Хеморагична треска со бубрежен синдром: превенција, третман, симптомите

Дијагнозата се поставува серолошки тестови и PCR. Стапката на смртност е 6-15%. Третманот вклучува интравенска рибавирин.

Некои форми на хеморагична треска со ренален синдром се благи (на пример, nephropathia epidemica, предизвикано од вирус Puumala, како што е случај во Скандинавија, западниот дел од поранешниот Советски Сојуз и во Европа). Други форми -heavy (на пример, предизвикани од Hantaan вирусот, Сеул и Добрава таквите форми се наоѓаат во Кореја или Балкан).

Историја и дистрибуција

Болеста првпат бил опишан во 1913 година, и потемелно изучува од страна на руските научници во 1932 година во Сибир. На вирусна етиологија на болеста се покажа во 1944 AA Smorodintsev. Подоцна, слични болести се најде во многу земји, но вирусот е изолиран само во 1976 година Во иднина, четири серотипови на вирусот се најде да предизвика слична болест, но се разликуваат во тежината, која даде причина да се разгледа HFRS како група на семејството болест - хеморагични трески со бубрежен синдром. Областа на дистрибуција HFRS во голема мера се состои од шуми, шумски степски Евроазискиот континент зона.

Видео: Хеморагична треска Внимателно крлежи!

Епидемиологија. Во Русија, главната улога му припаѓа на црвени и големите voles, Apodemus, куќа глувци, стаорци и други глодари кои носат асимптоматска инфекција. Едно лице заразено од вдишување на прашина содржи вирус.

Причини за хеморагична треска со ренален синдром

Предизвикувачкиот агенс - вирус родот Hantavirus (Hantaan вирусот, Дубрава / Белград, Сеул, Puumala), семејството Bunyaviridae, се arboviruses, т.е. вируси се пренесуваат преку членконоги. Вирусот има сферична форма, со дијаметар од 85-120 nm, се состои од едно-верижна РНК геном. Термолабилни вирусот е чувствителен на различни средства за дезинфекција, отпорни на сушење.

Патогенезата на болеста не е проучен. Почетна репликација на вирусот очигледно се јавува во клетките на макрофаги monotsitartsry системот, а потоа се развива виремија, придружуван од интоксикација и развој на генерализиран васкулитис, кои се јавуваат како резултат plazmoreya, дифузна нарушувања на микроциркулацијата, trombogemorragichesky синдром и болести на бубрезите. Од големо значење во патогенезата на автоимуни реакции и нарушувања невроендокрини.

Да обдукција изложба крварење во мукозните мембрани и серозни integument, тромбози, фокална некроза, особено, се карактеризира со некроза на предниот дел на хипофизата, како и serosanguineous ткиво едем. Поразот на васкуларниот ѕид е деструктивно. Особено значајни промени се наоѓаат во бубрезите. Тие се зголемени, мало. Кортекс бледо, постојат повеќе хеморагии во пирамидите и карлицата. Забелешка serosanguineous едем интерстицијален материја со компресија тубули, дистрофични и некротични промени тубуларна епител. Тие се основа за развој на акутна бубрежна инсуфициенција. Важна карактеристика - отсуство на воспалителни промени. Главните причини за смрт се ITSH пренапони пренапон, едем на белите дробови, хеморагии во хипофизата, миокардот, секундарна бактериска инфекција.

Видео: На спречување на HFRS

Симптоми и знаци на хеморагична треска со ренален синдром

Инкубација - околу 2 недели. Во поблаги форми на инфекција е често асимптоматски. Кога се манифестира ненадејна појава форми на болеста. 3 или 4 дена може да се појави субконјуктивални крварење. Дифузен црвенило на лицето, личи на изгореници, со dermatografizmom прикажан на >90% од пациентите. Се карактеризира со релативна брадикардија, минливи лесна хипотензија се јавува во околу половина од пациентите, шок -Mode. По 4-ти ден од бубрежна инсуфициенција се развива. Околу 20% од пациентите искуство намалени ментални перформанси. Напади или тешка фокален невролошки симптоми на 1%. Осип пациенти ischezaet- развие полиурија, и тие се опорави за неколку недели. Протеинурија, исто така, може да се забележи хематурија, и пиурија.

Пораст во температурата на телото е проследен и со продромални појави на слабост, слабост, subfebrile. Пациентите се жалат на жед, сува уста, заматен вид често на "нето" пред неговите очи. Пулсот е првиот ден од болеста е забрзано, а потоа таму се брадикардија и хипотензија. Зголемување на црниот дроб, слезината понекогаш. Со 2-3-тиот ден или подоцна кај некои пациенти покажуваат знаци на зголемување на крварење: крварење во конјунктивата, белка, а потоа во очи и мекото непце петехии, особено во регионите аксиларни, често се наоѓа ленти личи на трага на "удари". Можно назална, цревата и матката крварење, бруто хематурија. Позитивните симптоми на "темперамент" и "малку" доказ за зголемување на чувствителноста капилари. Кај некои пациенти со раните денови на болеста се појави досадна болка во долниот дел на грбот, тоа е позитивен знак за тепање. Можни се повторува повраќање, кои можат да бидат поврзани со болки во стомакот. Понекогаш болката е толку интензивен што имитираат акутен абдомен слика.

