Прекумерно крварење: причини, третман

Пациентите може да почувствуваат необјаснива носот, прекумерно или пролонгирано менструација (менорагија) или продолжено крварење по мали парчиња, четкање и flossing или повреда. Други пациенти може да се доживее необјаснети лезии на кожата, вклучувајќи петехии (мали интрадермален крварење или крварење на мукозните), пурпура (области на слузницата и кожата погодени од хеморагии поголема во големина од петехии), модринки (модринки) и телеангиектазија (ако кожата или слузокожата плаќа видливи дилатација на малите крвни садови). Во некои потешки случаи на крв може одеднаш започне да тече од васкуларни пункција или оштетување на кожата, расте во тешка крварење од овие места. Кај некои пациенти, првиот знак е резултатите од лабораториските анализи на повреди, што покажува подложност на прекумерно крварење, кој беше откриен случајно.

Причините за прекумерно крварење

Прекумерно крварење може да се случи поради различни механизми, вклучувајќи ги следниве:

• тромбоцитите нарушувања;
• нарушувања на коагулацијата;
• васкуларни дефекти.

Тромбоцитите нарушувања може да вклучуваат абнормални број на тромбоцити (обично премногу низок број на тромбоцити, но исто така се зголеми нивниот број може да се поврзани или со тромбоза или прекумерно крварење), нарушувања на функцијата на тромбоцитите, или комбинација од двата фактори. Коагулацијата на крвта нарушувања може да биде наследна и стекната.

Значи, се најчестите причини за обилно крварење се:

• тешка тромбоцитопенија;
• прекумерна антикоагулација со варфарин или хепарин;
• заболување на црниот дроб.

На тромбоцити нарушувања:

нарушувања на коагулацијата:

Васкуларни пореметувања:

Евалуација на прекумерно крварење

историја. Тече историја на болеста треба да се идентификува местото на крварење, бројот и времетраењето на крварење и односот на крварење на можните фактори провоцира.

Во студијата на системи на телото треба и понатаму да се запознаат со имплицитна крварење што не е земена во предвид. Пациентите, исто така, треба да се знае за можните причини за симптоми, вклучувајќи на болки во стомакот, пролив, болки во зглобовите, аменореа, а утрото болест (бременост).

Во историјата на системски услови мора да се открие болеста поврзани со тромбоцити или коагулациони дефекти, а особено:

• тешки инфекции, рак, цироза на црниот дроб, HIV, бременоста, системски лупус еритематозус (SLE) или уремија;
• претходната прекумерно крварење / невообичаено крварење / користење на трансфузија на крв;
• случаи на прекумерно крварење во семејството.

Треба да се обрне внимание на историјата на дрога, особено во користењето на хепарин, варфарин, аспирин. Сепак треба да се запознаат со лекови и потрошувачката на храна (вклучувајќи растителни додатоци), кои го успоруваат метаболизмот на варфарин и на тој начин ја зголеми својата антикоагулантниот ефект).

медицински преглед. Виталните знаци и општиот изглед може да индицира хиповолемија (тахикардија, хипотензија, бледило, потење) или инфекција (треска, тахикардија, хипотензија со инфламаторни болести / сепса).

Кожата и мукозните мембрани (носот, устата, вагината) се провери за присуство на петехии, пурпура и телеангиектазија. Знаци на крварење во подлабоките ткива вклучуваат болка за време на движење и локален оток, модринки и мускулите, во случај на интракранијално крварење, конфузија, вкочанет врат, фокални невролошки нарушувања или комбинација од овие фактори.

Карактеристичните особини на злоупотреба на алкохол или болести на црниот дроб се асцит, спленомегалија (средно до портална хипертензија) и жолтица.

загрижувачки знаци. Посебно внимание треба да се јавите на следниве фактори:

• знаци на хиповолемија или хеморагичен шок;
• бременост или неодамна породување;
• знаци на инфекција или сепса.

толкување на резултатите. Крварење кај пациентите кои земаат варфарин е особено веројатно со зголемување на дозата или додавање друга храна или лекови кои го спречуваат деактивирање на варфарин.

