да Доплер), знаци на портална хипертензија, да се процени состојбата на ткиво на црниот дроб (цироза, мускулна дистрофија), да се идентификува асцит и спленомегалија.

Резултати од примена на CT се споредливи со ултразвук, CT но може да биде помалку достапни и интравенска администрација на контраст за визуелизација на садови може да доведе до токсични оштетување на бубрезите, особено кај пациенти со истовремена ренална инсуфициенција, на пример, хепаторенален синдром (часови).

биопсија на црниот дроб

За акутна жолтица, која развива во текот на првиот преглед на потребата за биопсија ретко се случуваат. Кога биопсија со двојна цел:

• помош во дијагнозата, кога наводната причина за жолтица - поразот на паренхимот на црниот дроб;
• во случаи кога е основана причина, но откритието на хистолошка студија на тежината на материјалот (тежината на воспалителни промени) и фаза (интензитетот на фиброза) на црниот дроб процес потребно е да се развие тактика на пациентот за управување (на пример, во ситуации со алкохолен хепатитис во пациент кој страда од цироза на црниот дроб ).

Кај пациенти со коагулопатија (со Mho >1,3 или тромбоцити помалку 80hyue / l) може да биде потребно да се gransyugulyarnoy биопсија на црниот дроб.

Третманот на пациентите со жолтица

На ефикасноста на третманот на пациентот е целосно зависи од брзината се утврди причината за жолтица и сериозноста на заболување на црниот дроб, бидејќи тоа влијае на изборот на специфични терапевтски мерки. Покрај тоа, важно е да се разгледа дали пациентот пронајдени знаци на оштетување на црниот дроб.

Ако на почетокот, со користење на визуелни методи откри губење на билијарниот тракт, тоа е препорачливо да се земе повеќе во-длабочината на испитување со користење на не-инвазивни техники (на пример, МНР скенирање или магнетна резонанца холангиопанкреатографија). Кога постојат сериозни клинички причини за сомневање голем опструкција канал (на пример, стриктури на жолчниот дрво), планираат ендоскопска холангиопанкреатографија.

третман жолтица

Предизвика и никакви компликации на жолтица бара третман. Сам по себе, жолтица кај возрасните не бара третман (што е спротивно на новороденчиња со чешање). Ако има жолтица и чешање и може да се користи холестирамин во доза од 2-8 g, 2 пати на ден. Во исто време холестирамин е неефикасен кај пациенти со комплетна билијарна опструкција.

Основи на геријатрија

Кај постарите луѓе, симптомите може да биде отсутен или неоткриени, како што се болки во стомакот можат да бидат благи или отсутни во акутен вирусен хепатит. нарушувања на спиењето или умерено изразени нарушувања на свеста поради potrosistemnoy енцефалопатија може да биде бележан за деменција.