Лабораториски студии на црниот дроб и жолчното кесе

• определување на абнормалности на функцијата на црниот дроб,
• проценка на тежината на оштетување на црниот дроб,
• следење на протокот на црниот дроб и одговор на третманот,
• спецификација на дијагнозата.

Многу биохемиски анализи и индикатори како одраз на екскреторен функција се нарекува функција на црниот дроб. Сепак дел од овие индикатори ги одразуваат повеќе од износот на ензими пуштени во крвотокот (на пример, аминотрансфераза од оштетените клетки на црниот дроб, алкална фосфатаза со холестаза). Само некои тестови ќе ви овозможи да се оцени функцијата на црниот дроб, идентификување на хепатобилијарниот екскреција (на пример, билирубин) или синтетички капацитетот на црниот дроб (на пример, Португалија или MHO- албумин).

Најкорисен се различни тестови на црниот дроб - е нивото на серумската аминотрансфераза (најчесто студирал параметри, вклучувајќи функција на црниот дроб), билирубин и алкална фосфатаза. Одредени програми на биохемиски пореметувања помага во разликување хепатоцелуларен болести и нарушувања на билијарна екскреција. Тестови за дијагноза на вирусен хепатит, воспаление на црниот дроб или имунолошки тестови dieregulyatsii серолошко вклучува определување на вирусот на хепатитис Б маркери, како и мерење на имуноглобулини, антитела и автоантитела.

Видео: Echographic анатомија и техниката на црниот дроб студија

Истражувањето на оштетување на црниот дроб

аминотрансфераза. Аланин аминотрансфераза (ALT) и аспарагинската аминотрансфераза (ACT) се ослободуваат од оштетените kletok- на тој начин овие ензими се сензитивни индикатори оштетување на црниот дроб. А доволно високо ниво (>500 IU / n- нормална стапка <40 МЕ/л), что указывает на острый гепатоцеллюлярный некроз, который обычно возникает в следующих ситуациях:

• акутен вирусен хепатит,
• хепатитис предизвикани од токсини или дрога,
• миокарден исхемични хепатитис или црниот дроб.

Високо ниво обично се чуваат за неколку дена или вирусен хепатитис - недели. зголемување на ниво не може да се одрази на степенот на оштетување на црниот дроб. Сериски мерења подобро да ги одразуваат сериозноста и прогноза од една студија. Намалување на серумски трансаминази покажува обновување, освен кога тоа се јавува заедно со покачено ниво на билирубин, Португалија или Mho, дека доказите во корист на фулминантната хепатална инсуфициенција со развојот на феноменот на бегство ензими.

аминотрансфераза нивоа се, исто така, значително се зголеми во следниве ситуации:

• влошување на автоимун хепатитис,
• активација на хроничен хепатитис Б,
• синдром на акутна Badtsa Chiari,
• акутен замастен црн дроб на бремени жени,
• камен премин на заеднички жолчен канал.

Умерено зголемување на нивото на ALT и Законот (300-500 IU / L) се чуваат во хронични заболувања на црниот дроб (на пример, хронични вирусни и алкохолен хепатитис), билијарна опструкција кога освен празнење на камен преку заедничкиот жолчен канал, кој може да предизвика значително подобрување на минливи ензими, а понекогаш и на ниво илјади IU / l.

Благ пораст (<300 МЕ/л) - неспецифично и часто наблюдается при таких заболеваниях, как:

• вирусна цироза на црниот дроб,
• не-алкохолен масни заболување на црниот дроб (NAFLD),
• cholestatic заболување на црниот дроб,
• хепатоцелуларен карцином.

аминотрансфераза нивоа може да биде нормално за некои болести на црниот дроб, како што се:

Видео: ултразвук на црниот дроб и жолчката на

• хемохроматоза,
• Оштетување на црниот дроб предизвикано од нив за апликации метотрексат или амиодарон,
• хронична gepatitS,
• NAFLD.

Зголемување на нивото на ALT на некој начин се специфични за болести на црниот дроб. Во повеќето болести на црниот дроб дејствуваат однос на ALT <1.Тем не менее при заболеваниях печени, связанных с алкоголем, характерно соотношение > 2, т. к. у алкоголиков имеет место дефицит пиридоксаль-5-фосфата, который требуется для синтеза АЛТ, но менее важен для синтеза ACT. Это объясняет, почему данные показатели бывают у этих пациентов низкими (<300 МЕ/л).

Лактат дехидрогеназа. LDH обично не се вклучени во рутински анализи, своето присуство во другите органи прави нечувствителен и кои не се специфични за оштетување на црниот дроб. Обично ниво на LDH се зголеми во исхемичен хепатитис и рак, широко се инфилтрираат во црниот дроб.