Површинска крварење, вклучувајќи кожата и мукозните мембрани, се укажува на квантитативни или квалитативни дефект во тромбоцитите или васкуларни дефекти (на пример, амилоидоза),

Крварење во длабока ткива (на пример, hemarthrosis, хематом мускулите ретроперитонеална хеморагија) вклучува коагулација нарушувања (коагулопатија).

Случаи на прекумерно крварење во семејството укажуваат наследна коагулопатија (на пример, хемофилија), квалитативна нарушување тромбоцитите е еден вид на заболување von Willebrand (VWD), или наследна хеморагична телеангиектазија. Отсуство на такви случаи не ја исклучува можноста, сепак, наследни нарушувања на хемостазата.

Крварење кај бремени жени или мајки кои се во состојба на шок, или да се има сериозна инфекција е знак на дисеминирана интраваскуларна коагулација (ДИК).

Крвава дијареа и тромбоцитопенија кај дете со треска и гастроинтестинални симптоми кои укажуваат на хемолитична уремичен синдром (ХУС), кои често е поврзан со E. coli 0157: H7.

Опипливо пурпурна исип на површини екстензори кај децата покажува Henoch-Schönlein пурпура, особено ако се придружени со треска, полиартралгија или гастроинтестинални симптоми.

Кај пациенти со злоупотреба на алкохол или заболување на црниот дроб може да биде манифестација на коагулопатија, спленомегалија, тромбоцитопенија.

Пациентите со стадиум IV на зависноста од дрога треба да се спроведе истражување на ХИВ.

тестови. Повеќето пациенти имаат потреба од лабораториски испитувања.

Основните истражувања:

• Прекугранична соработка со број на тромбоцити;
• периферна крвна размаска;
• протромбинско време и aPTT.

Скрининг тестови за проценка на компоненти на хемостаза, вклучувајќи бројот на циркулирачки тромбоцити и патеки плазма коагулација. Најчестите скрининг тестовите за нарушувања на коагулацијата се анализи за утврдување на бројот на тромбоцити, АПТТ и Португалија. Ако резултатите се надвор од нормата, однесување посебни тестови ќе помогне да се утврди дефектот. На ниво на деградација на производи од фибрин се определува in vivo активирање на фибринолизата.

потребно е протромбинско време (PT) за откривање на прекршоци во надворешните и општ начин на коагулација. МФ се пресметува како меѓународен нормализиран сооднос (mho), што се одразува односот PT пациент со референтна вредност laboratorii- Mho дозволува да се имаат во предвид разликите во реагенси помеѓу различни лаборатории. Од реагенси и уреди се разликуваат едни од други, секоја лабораторија определува свој нормални вредности за PX и ACHTV- стандард граница на нормалните вредности за опсегот МФ 10-13 секунди. Ако Mho на >1,5 секунди или МФ >3 секунди пред лабораторија за контрола на вредности, тогаш тоа е знак нарушувања и однесување е потребно понатамошно оценување. Mho е корисна алатка за скрининг на разни нарушувања на коагулацијата во стекнати услови. Исто така се користи за следење на терапија со орални антагонисти на витамин К, varfinom.

Парцијално тромбопластинско време (АПТТ) на истражниот фактори плазма отстапување внатрешна и заедничка патека (prekallikre-во, висок kininogen- фактори XII, XI, IX, VIII, X и V-protrombin- фибриноген). АПТТ тестови се утврди неуспехот на сите фактори на коагулација освен фактор VII (мерена PX) и фактор XIII. Стандардна граница на нормалата 28-34 секунди. Резултатот во нормални граници се наведува дека најмалку 30% од коагулациони фактори се присутни во патот на плазма. Хепаринот се зголемува на aPTT. Затоа aPTT секогаш се користи за следење на хепарин терапија. Инхибитори кои што се зголеми aPTT вклучуваат автоантитела да се фактор VIII антитела против комплекси на протеини-фосфолипиди (лупус антикоагулант).

Зголемување на МФ и АПТТ може да биде одговор на:

• недостаток на перспектива;
• присуство на инхибитор на коагулација патека компонента.

ПВ и аПТВ не се зголеми уште 70% од недостаток на еден или повеќе фактори на коагулација. За да се утврди дали зголемувањето е одраз на недостаток на еден или повеќе фактори на коагулација, или присуство на инхибитор, тестот се повтори по мешање плазма пациенти со нормална плазма во сооднос 1: 1. Од оваа смеса содржи околу 50% од нормалните нивоа на факторите на коагулација на крвта, а потоа обид не успеа речиси целосно да се прилагоди зголемување смесата укажува на присуство на инхибитори во плазмата.

