Атеросклероза: третман, симптоми, знаци, превенција, причини

Атеросклероза - болест која се карактеризира со лезии на сите слоеви на васкуларниот ѕид како локално воспаление, ендотелијална дисфункција, липидите таложење, болки во мускулите клеточната пролиферација мазна, развој на фиброзно ткиво и калцификација кој води кон пониски еластичноста на васкуларниот ѕид, формирање на стеноза или оклузија и оштетување на протокот на крв во погодената област сад.

Преваленцијата на атеросклероза

Атеросклерозата е заеднички нарушување. Неговата прва манифестација во форма на локални акумулации на липиди - липидите ленти во интимата на артериите пронајдена кај децата и адолесцентите. Со возраста, распространетоста на атеросклероза се зголемува. Изразени во различни степени, постојат знаци на атеросклероза во сите мажи постари од 60 години. Сепак, стапката на прогресија на атеросклероза може да варира значително во зависност од генетски и други индивидуални карактеристики и услови на пациентот. Мажите се развива атеросклероза порано и е почест отколку кај жените. Овие разлики се припишува на заштитен ефект на естроген, бидејќи по менопаузата, тие постепено се измазнуваат.

Видео: 1 Кардиоваскуларен систем O.BUTAKOVA

Причините за појава на атеросклероза

Концептот на факторите на ризик е основа на современите идеи за етиологијата на атеросклероза. Со причински фактори вклучуваат пушење цигари, хипертензија, хиперхолестеролемија, хипергликемија. Предиспонирачки фактори вклучуваат машки пол, дебелина, недостаток на вежбање, рана манифестација на коронарна срцева болест. Со условно фактори вклучуваат зголемено ниво на триглицериди во крвта, високо ниво на липопротеини (а), хиперхомоцистеинемија, hyperfibrinogenemia, покачени нивоа на инхибитор на плазминоген активатор крв.

патогенезата. Модерни разбирање на патогенезата на атеросклероза се базира на два основни хипотези: липидите хипотеза и хипотезата за хронични ендотелните штета. Овие хипотези меѓусебно не се исклучуваат. механизми атерогенезата опишани во секоја од нив, се тесно поврзани.

Атеросклеротични процес започнува со оштетување на ендотелните. Причини за основно штета ендотелни различни. Овие вклучуваат механички зајакнување ефект на ѕидот на крвните садови во хипертензија. Тоа е причината зошто повеќето од атеросклеротични плаки се формираат во места на разгранување артерии и поделба, кои се изложени на најтешките хемодинамска шок. Покрај тоа, на штетните ефекти врз ендотелот имаат различни егзогени и ендогени хемиски фактори: чад од тутун метаболити, катехоламини, ангиотензин II, храна пероксидација и гликозилација. главниот фактор на примарен ендотелијалните штета е бактериски и вирусни инфекции со истовремена имунолошкиот (автоимуни) одговори.

Паралелно со морфолошки нарушувања развој ендотелијална дисфункција, која е изразена во слабеење на својата antithrombogenic и antiadhesive својства. Оксидирани LDL иницира локалните воспалителни реакција, како последица на што е смртта на ендотелијалните клетки и прогресијата на ендотелијална дисфункција. Поттикнување на макрофаги и ендотелијална клеточна оксидира LDL промовира ослободување на цитокини. Влијание врз медијалните мазни мускулни клетки, цитокини поттикнуваат на пролиферација и миграција во интимата, во придружба на трансформација на мазни мускулни клетки во фибробластите сличност со целосна или делумна загуба на контрактилен својства. Во продолжение, цитокини стимулира лачењето на други протеини колаген и сврзното ткиво. Како резултат на тоа, во рамките на васкуларниот ѕид формирана влакнести капсула delimits липидите јадро на атеросклеротични наслаги од други ткива. Составот од јадрото на липидите на атеросклеротични наслаги се пена клетки, екстрацелуларниот липиди - главно холестерол и естери, нарушена клеточната мембрана. Како созревање во атеросклеротични плаки акумулира калциум.

Секој LDL честички содржи еден макромолекуларен аполипопротеин B-100, што е посредувана од страна на LDL врзување за специфичен рецептор. Откако на рецепторот, ЛДЛ честички е фатен од страна на клетките на црниот дроб, каде што е деградација на лизозомалните

Во 1965 година, за пласман на хиперлипидемија Фредриксон е создаден, кој во 1970 година беше одобрен од страна на СЗО како меѓународна. Оваа класификација предвидува распределба на 6 видови на хиперлипидемија. Во секојдневната пракса, има можност на хиперлипидемија, lib и видови IV.

