Артериосклероза, долните екстремитети, мозокот, аорта, артерии, третман, симптомите

Од нив, најважни се:

1. атеросклероза на големите артерии, аортата, коронарните артерии на срцето, мозокот, бубрезите, мезентерична, итн, што одговара главно на класичниот поим за генерализирана атеросклероза и лесно да се регистрира во делот веќе со голо око во нејзините главни lokalizatsiyah- за тоа во најголем дел ќе биде околу .;
2. arteriolosclerosis-хиалина масни ѕидовите на артериолите на бубрезите, панкреасот, слезината, надбубрежната жлезда, скелетните мускули, срцето и многу други органи, процес забележани најмногу во врска со хипертензија.

Атеросклероза и arteriolosclerosis главно обединети со заедничка етиологија и патогенеза и клинички често се развие во една и иста личност, или паралелно, или со доминација на една или друга варијанта. За постарите деца се особено карактеристични за атеросклероза ( "сенилна артериосклероза" во толкувањето на многу автори). Атеросклероза главно служи предмет на истражување на многу научници, кои ги проучувале овој процес во прогресијата на возраст пресек хуманата патологија и се обидел да се репродуцира слични промени кај експерименталните животни.

Како подвидови артериосклероза или како блиски со него како процеси изолирани артериска калцификација tunica мускулна и експериментален адреналин некроза истиот мембрана лесно репродуктивна тревопасни животни.

А сорта на артериосклеротски васкуларни промени имаат слични карактеристики со некротични промени и involutional zapustevaniem садови во процеси, како и алергиски и инфламаторни васкулитис.

Причините за појава на атеросклероза

Атеросклерозата е болест треба да се смета не само на артериите, но особено nervnogo- апарат, регулирање на циркулацијата на крвта и исхрана на ѕидовите од крвните садови. Повреда инервација садови, бидејќи кората на мозокот и автономниот завршувањето уреди, секако, има водечка улога во развојот на атеросклероза. садови тенденција за атеросклероза на грчеви и улогата на кортикални нарушувања се очигледни во коронарна клиниката, церебрална артериосклероза, и други локации. Метаболички нарушувања, циркулаторни промени на механички услови (зголемена интраваскуларна притисок) се уште последователни врски на патолошкиот процес. Во развојот на атеросклероза се значајни промени во интимата на садовите со инфилтрација на ѕидот липиди садот од своите лумен (класични студии НН Anichkova и училишта) во прогресијата на дегенеративни промени до necrobiotic таложење со вар и реактивни воспалителни izmeneniyami.Stenka големите артерии , еластични својства драстично се менува, тоа се подложува на експанзија (сенилна аортната ектазија, брахијалниот артерии) - модифицирана внатрешната површина што се промовира тромбозирани садови iju (аорта, коронарна) - во артериите помал калибар реактивни промени може да доведе до стеснување на луменот, заедно со јасна ѕид задебелување. Преоптоварување на холестерол во крвта, придонесува за атеросклероза. Во последните артериосклероза век се однесува на болеста "бавно" храна, т.н. "артритични дијатеза", и го стави веднаш до дијабетес и гихт. Значење прехранвам масти месо и т. Д. потврдуваат и статистичките истражувања. Сепак, поголема вредност за промена на метаболизмот на холестерол во атеросклероза има повреда ензимски оксидирачки функции на телото и нервните регулирање. Недостаток на холин и неколку други витамини, како збир работи во последно време, значително придонесува за дебелината артериските ѕидови. Дијабетес, со неговата повреда средно метаболизмот, хиперхолестеролемија, особено ако неправилно прекумерна исхрана со протеини масти го забрзува развојот на атеросклероза и тоа доведува до сериозни манифестации-коронарни, атеросклеротични ( "дијабетична") гангрена и т. Д. хипервитаминоза D придонесува за атеросклероза.