Истражување за да се елиминира холестаза

билирубин. Билирубин, жолчката пигмент е произведен од страна на уништување на хем протеини, најчесто - хем на хемоглобинот senescent црвени крвни зрнца. Неконјугиран билирубин е нерастворлив во вода и затоа не може да бидат прикажани со mochoy- поголемиот дел од него се врзува за албуминот во плазмата. Билирубин во црниот дроб е во спрега со глукуронска киселина за да се формира растворлив во вода diglucuronide билирубин. Потоа конјугиран билирубин излез преку билијарниот тракт во дуоденумот 12, при што се метаболизира во уробилиноген (од кои некои се апсорбираат и resekretiruyutsya во жолчката), а потоа да се urobilin портокал (од кои повеќето се излачува во измет). Овие жолчни пигменти даде стол типична боја.

Хипербилирубинемија се јавува како резултат на:

• зголемување на производството на билирубин,
• намалување на црниот фаќање или конјугација,
• намалување на излачувањето на билирубин.

Типично, вкупен билирубин главно застапени некоњугираниот дел со индикатори <1,2 мг/дл (<20 мкмол/л). Фракционные измерения оценивают пропорцию конъюгированного билирубина (т.е. прямого, называемого так из-за того, что он измеряется напрямую без использования растворителей). Фракционность наиболее полезна при оценке неонатальной желтухи и для понимания причины повышенного уровня билирубина при остальных нормальных печеночных тестах, что дает основания предполагать, что причина - не в гепатобилиарной дисфункции.

Неконјугирана хипербилирубинемија индиректни билирубин дел >85% се одразува на зголемување на производството на билирубин или фаќање нарушување печени или конјугација (на пример, со Гилберт-ов синдром).

Konyugrovannaya хипербилирубинемија (директно дел од билирубин >50%) се јавува со намалување на жолчката или излачување (холестаза). Во присуство на други нарушувања на црниот дроб тестови, високо ниво на билирубин покажува хепатоцелуларен дисфункција. Серумски билирубин во малку е неосетлив на хепатална дисфункција.

Bilirubinuria значи присуство на конјугиран билирубин во уринарниот тој се впушта во урината, т. Да. Нивото на крвта значително се зголеми, што укажува на тешка патологија. Bilirubinuria може да се определи од страна на коритото на пациентот со помош на комерцијална тест ленти на уринарниот со акутен вирусен хепатит или други хепатобилијарни болести, дури и пред појавата на жолтица. Сепак, на точноста на овие тестови е ограничен. Резултатите може да биде лажно негативни урина кога се чуваат за долго време, а земајќи витамин Ц, или ако урината содржи нитрати. Слично на тоа, зголемувањето на уробилиноген неспецифични и бесчувствителен.

алкална фосфатаза. Зголемено ниво на овој ензим вклучува хепатоцитите холестаза. Резултатите може да се неспецифични, бидејќи алкална фосфатаза се состои од различни изоензими и има широк екстрахепатални дистрибуција (на пример, во плацентата, тенкото црево, крвта, бубрезите, а особено во коските).

ниво на алкална фосфатаза се зголеми > 4 стандарди во рок од 1-2 дена по почетокот на билијарна опструкција, без оглед на површина од неговото појавување. Зголемување на 3 норми обично се јавува кај многу заболувања на црниот дроб, вклучувајќи:

• хепатитис,
• цироза на црниот дроб,
• формирање волумен (на пример, карцином)
• инфилтративен процеси (на пример, амилоидоза, саркоидоза, туберкулоза, метастази, абсцеси)
• сифилитична хепатитис (ALP може да се несразмерно зголемен во споредба со конвенционалните промени во други показатели на црниот дроб).

Изолирани зголемување може да биде придружено со:

• фокални лезии во црниот дроб
• или периодични делумна опструкција на жолчните канали (на пример, камен, стриктура, холангиокарцином),
• sifilitchesky хепатитис,
• ретки инфилтративен патологија. Изолирани зголемување, исто така, се случува во отсуство на очигледна на црниот дроб и жолчниот болести, во следниве случаи:
• одредени видови на рак, без вклучување на црниот дроб (на пример, бронхогени карцином, hodzhinskaya лимфом, карцином на бубрежните клетки);
• по добивањето на масни месо;
• бременоста (.. T за да се ензим е произведена во плацентата);
• деца и адолесценти се уште расте;
• хронична бубрежна инсуфициенција (на пр. k. ензимот е произведен во црево и коските).