Кога вишок на липопротеини во крвната плазма е нивното апсење од страна на макрофагите. Овој процес исто така е регулирано од страна на принципот на повратни информации: кога одредена концентрација на липопротеини во макрофагите цитоплазмата на испорака на клетката е прекинат. липопротеини со канџите механизам за регулирање на макрофагите е скршен кога ќе влезат во изменета клетки (главно оксидира) липопротеини. Како резултат на тоа, конгестија се јавува макрофаги липопротеини и нивното претворање во пена клетки, кои ја формираат групата во subendothelial простор липидите лента. По уништувањето на пена клетки нивната содржина - главно холестерол и естери - паѓа во екстрацелуларниот простор и да се формира липидите јадро на атеросклеротични плаки.

Бавниот раст на атеросклеротични плаки кои се случуваат за неколку години, може да доведе до тешка стеноза на погодените крвни садови и развој на хронична исхемија на ткивото во еден базен на неговата крв. Разликата е стабилна и нестабилна состојба на атеросклеротични плаки. Стабилна атеросклеротични плаки липидите јадро има густа и релативно солидна гума. Нестабилната состојба на атеросклеротична плака се развива како резултат на чистење или напукнување или улцерација на гуми се должи на зголемување на неговата напнатост се должи на брзиот раст на јадрото на липиди, и прогресијата на воспалителниот процес. Важна улога во намалување на механичка сила на гуми на една атеросклеротични наслаги се игра Т-лимфоцити кои произведуваат интерферон-гама, супресија на синтезата на колаген, како и макрофаги и маст клетките кои произведуваат протеаза, матрица деградација на сврзното капсула. Кога се изложени на надворешен физички фактори (зголемување на пулсот бран поради зголемен крвен притисок или тахикардија, ненадејна вазодилатација или вазоспазам) може да го наруши интегритетот на гумата. По контакт со крв тече низ садот со содржината на атеросклеротична плака се активира каскада од реакции коагулација, што резултираше со оштетена површина и во внатрешноста на плакети формира тромб делумно или целосно се преклопуваат луменот сад.

Незрели или ранливи атеросклеротични наслаги се карактеризира со тенок сврзното капсула и течно јадро на липиди. Незрели атеросклеротични плаки не предизвикуваат хемодинамички значително стеснување на крвниот сад. Во меѓувреме, тие се поопасни од формирање стабилна плакети, како влакнести капа на такви плочи помалку отпорни на хемодинамски фактори и протеази. Повреда интегритет гуми незрели атеросклеротични плаки може да доведе до формирање на оклузивни тромби, и акутен исхемичен орган без претходна симптомите на хронична исхемија - на пример, да се развие без претходна MI ангина. Во формирањето на тромб во областа neokklyuziruyuschego штета незрели атеросклеротична плака може да ја влоши исхемија поради реакции констриктор не ја изгуби способноста да се намали мазните мускули на крвните садови ѕид како одговор на вазоактивни соединенија наменети тромбоцити.

морфологија

Шест фази (видови). Тип I се карактеризира со акумулација на пенливи макрофаги и ендотелни клетки под на локации подложни на најинтензивниот механички влијанија (разгранување и остри кривини во артериите). Липидите ленти, кои се знак на пораз на тип II. лезии тип III се карактеризира не само со присуство на интрацелуларната, но отстранувањето на екстрацелуларниот липидите и прекршат интегритетот на интимата. Со растот на екстрацелуларниот акумулација на липидите мешавина во јадрото на липидите на атеросклеротични наслаги, формирање на кој се смета како тип IV лезија a. За V лезии тип се карактеризира со формирање на дебел слој на влакнести сврзното ткиво кој се формира атеросклеротични гума плоча. На гумите крв слој одделува ендотелијалните клетки. Знаци на тип VI пукнатини гуми атеросклеротична плака, внатрешна модринки и згрутчување на крвта.

Незрели атеросклеротични плаки обично заземаат помалку од половина од обемот на погодените артерија и малку се стеснува нејзиниот лумен. Поради високата содржина на липиди и присуство на релативно тенки сврзното капсула како плакети имаат жолта боја. Зрели атеросклеротични плаки обично се наоѓа концентрично и предизвикуваат хемодинамички значително стеснување на крвниот сад. Плакети од овој тип се бели, како преку своите влакнести капсула (подебели од незрели плаки) не проѕирен липидите јадро. А карактеристика на зрели атеросклеротична плака е означен хипертрофија на мазните мускулни клетки.