Се движат во олигуричната период се случува во висина на треска или се должи на пониски температурата на телото. Намалување на температурата е често придружена со влошување на состојбата на пациентите. Најкарактеристичните симптоми на овој период - намалување на урина, нова или влошување на болки во грбот. Кожата станува бледа, тестен некогаш и, иако вообичаено не оток. Можни намалена визија, зајакнување на сите манифестации на хеморагичен синдром. Тахикардија се заменува брадикардија, хипотензија може да биде заменет од страна на зголемување на крвниот притисок. Апетитот е намалена или отсутна. Забелешка надуеност, течни столици, икање. Пациентите инхибирани, adinimichny можно ступор, конфузија, ретко - делириум синдром.

Со 9-12-ти ден од болеста станува poliurichesky период. Диуреза се зголемува и достигнува 3-8 литри на ден, назначен ноктурија. Состојбата на пациентите со постепено се подобрува. Стоп хеморагична манифестации, болка. Пациентите стануваат поактивни, обновени .appetit. Во исто време, остануваат жед, слабост, останување без здив.

Кога избришани за време на болест белешка кратко (1-2 дена), зголемувањето на температурата на телото да subfebrile ниво, мала главоболка. Намалување на урина обично не е во исто време постојано izogipostenuriyu белешка.

Тешка форма на болеста се карактеризира со висок (повеќе од 39,5 ° C), треска, тешка интоксикација, изглед nosebleeds, олигурија до 200-300 ml на ден, тешка болка во долниот дел на грбот и стомакот, зголемување на креатинин 300 umol / L, уреа - над 20 mmol / l, леукоцитоза - повеќе 15,0h109 / l. Можеби ITSH развој.

За многу тешки форми на болеста се јавуваат oligoanuria за неколку дена, зголемено ниво на креатинин повеќе од 1000 mol / l на уреа - 50 mmol / l, изрази хеморагична манифестации на развојот на ДИК, тешки ЦНС (кома, конвулзии).

компликации. Компликациите вклучуваат ITSH пренапони пренапон, бубрезите јаз, церебрален едем, пулмонален едем, масивни крварење, крварење во мозокот и хипофизата супстанција, пневмонија, пиелонефритис.

лабораториски податоци. Во олигуричната период леукопенија леукоцитоза неутрофилите се заменува (во потешки случаи giperleykochitozom) расте ESR и тромбоцитопенија. На износот на хемоглобинот може да се намали. Во овој период, азотемија развива со зголемување на концентрацијата на креатинин и уреа, намалување на натриум и калиум содржина. Во тешки случаи, можно хипергликемија и метаболна ацидоза.

Кога урината во почетниот период на студијата - мала протеинурија и зголемена содржина на крвни клетки. Појавата придружени со олигурија типичен измени: izogipostenuriey, масивни протеинурија (до 10-30 g / l и повеќе) microhematuria и зрнеста појавата на хиалина цилиндри. Во poliuricheskom период и почетокот на обновување точка долгорочно зачувување izogipostenurii.

Дијагноза на хеморагична треска со ренален синдром

• Серолошки анализа или PCR.

Хеморагична треска со ренален синдром може да се сомнева кај пациенти со можна инфекција со вирусот, ако тие имаат треска, со тенденција да крварење и крварење и откажување на бубрезите. Во такви случаи, тест на крвта се спроведува, испитување на функцијата на бубрезите тестови нивото на електролити, тестови на коагулација и анализа на урината. Во текот на хипотензија фаза продолжува зголемување на хематокритот и леукоцитоза и тромбоцитопенија развој. Албуминурија, хематурија и емисијата на црвени и бели крвни клетки може да се забележи обично помеѓу 2 и 5 дена. За време на фазата poliuricheskoy често се забележува абнормалности во електролит составот на крвта.

Дијагноза на хеморагична треска со ренален синдром на крајот се потпира на серолошки анализа или PCR.

Предвидување на хеморагична треска со ренален синдром

Прогнозата зависи од регионалните карактеристики на болеста. Во Европа, на Урал и морталитет регионот Волга не надминува 1%. Во Далечниот Исток, стапката на смртност во Кина ќе достигне 3-10% и повеќе. Расонив доаѓа постепено потполно обновување на бубрежната функција.

Смртта може да се случи за време poliuricheskoy фаза поради прекршување на вода електролитниот баланс или секундарни инфекции. Обновување обично трае 3-6 недели, но може да потрае и до 6 месеци. Вкупната стапка на смртност е 6-15%, обично кај пациенти со потешки форми. Резидуална бубрежна дисфункција е невообичаена, освен во случаи на болеста во тешка форма, која се открива на Балканот.

Лечење на хеморагична треска со ренален синдром

• Рибавирин.
• Понекогаш хемодијализа.

рибавирин третман интравенски. Супортивна нега, кои може да вклучуваат хемодијализа, е важно, особено за време на poliuricheskoy фаза.

Пациенти хоспитализирани. Во исто време, треба да се внимава при транспорт за да се избегне прекин на бубрезите. Прикажани одмор во кревет, исхрана (табела број 7). Антивирусни лекови (рибавирин) се ефикасни само во првите 3 дена од болеста. На основа на третманот е детоксификација терапија патогенетски: администрирање на раствори на декстроза (гликоза), и колоидна polyionic решенија, во потешки случаи, кортикостероиди се користат (во однос на преднизолон), инхибитори на протеаза, хепарин препарати под контрола индикатори хемостаза. Со развојот на плазма oligoanuria ефективна ултрафилтрација и дијализа.