Нивоа uglyutamil транспептидаза или 5-нуклеотидаза, што е повеќе специфични за црниот дроб, црниот дроб или се разликува екстрахепатични извори на алкална фосфатаза е подобро од својот фракционирање, која што е технички повеќе тешко. Исто така, во принцип, постарите асимптоматски зголемување на алкалната фосфатаза обично се поврзани со коските (на пример, Paget-ова болест) и не бара понатамошни истражувања на црниот 5-нуклеотидаза. подигање на нивото на овој ензим како чувствителни како што на алкална фосфатаза за откривање на холестаза и билијарна опструкција, но поконкретно, речиси секогаш укажува на хепатобилијарниот дисфункција. Бидејќи нивоа на алкална фосфатаза и 5-nukleodazy не секогаш корелираат, еден индикатор може да биде нормално, а другиот покачена -glyutamiltranspeptidaza (GGT). Нивото на овој ензим се зголемува со хепатобилијарниот дисфункции, особено во холестазата, и лабаво во корелација со нивото на ALT и 5nukleotidazoy. Нивоа не се покачени во болест на коските, за време на детството или во текот на бременоста. Сепак, одредени лекови или алкохол (како што некои антиконвулзиви, варфарин) може да предизвика хепатална микрозомални (цитохром P-450) ензими, значително зголемување на нивото GGT, а со тоа и да ја ограничи нејзината специфичност.

Студии имаат синтетички црн дроб капацитет

PX и Mho. PX може да се изрази во време (секунди) или, по можност, како што се мери со односот на PT пациентот на референтната лабораторија вредност (mho). Mho повеќе точно од PT следи антикоагулантна терапија. Mho и МФ - прецизно мерење мери способноста на црниот дроб да се синтетизираат фибриноген и витамин К зависни коагулациони фактори: фактори II, V, VII и X. промени може да се случи брзо, на пример, на некои фактори на коагулација имаат краток биолошки полу-живот (на пр, ... 6 часа за фактор VII). Абнормалностите покажуваат тешка хепатоцелуларен дисфункција, застрашувачки знак на ризикот од акутни заболувања на црниот дроб. Во хронични заболувања на црниот дроб или зголемување на Mho MF укажува на прогресија на црниот дроб. Mho или МФ нивоа не се јавуваат на умерено хепатоцелуларен дисфункција и често се нормални во цироза.

Издолжена пиксели и го смени Mho можат да се јават како резултат на нарушувања на коагулацијата во случај на потрошувачката коагулопатија, и недостаток на витамин К малапсорпција на масти, како и во холестазата може да предизвика недостаток на витамин К. Во хронична холестаза тешка хепатоцелуларна дисфункција може да се отфрли, ако замена на витамин К (10 mg s.c.) исправа MF > на 30% за 24 часа.

протеини од сурутка. Повеќето протеини од сурутка се синтетизираат од страна на хепатоцитите, вклучувајќи и-irglobuliny, албумин и повеќето фактори на коагулација (освен Фактор VIII произведени од страна на васкуларниот ендотел, или гама-глобулин произведени од страна на B-клетки). Хепатоцитите, исто така, произведуваат протеини кои помагаат во дијагностицирање на одредени болести:

• ₁-antitrisin (присутен во недостаток ₁-антитрипсин)
• церулоплазмин (намалена во Вилсонова болест),
• трансферин (железо заситен хемохроматоза)
• феритин (значително покачени во хемохроматоза).

Овие протеини обично се одгледуваат во одговор на повреда (на пример, воспаление) на различни ткива, така што зголемувањето може да биде не-специфични и не се релевантни за заболување на црниот дроб.

Серум албумин генерално се намалува во хронични заболувања на црниот дроб се должи на прераспределба на течност волумени (на пример, асцит) се намалува хепатална синтеза или и двете. што значи <3 гр/дл < 30 гр/л позволяют предположить сниженный синтез, вызванный одной из следующих причин:

• изрази цироза (најчеста причина),
• алкохолизам,
• хронично воспаление,
• недостаток на храна кои доаѓаат од протеини.

Хипоалбуминемија, исто така, може да резултира од голема загуба на албумин преку бубрезите (на пример, нефротски синдром). црево (на пример, губење на протеини mstroenteropatiyah) или на кожата (на пример, се должи на изгореници или ексфолијативен дерматитис).

Од албумин има полуживот од околу 20 дена, серумските нивоа може да се зголеми или да се намали за неколку недели

Други лабораториски тестови

амонијак. Азотни соединенија спаѓаат во рамките на дебелото црево (на пример, се консумира протеин ослободен уреа), расцепува од резидент бактерии на ослободување на амонијак.