Симптоми и знаци на атеросклероза

Во бавно напредување на процесот и постепено стеснување на погодените брод Почетните симптоми на атеросклероза одразува неможноста да се зголеми протокот на крв со зголемување на побарувачката на кислород во ткивата. Примери за ова отелотворување на протокот на атеросклероза може да биде ангина и интермитентна клаудикација. Бавно стеснување на бубрежните артерии се појавува реноваскуларна хипертензија. Во случај на ненадејна артериска оклузија поради тромбоза или емболија се јавува клинички симптоми на акутна исхемија (на пример, миокарден инфаркт, мозочен удар). Со широка пораз на големите артерии, формирање на аневризма. Најчесто поради атеросклероза се формираат абдоминална аортна аневризма.

Понекогаш, обично кај пациенти со фамилијарна (наследни) хиперлипидемија ксантоми белешки и xanthelasma. Ксантом - задебелување во текот на Ахил и други тетивите. Во некои случаи, формирана туберозна ксантоми на неа колена и мали ксантоми на кожата на багажникот. Xanthelasma се жолтеникави нодули на очните капаци и кожата околу очите. Патогномоничен знаци на фамилијарна холестеролемија е липоидна корнеална лак - формирање на светла прстен или полу-прстен по должината на работ на рожницата.

дијагноза на атеросклероза

Лабораториски и инструментална дијагностика. Еден значаен дел од пациентите со клинички знаци на болест, која се базира на атеросклероза, ги детектира промените на крвните липиди спектар. Дислипидемија често се идентификува и претклинички атеросклероза проток.

За да се одреди атеросклероза на големи и средни артерии се користат техники на сликање - главно ангиографија и ултрасонографија. Во последниве години, техники се повеќе софистицирани обработка на слика се користи во клиничката пракса - интраваскуларна ултразвук, компјутеризирана томографија, магнетна резонанца. Со современи методи слики имаат можност да се дијагностицира рани знаци на атеросклероза, атероми се процени големината и нивниот однос со васкуларниот ѕид, да се идентификува улцерирана атеросклеротични плаки.

Дијагнозата на атеросклероза

Во случаи каде што атеросклероза е морфолошки основа на било која болест имаат посебни различни клинички манифестации (различни клинички форми на исхемична срцева болест, реноваскуларна хипертензија), терминот во формулирањето на дијагнозата не покажува прифатен. Ако болеста е поврзано со атеросклероза се должи на структурни абнормалности ѕидовите на големите артерии и апарати вентил, терминот "атеросклероза" е вклучена во дијагностички формула.

за атеросклероза

Атеросклероза карактеристика повлажна разбира со промена на периоди на егзацербација и простување. За време на егзацербација на атеросклероза забележано формирање на нови атеросклеротични плаки и нивниот брз раст, оштетување на формирање на плочата на интраваскуларна згрутчување на крвта и придружните клинички симптоми. Во ремисија атеросклероза што е дефинирано локализација и сериозноста на васкуларна опструкција, t. E. Степен хронична орган исхемија добивањето на протокот на крв од заболените артерија. Во случај на бавна прогресија на атеросклероза може да биде долго време - до формирањето на физиолошки значително стеснување на брод - не е придружена со клинички симптоми.

Прогнозата и исходот на атеросклероза

Ризикот од компликации и природата, очекуваното траење на животот на пациентите и причината за смртта зависи од видот и карактеристиките на болеста развој врз основа на атеросклероза. Подеднакво важни за предвидување на прогресијата на атеросклероза имаат стапка и степенот на процесот на адаптација во ткива и органи, изложени на исхемија.

Видео: Butakova ИНФОРМАЦИИ Кардиоваскуларен систем

третманот на атеросклероза

Дрога legenie. Не-дрога мерки обезбедуваат терапевтски ефекти на диета.

За пациентите кои страдаат од исхемична срцева болест, со утврдување на оптималниот темпото на одење е потребно да се земат предвид резултатите од тестот со физички вежби (велосипед ergometry).

престанок со пушењето е суштинска компонента на успешна превенција на атеросклероза. Прв совети за напуштање на оваа штетна навика, пациентот треба да бидат информирани дека штетните ефекти врз телото не само активен, но, исто така, пасивното пушење. никотин терапија за замена може да се користи доколку е потребно за да се олесни престанок од пушење.