Што значи борба против алкохолизмот сериозен сомнеж, а од неодамна постои тенденција да се закачите поголема важност неурамнотежен диетил алкохоличари од токсичните ефекти на алкохолот на крвните садови, како што се, на пример, во прашање на т.н. патогенезата на алкохолна цироза и алкохолни полинеуритис. Меѓутоа, во некои експериментални набљудувања покрена прехранбени holesteriiomiyu алкохол и содржината на холестерол во аортата, бубрезите и црниот дроб. Никотинот се чини дека играат повеќе значајна улога во поразот на садови.

Физичка работа на која согорување се зголемува и зајакнува супстанции и белодробната размена вентилација, спречува атеросклероза, барем да го локализираат во најважните васкуларни региони. Лица ангажирани во тешка физичка работа може да се забележи, а калцификација наместо ногата артериска атеросклероза. Инфекција немаат директно влијание врз развојот на атеросклероза, но се важни во развојот на заразни-алергиска артеритис. Долгорочни, болки инфекции, како што се туберкулоза на белите дробови, обично се отстранат хиперхолестеролемија и липидите таложење во васкуларниот ѕид.

Во услови на драстично намалена моќ фреквенција атеросклероза значително се намалува.

Ендокрини влијаат на развојот на атеросклероза и поврзани нејасни, најверојатно, со метаболички оштетување и флуктуациите на васкуларниот тонус, како што myxedema со својствени хиперхолестеролемија или хиперфункција на надбубрежната жлезда, а пред се со оштетен инервација на ендокрините жлезди себе. Кај жените, атеросклероза е помалку честа и повеќе лесна, можеби, на тироидната жлезда или вазодилататорен хуморалниот фактори заради поголема активност. Набљудувања покажуваат дека атеросклерозата може да се појави во неколку членови на едно семејство, кои треба да се објасни влијанието на истата надворешните услови на невро-метаболички и ензимски фактори на телото.
Хипертензија спроведен значење фактор механички промовирање на таложење на липиди во крвта во интимата arteriy- особено атеросклероза што е објаснето во пулмонална артерија на покачена притисок во случаи на конгестија во белодробната циркулација. Правилно признати, сепак, како што е наведено погоре, емоционален шок и други нервен влијание од флуктуации на васкуларниот тонус, особено во комбинација со повеќе резистентна хипертензија, да придонесе за дистрофични промени и lipoidozu васкуларниот ѕид. Затоа, атеросклероза, како и хипертензија, треба да се смета како дел од кортико-висцерална болест.

На интерна медицина најважно е атеросклероза на коронарните крвни садови, аортата, торакални, абдоминални и нејзините филијали мезентерична, церебрална атеросклероза, бубрезите, белодробни артерии.

Атеросклероза води, од една страна, локалната нарушување на циркулацијата на одделни органи одредување на своите функции, од друга крв, на општите проблеми со циркулацијата поради губење на еластични артерии и аортата на своите функции, со оглед на тоа зголемување на срцето и намалување на понудата на сите органи на крвта. васкуларна склероза исто така го нарушува протокот на крв органи се должи на васкуларните спазми, крварење, тромбоза. Склеротичен лезија на одделни органи, попречување или нарушување на нивните функции, за возврат може да стане извор на далекусежни патолошки процес: на пример, панкреасот васкуларна склероза може да предизвика дијабетес, и др склероза коронарните артерии е тесно поврзана со оштетување на миокардот и да доведе до тешки оштетувања .. општата циркулација. Затоа, атеросклеротични срцева слабост се опишани во дел миокарден болести, како и соодветни васкуларни лезии на панкреасот и бубрезите се опишани во Дел метаболички болести (дијабетес) и бубрежни заболувања (nefroangioskleroz).

Симптоми и знаци на атеросклероза

Поглед на пациент со атеросклероза е толку карактеристична што често го прави возможно да се постави дијагноза на далечина. Пациентот изгледа постара од неговата години, често се означени од страна на предвремено проседи на косата, губење на косата, кожата е изложена на предвремено атрофија, го губи својот сјај и тон, тенки, skladki- форми на кожата има мали ангиом, дилатација на мали вени, како што се лицето, градите на линија дијафрагмата прилог . Поткожното ткиво често исчезнува, артериите и проширени вени се покаже преку голем јасно под атрофична кожа. Очите губат сјај поради таложење на истиот липиди како во васкуларниот stenke- nogah- трофички промени на палците и така натаму. Д. Сепак, губење на тежината и кахектични изглед не е обврзувачка за рожницата околу зеницата се појавува сенилна лак (arcus senilis corneae).