Претходно се користи тестови се доста дискутабилно.

Нормално резултатите од студијата во рана фаза може да се елиминираат многу нарушувања на крварењето. Исклучоците се болест на von Willebrand (VWD) и наследна хеморагична телеангиектазија. BV е болест, при што дефицит на фактор VIII често не е доволно да се пролонгира АПТТ. Пациенти со нормална основните истражувања и во присуство на симптоми или знаци на крварење, со позитивна фамилијарна историја треба да се тестираат за BV од страна на плазма анализа vWF антиген, активноста на ристоцетин кофактор (индиректен тест за големи мултимери на vWF), vWF мултимер функција и нивоата на фактор VIII.

Во присуство на крвна размаска тромбоцитопенија периферни често укажува на причина (Табела. 143-3). Ако тестот е нормално, а потоа пациенти треба да се тестираат за ХИВ. Доколку резултатот од ХИВ тест е негативен, не постои бременост, а пациентите не се лекови кои предизвикуваат уништување на тромбоцитите, тоа е веројатно да идиопатска тромбоцитопенична пурпура. Знаци на хемолиза (фрагментирани црвени крвни клетки во тест, намалување на хемоглобинот) укажува тромботична тромбоцитопенична пурпура (ТТП) или хемолитичен уремичен синдром (ХУС), иако понекогаш и други хемолитична растројство може да доведат до овие резултати. ХУС јавува кај деца со хеморагичен колитис. резултати Coombs-ов тест се негативни во случај на ТТП и ХУС. Во случај на комплетна крвна слика и периферна крвна размаска покажува абнормалности или cytopenia други леукоцити, осомничени хематолошки нарушувања кои влијаат на многу видови на клетки. За дијагноза бара аспирација или биопсија на коскената срж.

Зголемен АПТТ со нормален број на тромбоцити и PV покажува хемофилија А или Б Тоа е неопходно да се спроведе студии на фактор VIII или IX. K инхибитори кои го зголемуваат aPTT вклучуваат автоантитела против Фактор VIII, и анти-фосфолипиди-протеински комплекси (лупус антикоагулант). Лекарите се сомневаат еден од овие инхибитори зголеми АПТТ кога не отскокнување по мешање со нормална плазма во сооднос 1: 1.

Поголемите MF со нормален тромбоцити и APTT укажува на недостаток на фактор VII. Вроден недостаток на фактор VII е redkoy- но краток полу-живот на фактор VII во плазмата предизвикува намалување на фактор VII на ниски нивоа побрзо од други фактори витамин К-зависни згрутчување (на пример, кај пациенти кои примаат варфарин, или пациенти со почетна фаза на заболување на црниот дроб ).

Зголемување на ПВ и аПТВ со тромбоцитопенија точка на моторот со внатрешно согорување, особено во комбинација со компликации на бременоста, сепса, рак или траума. Зголемено ниво на Д-димери (или фибрин деградациски производи) и намалување на плазма фибриногенот при сериски тестот го потврдува тоа. Поголеми или PV APTT со нормален број на тромбоцити е прикажан во заболување на црниот дроб или недостаток на витамин К или во текот на антикоагулација со варфарин или нефракциониран хепарин. Заболување на црниот дроб е осомничен врз основа на историјата. Дијагнозата се потврдува со наоѓање на високо ниво на серумски трансаминази и билирубин. Се препорачува да се спроведе истражување на хепатитис.

Визуелизација често се користи за детекција на окултно крварење. На пример, пациенти со тешка главоболка, повреди на главата или губење на свеста треба да се направи КТ на главата. Абдоминална CT мора пациенти со абдоминална болка или други симптоми поврзани со интра-перитонеална или ретроперитонеална крварење.

Третман на прекумерно крварење

Третманот е насочен на основната болест и секоја хиповолемија. За итно лекување на крварење поради коагулопатија, кои се уште не се дијагностицира, без да се чека за резултатите од дијагностика, треба да започне да се воведе свежо замрзната плазма, која ги содржи сите фактори на коагулација.