Потоа амонијак се апсорбира и транспортира преку порталната вена на црниот дроб. Здрав црн дроб прочистува крвта од порталот амонијак и се конвертира во глутамин, кои се метаболизираат и се излачува преку бубрезите во форма на уреа. Кај пациенти со порталот бајпас заболените црниот дроб не се елиминира амонијак кој влегува во системската циркулација, кои можат да придонесат за развој на портосистемска енцефалопатија. Зголемено ниво на амонијак е забележан кај хепатална енцефалопатија, но нивоата може да биде лажно високи или премногу ниски. Во означени оштетување на црниот дроб следниве причини може да доведе до зголемување на нивото на амонијак:

• високо-протеинска исхрана,
• гастроинтестинално крварење,
• хипокалемија,
• метаболна алкалоза,
• алкохол,
• одредени лекови (барбитурати, диуретици, опиоиди, антиконвулзиви)
• Хемотерапија во високи дози,
• парентерална исхрана,
• ренална инсуфициенција,
• тензија екстремни мускули и мускулите,
• Труење со салицилати,
• шок
• uretrosigmoidostomiya,
• урогениталниот инфекција со ureazoprodutsitruyuschimi микроорганизми како што се Proteus mirabilis.

Од износот на зголемување на нивото на амонијак не корелира со тежината на хепатална енцефалопатија, оваа бројка е со ограничена употреба во следењето на терапија.

серум имуноглобулин. Во хронична болест на црниот дроб често покачени серумски имуноглобулини. Сепак, ова зголемување не е специфична и обично не помага во клиничка евалуација. Во акутна нивоа хепатитис се зголеми малку, умерено - хроничен активен хепатитис и автоимун хепатитис значително. Дијагностичките значење е подобрување на различни видови на имуноглобулини:

• IgM во примарна билијарна цироза,
• IgA во алкохолни заболување на црниот дроб,
• IgG автоимун хепатитис.

Антимитохондријални антитело.

Се присутни во следниве ситуации:

• автоимун хепатитис,
• дрога-индуцирана хепатитис,
• други автоимуни болести како што се нарушувања на сврзното ткиво, мијастенија гравис, тироидитис Хашимото, Адисонова болест и автоимуна хемолитична анемија.

Видео: Palpatsіya pechіnki дека zhovchnogo mіhura / палпација на црниот дроб и жолчката на

Митохондријалната антитела може да ви помогне во одредувањето на причината за холестаза, т. Да. Тие се обично отсутни во екстрахепатична билијарна опструкција и примарен склерозирачки холангитис

други антитела. Други антитела може да помогне при дијагностицирање на следниве болести:

• автоимун хепатитис: antigladkomyshechnye антитело (анти-actin), антинуклеарни антитела (АХА), кои даваат хомогена (дифузна) флуоресценција и антитела на бубрезите и црниот дроб микрозоми тип I (анти-LKM1) се исто така често присутна,
• примарна билијарна цироза
• примарен склерозирачки холангитис: перинуклеарни анти-неутрофили цитоплазматски антитела (p-ANCA) во корист на дијагноза.

Изолирани отстапувања во вредностите на овие антитела не е причина за дијагноза и не откриваат патогенезата на болеста.

-фетопротеин (AFP). АФП, гликопротеин нормално синтетизира во жолчната кесичка на ембрионот, а потоа - феталниот црн дроб зголемен кај доенчињата и бремените жени. АФП намалува брзо во текот на првата година од животот, достигнувајќи вредности кај возрасни <10-20 нг/мл или <10-20 мг/л (в зависимости от лаборатории) к возрасту 1 года. Увеличение АФП, не важно насколько, должно вызывать подозрение на гепатоцеллюлярную карциному (ГЦК). Сывороточный уровень АФП в целом коррелирует с размером опухоли, ее дифференциацией и наличием метастазов. Поскольку небольшие опухоли могут продуцировать мало АФП, его увеличение позволяет предположить наличие ГЦК, особенно когда опухоль >3 см в диаметре. АФП также помогает предсказать прогноз.

Умерено зголемување на АФП е забележано во акутен и хроничен хепатитис, веројатно како одраз регенерација на црниот дроб. Понекогаш ниво на AFPs може да се зголеми до 500 ng / ml на fulmtnantnom хепатитис. Високо ниво на AFP исто така може да nabdlyudatsya некои други болести (на пример, ембрионалниот тератокарцинома, хепатобластома кај деца под одредени метастатски гастроинтестинални рак, некои холангиозенкарциномен), но овие ситуации се ретки и обично може да се разликуваат врз основа на клинички и хистопатолошки знаци.

Чувствителност, специфичност, и врв нивоа на АФП кај пациенти со пациенти HCC се разликуваат во население, како одраз разлики во фактори, како што се појавата на хепатитис Б и етницитетот. Во области со релативно ниска преваленца на хепатит границата АФП нивоа на 20 ng / ml се 39-64% сензитивност и 76-91% специфичност. Сепак, не сите карциноми произведе АФП. Така, АФП не е идеален тест скрининг, но игра улога во дијагнозата на HCC. Нивоа надминува норма, особено кога нивните uptrend, посебно укажуваат на присуство на HCC. Кај пациенти со цироза и фокални лезии и висока предвидувачка вредност е висока. Најдобро средство за динамична контрола во моментов отслужува комбинација на утврдување на АФП и изведување на ултразвук.