Често атеросклероза се развива кај лица со прекумерна таложење на масти. Во некои случаи на појава на пациентот, особено кога се изолирани, па дури и тешки koronaroskleroza кај младите луѓе е ништо посебно.
Површни достапни за директен артерија истрага веќе може да обезбеди насоки за атеросклероза. Радијалната артерија, а особено на рамо ширина, поради нивната издолжување sinuously организира, во текот на минување на бран пулсот се раселени во текот на голема оддалеченост поради нефлексибилноста на нивните ѕидови: палпација на радијална артерија за време на пулсот се утврдува од страна на широк, лесно konturiruemoy, се тркала како цврста сад во кревет коска.
Feed крв низ срцето на периферијата на пат е изменета, нееластични садови посветени шокови без изедначување на притисокот доделени од страна на еластични својства на големите артерии зошто радијалниот пулс приближува пулс celer, пулсот на амплитудата и зголемен крвен притисок се карактеризира со броеви за 150 / 50- 160/60 mm . На радиограмот на екстремитетите артерија појави поостри од norme- понекогаш во ѕидот тие успеваат да видите некои варовнички наслаги.

Темпорална артерија свиткан и убедливо импулси. А. дорзалис pedis пулсира често се послаби од нормално, или пулсот на истрагата не е можно. Анатомски артериосклероза во артеријата се утврдува почесто отколку во радијална, брахијалниот, временска артерија.

Атеросклероза и калцификација на туника медиуми на артериите на долните екстремитети даде типичен синдром на "интермитентна клаудикација." При одење веднаш се јавуваат болни феномени, вкочанетост, боцкање, пецкање, болни грчеви во нозете, принудувајќи ostanovitsya- пациентот по комплетен одмор, овие појави се, но наскоро продолжи да чекори. Куцане, во зависност од недостаток на крв, нарушувања на неговото уредување, на понатамошно движење може да се намали.

Друга последица на склероза на артериите може да биде склеротичен гангрена поради целосно затворање на луменот на артериите како комплицирано koronaroskleroza коронарна и миокарден инфаркт. Склеротичен Гангрена се јавува почесто кај мажите, обично на возраст од околу 60 години, т.н. сенилна gangrena- кај пациенти со дијабетес се должи на почетокот на развојот на атеросклероза, гангрена може да се случи многу порано-дијабетична гангрена. Пациентот се чувствува чувство на вкочанетост, горење болка во прстите stopy- кожата сјајна, атрофичен, ладно naoshup. Не се детектира пулсот на, а. tibialis задниот, а. дорзалис pedis, а помалку на поголемите sosudah- крена ногата брзо згаснува, а кога тоа ќе се намали, боја се враќа полека и вени, а уште спие. Артериографија може да се определи циркулаторниот нарушувања.

Аортна склероза е призната особено видливо радиографски, но инспекција, палпација, перкусија даде причина да се сомневаат дека болеста. Аортниот лак е на високо ниво, како склеротични аортата се издолжени како периферните крвни садови, што доведува, во прилог на пристап на аортниот лак на горниот отворање на градите и срцето се тоне, тоне подлабоко во неговата дијафрагма. На преглед на градниот кош е видлива пулсира во југуларна јама, каде што аортата е лесно да се регистрира и прст зафат зад градната коска. Супраклавикуларните, длабоко вкоренета артерии, особено правото, се појавуваат повисоки од нормалните. Ударните вториот mezhrobere може да се открие продолжување Досада васкуларна пакет. Над аортата auscultated систолен шум, проширување или се појавува со крена рацете (наречен симптом Sirotinina-Kukoverova), поради нерегуларности атероматозни неговиот ѕид, како и остро aktsenturirovanny со металик боја, вториот тон на аортата. Радиографски аортата се појавува праволиниски, издолжени, продолжен, понекогаш забележани соли навредување kaltsiya- клун аортата нагло се издадени. Во вториот дијагонална положба на аортата, како што велат, е широко распоредени, без преовладува нагоре продолжување дел (како во сифилитичен аортитис), аортна контура може да се проследи далеку долу. На rentgenokimogramme белешки Разтреперана коло односно заби васкуларниот ѕид склеротичен помала усогласеност на аортата. над броевите на крвниот притисок е многу открива за аортна склероза.

