Оштетување на органите на артериосклероза

Атеросклероза - поразот на внатрешната приклучница школка со формирање на истите плочи која се состои од влакнести и масното ткиво. Атероматозни плаки, оштетување на васкуларниот ѕид и навлегуваат во луменот на крвните садови и го затвораат, кој предизвикува сериозни компликации. Атеросклерозата е причината за половина од сите смртни случаи во однос на сите други болести.
Атеросклероза влијае главно на еластична артерија (аорта, каротидна, болки), големи и средни мускулните артерии (коронарна и поплитеална артерија), мека мобилни артериите на срцето, мозокот, бубрезите и долните екстремитети. Миокарден инфаркт, мозочен удар, аневризма и периферна васкуларна болест (гангрена на долните екстремитети) - ова е најопасниот манифестации на атеросклероза. Бидејќи атеросклероза акутно или хронично намалена артериска перфузија, што доведе до болести како што оклузија мезентерична артерија, срцев удар, ангина пекторис и исхемична енцефалопатија.
Поразот на малите артерии и артериоли се наоѓаат во две анатомски варијанти: хиалина и хиперпластични артериосклероза - задебелување на васкуларниот ѕид со стеснување на луменот на крвните садови, што доведува до исхемично оштетување на органи и ткива. Најчесто горенаведените олицетворение на атеросклероза се случува во хипертензија, дијабетес, arteriolosclerosis.
Резултатот е зголемување на штета пропустливост. Утврдено е дека во рамките на горенаведените околности, албумин и други протеини дифундираат преку ендотелот во зголемени количини. Носители повеќето од холестерол во крвта - -lipoproteidy навлезат ендотелот, мазна клетки конфискуван врз медиумите, и се стимулира зголемување на нивната дејност. медиумите клетките почнуваат да активно се размножуваат.
Така, во врска со артериосклероза наследна, вродени и стекнати фактори доведува до хипоксија и fermentopathy нарушување trophism и ткива структури на окото.

Исхемија на предниот сегмент на окото

Кога може да се појави исхемија предниот сегмент: сенилна корнеална лак (. Syn липидите лак) - arcus corneae senilis, корнеална едем, striatal кератопатија, корнеална васкуларизација, мобилен суспензија во влага на предната комора, се таложи фибринозен иридоциклитис, окуларна хипотензија, задниот synechia, фиксна ученик, ирис атрофија, катарактата, неоваскуларизација на аголот на ирис и предната комора, средно неоваскуларно глауком.
Многу помалку сенилен лак развива во двоен прстен. Во овие случаи, може да има корнеална васкуларизација. Дури и повеќе ретка форма на сенилна лак е формирање на магла во хоризонтална овални, кој се наоѓа во paracentral рожницата зона.
На изглед на сенилна кружен лак предизвикани од инфилтрација на строма и корнеална гранична мембрана липидите зрна. Тие се депонирани екстрацелуларно и се составени од неутрални масти, фосфолипиди и стероиди. липидите таложење во рожницата објасни заболување на липидниот метаболизам, особено на холестерол. Сепак, постојат забелешки кои укажуваат на тоа дека gerontoxon може да се развие без изразена појава на атеросклероза и хиперхолестеролемија.
Според W.S. Војводата-Постариот (1965), на сенилна лак се развива во 15% од луѓето на возраст од 40-44 години, 59% - на возраст од 40-49 години, 80% - на возраст од 60-69 години и 100% од луѓето - повеќе од 80 години.

} {Модул direkt4

Во фамилијарна хиперхолестеролемија липидите корнеална лак често се јавува веќе во адолесценцијата. Кај постарите лица, има ниска дијагностичка вредност. Сепак, во такви случаи потребно е да се обрне внимание на други фактори на ризик за атеросклероза.

Видео: МАНУ Goé

Висок крвен притисок во големите и во белодробната циркулација е во корелација со развојот на атеросклероза. Хипертензија се зголемува на пропустливост на артериски ендотел за макромолекули, вклучувајќи липопротеини со мала густина, и тромбоцити. Хипертензија во комбинација со атеросклероза доведува до стеснување на плочката со мрежа област CRA и компресија истоимениот вена зголемување интраваскуларна притисок низ ретинални венски дрво кој се промовира тромбоза централната ретинална вена и неговите гранки. Така, оклузивни васкуларни лезии на мрежницата послужи како индикатор за степенот на microcirculatory нарушувања во телото.

Зголемување на крвниот притисок со возраста може да се смета како индикатор за степенот на стареење и последователните средно атеросклеротични промени во целните органи, кои се мозокот, очите, срцето и бубрезите. Во последниве години, идејата за очни болести - involutional vitreoretinal синдром (ITT), кој вклучува голем број на очни болести кои се манифестираат на возраст над 50 години.
Кај пациенти со IVS е зголемување на бројот на поединечни стационарни рефлекси и понатаму да се интегрираат во континуиран стабилен рефлекс со прогресијата на процесот. Сјајна ткаенина континуирано рефлекс постепено се претвора во непроѕирен фиброзно ткиво мембрана која ја покрива делови на ретината.
Хистолошки преглед на дел од задниот на дрога биле откриени prominiruyuschie очи intravitreally формации се состои од група на глијалните влакна депонира на ретинални крвни садови и во контакт со надворешниот ѕид. Така, стационарни рефлекси се глијални ретинални плаки кои растат во стаклестото тело и ретината со лемење гранична мембрана стаклестото тело.
Следна симптом IVS - периферна chorioretinal дегенерација. Најкарактеристичен изглед периферни дистрофии: гроздовиден формации, Retinoschisis, дистрофија тип "калдрма", chorioretinal атрофија, решетки дегенерација, дегенерација на "полжав песна", и го означи зависност на дистрофични промени на сцената и сериозноста на IVS, на која прогресија може да се појават компликации, како макуларен едем, дупка во макулата, ретинална аблација, и нуклеарна катаракта.
Во патогенеза на формирање на макуларна дупка е поставена на ретинална тракција, што резултира во своите одред во макуларна регион, проследено со формирање на отвори во makule- и цисти на обдукција Racemosa ретинална едем централниот регион.
Пролиферативна vitreoretinopathy како компликација на IVS не е секогаш лесно да се дијагностицира. Тоа може да се случи во позадина и воопшто око болести. Таа се карактеризира со појава на глијални дно прво, а потоа на сврзното ткиво групи, кои го формираат влакнести дегенерација на ретината. Пролиферативна vitreoretinopathy е поделена во основните и средните форми. На размножување vitreoretinopathy средно Атрибут кои произлегуваат од разни болести или оштетување на очите (дијабетична, хипертензивна ретинопатија, ретинална аблација, увеитис). Во фундусот во основното пролиферативна vitreoretinopathy означени стационарни рефлекси, бело-жолта чамец јаже и ретинални набори, понекогаш - макуларна циста или дупка во макулата.
Во патогенезата на токсични IVS дадената вредност, immunokonfliktnym процеси во кои активно учество на садови на ретината. Преку ѕид подолго повреда на продорен супстанција предизвикување зголемувањето на бројот на глијални клетки и формирање на адхезии крв бариера. Токсични супстанции се акумулираат со текот на годините во стаклестото тело - може да дејствува како провокативна (активира) фактор.
Скрининг тест со тест прст компресија, индиректно регистрирање на притисокот во офталмолошки артерија, - одразува очевидност на каротидните артерии.

Видео: Како да се промени бојата на очите?