Според резултатите на голем број на експериментални и клинички работа, потрошувачката на мали дози на алкохол може да го намали ризикот од смрт од коронарна срцева болест. Заштитниот ефект на алкохол е поврзано со својата анти-стрес ефект, зголемување на нивото на HDL-C и намалување на прокоагулантна потенцијал на крвната плазма. Меѓутоа, во лица кои злоупотребуваат алкохол, ризикот од смрт се зголемува значително. Безбедни за здравјето се смета за дневна потрошувачка на чист алкохол што не надминува 30g за мажите и за жените 20g. Пациенти со хипертензија, гихт, дебелина и срцевиот ритам нарушувања Консумирањето алкохол не се препорачува. Пациентите кои земаат статини, консумирање алкохол може да предизвика рабдомиолиза. Земајќи ги предвид националните особености на жителите на Русија е несоодветно да се препорача за превенција на атеросклероза редовно консумирање на дури и во мали дози на алкохол, бидејќи тоа носи висок ризик за развој на зависност од алкохол, штети од која во голема мера го надминува корист на препораката.

лекови

Кај пациенти со умерена и низок ризик може да се примени само на превенцијата не-дрога на атеросклероза во текот на 3 месеци. Ако за тоа време не ќе бидат во можност да се постигне на целното ниво на LDL холестерол, почнуваат лекови. Кај пациенти со користење на висок и многу висок ризик од лекови треба да се отворени истовремено со третман на не-дрога.

Статините се релативно безбедни лекови. Прекин на статините е оправдано ако за време на третманот на ниво на аланин аминотрансфераза аспарагинската или во две последователни мерења повеќе од 3 пати надминува горната граница на нормалните вредности. Помалку од 1% од третман статин се јавуваат миалгија и миопатија. Изразено миопатија манифестира болка во мускулите, мускулна слабост. Ако веднаш не се дијагностицирани миопатија и нема да престанат со земање на статини, може да се развие рабдомиолиза - ретка и сериозна компликација на терапијата со лекови.

Езетимиб ја инхибира апсорпцијата на холестеролот, што предизвикува намалување на неговата содржина во хепатоцитите, и како последица - зголемена експресија на LDL рецептори и зголемување на назабена LDL од плазма. Лекот не влијае на апсорпцијата на масни киселини. Езетимиб се препорачува за употреба во комбинација со статини во нивната недоволна ефикасност во sredneterapevticheskih дози. Можеби употребата на оваа дрога во монотерапија со индивидуални нетолеранција на статини.

Секвестранти на жолчна киселина - комплициран полимерно соединение кое во луменот на тенкото црево се врзуваат жолчните киселини, спречување на нивното реапсорпција. Како резултат на тоа, кое се активира синтезата на жолчните киселини во црниот дроб и се зголемува потребата за кои се потребни за овој процес на холестерол. Во хепатоцитите зголемена експресија на LDL рецептори, а со тоа зголемување на протокот на холестеролот во крвта во црниот дроб клетки.

Омега-W-полинезаситени масни киселини имаат комбиниран анти-атерогените ефект со зголемување на плазма фибринолитичка активност, анти-воспалително дејство, ендотелијалните обновување функција, подобрување на функционалната состојба на клеточната мембрана, намалување на плазма триглицериди. Лекови од оваа класа се препорачува кај пациенти со хиперлипидемија IV и V типови. Употребата на омега-3-Полин-Презаситен масни киселини може да го подобри прогнозата на пациенти по миокарден инфаркт, со намалување на ризикот од вкупниот, кардиоваскуларни, и ненадејна смрт.

Овој ефект се должи на нивната стабилизирачки ефект врз мембраната на кардиомиоцитите. ohm-core - еден лек регистрирани во Русија. Една формулација капсула содржи околу 0,9 g на омега-3 полинезаситени масни киселини. За корекција хипертриглициридемија препорачува да се земе Omacor 2-4 капсули дневно.

Во некои случаи, обично кај пациенти со фамилијарна дислипидемија, со значително зголемување на нивото на холестерол и атерогени липопротеини со цел да се поправи плазмафереза ​​липидите третман крв се користи. Селективно плазмафереза ​​овозможува користење на имунолошкиот и хемиски adsorbents селективно да се отстрани ЛДЛ во крвта. Редовна постапка плазмафереза ​​во комбинација со терапијата со лекот обезбедува стабилна хиполипидемиското ефект и инхибиција на атеросклероза прогресија.