Какви било типично жалби аортна склероза е обично не soprovozhdaetsya- болка во градите со левата рака во замена, и така натаму. Е. Во зависност од курсот на придружните koronaroskleroza. Претходно, акцентот беше досадна болка која зрачи на вратот, -aortalgii кој се врзува за аортна притисок се прошири и на нервните завршетоци во адвентицијата на садот. Кога остар промена во ѕидот на аортата и синус caroticus не може да биде повредено nervnoreflektornaya функција на овие области имаат значајна улога во регулирање на протокот на крв што се мозокот и на периферијата, сепак, овие неправилности во клиниката недоволно истражени.

Во делот на абдоминалната аорта е често место на најизразено атеросклероза, иако животот на оваа локализација на атеросклероза често не јасни симптоми. Абдоминална аорта понекогаш опипливо набиен, остро пулсира.

Во тешки случаи на атероматозни изменета аорта може zatrombirovatsya, што доведува до сериозни синдром на прогресивните циркулаторна инсуфициенција на долните екстремитети, бубрезите и така натаму. Г. истиот синдром се развива кога доцнењето на абдоминална аорта емболија поради atheromatosis торакална аорта или основно тромбоза бедрената или илијачна артерија да се формира -voskhodyaschego тромб.

Карактеристика клиничка слика изречена атеросклероза и тромбоза, особено мезентерична артерија со остри болки и надуеност, паралитичен илеус појави како последица на миокардна некроза на дебелото црево јамки. Кога casuistically ретки локација во артериски атеросклеротични наслаги бубрежна, во кршење на бубрежниот протокот на крв, може да се развие упорни gipertoniya- тромбоза на ренална артерија доведува до болка, анурија и треска.

церебрална васкуларна склероза предизвикува симптоми на церебрална циркулаторниот нарушувања: вртоглавица, главоболка, тенденција да се несвестица или исклучување на струјата. Со слабеењето на срцето или интоксикација може да се додаде Cheyne Стоукс дишење. Апоплексија (церебрална инфаркт) се карактеризира со ненадеен губиток на свест и развој на парализа, афазија, и така натаму. Д. склеротичен деменција како резултат на атрофија на мозокот се манифестира промената во природата, плачливост, меморија оштетување, и така натаму. Г. до целосна деградација на поединецот се случуваат често паралелно со соматски кахексија или изолација (најчесто ramollitio церебрален). Eyeground може да се одрази на состојбата на мозокот садови.

се разбира и клинички форми на атеросклероза

Атеросклероза започнува во раното детство, но липоидна депозити може да се повлекуваат. Постарите одложен развој на атеросклероза е ретка. Локализирани во одредени области на атеросклероза на артерискиот систем, како што се: koronaroskleroza, склероза на мозокот, на возраст од 40 години може да се забележи. Кај пациенти 60-70 распространета атеросклероза со примарната лезија на абдоминалната аорта, садови на екстремитетите и други области. Особено тешки форми на улцеративен атеросклероза забележани во дијабетес, дебелина, myxedema. Треба да се запомни дека, од најраните периоди од големо значење во клиничките манифестации на атеросклероза, како и во развојот на болеста, имаат неврогена влијание, во голема мера врз основа на променетите васкуларни рефлекси.

атеросклероза дијагнозата обично не е тешко со значителен развој на болеста, кога тоа е општа слика на пациентот, за намалување на високото нервен активност и возраста укажуваат на можноста за склеротични промени, доколку истите се изрази и срцето жалби.

Тоа е потешко да се дијагностицира атеросклероза изолирани локализација во коронарна или церебрална садови кај помладите лица. Лабораториска потврда на атеросклероза малку докази, и покрај тоа што може да се најде хиперхолестеролемија.
Човек не треба да се преценува клиничкото значење на почетокот на атеросклеротични промени на одделни органи, како што дијагнозата на аортна склероза само врз основа на Х-зраци податоци. Треба да се запомни дека веќе високата положба на дијафрагмата и странична положба на срцето да предизвикаат промена во позицијата на аортата.

Предвидување и обработливост на атеросклероза

Прогнозата на атеросклероза варира значително во зависност од болеста и периодот на примарната лезија или друг орган. Почетните фази често се случуваат скриени и мало влијание врз здравјето на пациентот. Сепак, функционални нарушувања на коронарните и церебралната циркулација, циркулацијата на крвта помалку други области може да предизвикаат болни симптоми, особено за време на интензивна ментална работа. Под посебни локализации дури и малку напредни атеросклеротични процес може значително да ги намали перформансите и ја влошува прогнозата на болеста, на пример, дури и во релативно млади лица во присуство на атероматозни плаки во коронарните артерии на срцето, што доведува до миокарден инфаркт или атероматозни стеснување на реналната артерија на развојот на хипертензивна состојба и исто така, со крварење во мозокот. Најчесто, атеросклероза води до намалување на ефикасноста и инвалидитет како резултат на откажување на срцето и церебрална васкуларна склероза. На старост често се јавува за време на тешка atheromatosis на абдоминална аорта и мезентерична артерија, комплицирана од тромбоза и емболија.
Во решавање на медицински експерт прашања (на пример, во одредувањето на степенот на инвалидност) треба да се земат предвид фаза на болеста, а особено функционална држава на срцевиот мускул, коронарна и церебралната циркулација, како и други индивидуални клинички и функционални карактеристики.

Превенција и третман на атеросклероза

Редовните промена на работа и одмор, систематско вклучување во секојдневната рутина физичка работа, гимнастика, спорт, а особено на отстранување на тешки емоции и мирно опкружување на работа и дома, за да се обезбеди постојано чувство на бодрост, -component важно спречување на состојби атеросклероза. Сите овие точки може да се врши само под наша социјалистичка реалност. Отсуство во нашата земја, експлоатацијата на работниците и на невработеноста создава можности за широк превенција на кардиоваскуларни и други болести, за разлика од капиталистичкото општество, каде што секојдневно се плашат за својата егзистенција и осиромашување на работните луѓе придонесуваат за болест.

Од големо значење е ефикасно да се врши од страна на контрола на транспортот на масти комплетност ограничување, внесување на лаксативи, методи на терапевтски физички тренинг и забраната за пушење. Постарите луѓе воопшто не се храна богата со витамини, како што се витамин Д, како резултат на помалку потреба за нив во староста и хипервитаминоза повреди Д. употребата на дрога во спречување на атеросклероза е неизвесна, иако многу препорачуваме лекови јод gipersol и други. Од особено значење е елиминирање на последиците од нервните доведува до неправилно работење на бродови, вклучувајќи го и ефектот од невро-васкуларни отрови (никотин и др.).

Третман на клинички дијагностицирана атеросклероза е намалена, главно, за спречување на прогресијата на своите. Бараат да се подобри циркулацијата на крвта и исхрана на ткивата, што предизвикува поголема експанзија, подобро функционална адаптација на садови, справување нивните грчеви и да се обезбеди нормално нервен регулирање на циркулацијата на крвта, се почнува со правото кортикална активност.
Бидејќи повеќе од активните агенти во третманот на атеросклероза се испробани tireoidin, јод, полови хормони, ткиво екстракти, MIOL, Pantocrinum. При именувањето овие средства треба да се биде внимателен, затоа што тие имаат свои недостатоци. Значи, tireoidin, како што се атеросклероза во myxedema пациентот може да преоптоварување heart- назначувањето на јод, исто така, се бара заштита, на пример, кога bazedovizme, а не да се спомене и тешки Katarr дишните патишта, често се предизвикани од јод. Дејството на полови хормони не е доволно проучена. Ендогени вазодилататори тип MIOL, angiotrofina повеќе теоретски оправдано и претставуваат транзиција кон фармаколошки активен агенс кој ја подобрува циркулацијата на крвта. На вториот може да се споменат ксантин лекови, теобромин, diuretin, eyfillin особено прикажано со коронарна инсуфициенција и церебралната циркулација, папаверин и така натаму. Г. Во комбинација со голема седативи, бром, luminol. Имало многу други агенси за третирање на атеросклероза, до одреден степен дел од рационално (на пример, тинктура на лук, можеби ограничува интестинални распаѓање, засега, според Metchnikov главниот фактор возраст).

Исхраната на пациентите со граничните атеросклероза холестерол храна богата: масни месо и риба, јајца, путер, јајца. Но, уште поважно, како што е споменато погоре, правилно избалансирана исхрана, и сите на владата храна обезбедува специјална исхрана администрација на витамини, на пример, холин, аскорбинска киселина или вишок на намалување на таложењето на холестеролот во експериментот. Неквалитетна масти и режим калорична храна, очигледно, всушност, може да го одложи развојот и дури и да предизвика делумно намалување на липидите таложење во крвните садови. Недостаток на протеини во исто време носи ризик од недоволна регенерација на оштетените органи и ткива за да се намали нивното функционирање. Забранува обично супа, месо екстракти делумно слични во акција вазодилататор мускулите Miola производи како што се размена и затоа не може да се смета за дефинитивно штетен. Во напредните случаи, тоа е препорачливо да се максимум поштеда на резидуална функција на засегнатите органи и склероза на целото тело, без строги промени во исхраната, и така натаму. Д. Тоа е особено штедат пациенти психата, да не се разговара со нив, на пример, можни сериозни изгледи болест.

Кога зборуваме за холестерол затнувањето на крвните садови, ние не зборуваме за нивото на холестеролот во својата чиста форма: не се раствора во крвта, а со тоа не може да биде во него во слободна форма. Тоа е масти како (всушност, холестерол - тоа е незаситен алкохол) супстанција влегува нашето тело со било производи од животинско потекло. Нивната храна тоа, како и сите масти, лачи жолчка. цревни ѕидови апсорбира холестерол и тоа Пакување во протеин слој. Па така постојат основни плочи - хиломикроните. Но, во овој начин тие, исто така, не се влезе во крвотокот и не може да се - нивната големина е премногу голем за тоа. Поради цревни холестерол во црниот дроб пристигнува директно, заобиколувајќи крвотокот.

И на црниот дроб како што се дели на гигант хиломикроните во помали садови. Тие, исто така, се школка на протеини, кои се спакувани молекули на холестерол и масти, извлечена од растителни и животински масти, јаде со храна. Точно, вкупно обработка логика холестерол во црниот дроб има некои карактеристики. Ако стомакот е издвојува само холестеролот од храната и избави ги до нивната дестинација, црниот дроб (телото е во тоа што на дестинација) се занимава со својата дистрибуција на потребите на телото.

Особено, црниот дроб е секогаш преполна со протеини школка на молекулата на истите супстанции - холестерол и масти од различно потекло. Сепак, оваа школка може да бидат различни. На пример, што се добива во црниот дроб, како резултат на тоа, може да имаат густа кожата и тешко јадро. Таквите садови се нарекуваат HDL - липопротеини со висока густина, или "добар" холестерол. И, понекогаш, таа "произведува" контејнери со повеќе ретките школка и меки јадро. Ова, се разбира, ЛДЛ - липопротеини со ниска густина, или "лош" холестерол. HDL се сметаат за "добро", бидејќи тие често се отстранети од ѕидовите на садот неодамна се населиле таму "лошиот" ЛДЛ холестерол и да ги испратите назад кон црниот дроб за преработка. "Bad" се така наречен поради нивната тенденција да се држиме до ѕидовите на крвните садови често се "добри".

Се чини да биде јасно, додека ние се јаде многу на производи од животинско потекло и ќе добиете многу на плочки во крвта, како и на ѕидовите на крвните садови. Но, ова е - само уште. Постои уште една интересна точка. тоа лежи во фактот дека околу една третина од холестерол кој е достапен за нас во крвотокот во секое време, на црниот дроб се направени. Излегува дека тоа, исто така, произведува холестерол. И ако храната започнува доаѓа тоа е помалку, ова производство може да се зголеми значително. И второ, не помалку интересна прашање: зошто пополнување на сите плочки содржат истите, како и на школка имаат различни ..?

Се разбира, овие две прашања треба да биде и неколку слични. На пример, ако холестеролот е толку штетно за телото, тогаш зошто на црниот дроб да го произведуваат? Или ако поради некоја причина, потребно е на холестерол во телото, зошто голем дел од него се таложат на ѕидовите на крвните садови ..?

Всушност, серија на експерименти спроведени во ерата на борбата против холестеролот, покажа дека самата супстанција е вклучен во развојот на атеросклероза, но е вклучен, таа се појавува во друштво на неколку други супстанции. Имено, молекулите да биде многу "корисни" зеленчук и крајно "штетни" лој плик протеини од плакета ... како и калциумови соли која причина тие се натопени по намирување, и факторот на коагулација на фибрин, предива кои се прикачени на ѕидот на крвниот сад. Некои од овие супстанции, во прилог на холестерол, блок или отстрани од крвта дефинитивно не. На пример, фибрин - протеин кој предизвика згрутчување на тромб пукна во овој момент тромбоцити. Ако плазма на пациентот исчезнува од целиот фибрин, тромбоцити, може да биде било кој број - крв ​​се уште не подквасвам.

И патем, за опасностите или придобивките од холестерол во исто време се вклучени во тестирање на анти-холестерол тестирани масовно почна да се најдат знаци на нешто просек помеѓу Алцхајмерова болест и мултиплекс склероза. А потоа одеднаш медицина, така да се каже, се сеќава дека најбогат извор на холестерол (на пример, доволно за индустриското производство) е токму мозокот и 'рбетниот мозок ткиво. Се разбира, индустриското производство на холестерол се однесува на мозокот говеда, но сепак. Се покажа дека на миелинската обвивка покривање на аксоните на белата маса клетки се изградени со учество на неговите молекули - па оттука и појава на склероза, нервни пореметувања, слично на шизофренија, кои дојдоа до целосна победа над холестерол особено блиски.

И тогаш: Холестеролот е потребен за производство на индустријата не е нешто, и доза на хормони. И бидејќи на холестерол во телото на човекот се изградени и хормон за раст од двата пола, телото на клеточните ѕидови (во прилог на невронските мембрани), коскената срцевина, жолчката ... Накратко, во тоа време нема лекар, ако тој е ментално силен, не ни советува да се почне да се намалува холестерол, освен ако не е срцев удар или мозочен удар не ни се закануваат во многу блиска иднина. Тоа е, ако ние не доаѓаат да го видат жалат на симптоми на ангина.

Научно мислење за постепено затнувањето холестерол садови сега е дека овој процес е неизбежен - тоа е, очигледно, дел од природниот механизам на стареење на телото. Бидејќи патологија не треба да се смета слегнување самата плоча: Патологија - ова е, кога тие се депонирани во износ што доведува до проблеми со срцето, на возраст од 50 години.

И идејата за стареењето на науката поттикна не само на лоши резултати добиени во текот на обиди за борба против атеросклероза. Научниците забележале чуден на овој процес, со што директно ги отфрла верзијата дека плочите се депонираат во случаен редослед - кога е потребно.

Можеби ние знаеме, а можеби и не, но атеросклероза се нарекува не само затнувањето на крвните садови. Во теорија, холестерол депозити може делумно или целосно occlude било која област на крвните садови. Проблемот е во тоа што во 99,9% од случаите тие не се заглави било садови - тие се преклопуваат една коронарна артерија. За да се објасни чудак тука, треба да биде јасно: коронарните артерии хранат крв директно во срцето на коморите. Уште полесно: тие се исцеди сета крв од телото. И тие, исто така, ги принуди на срцевиот мускул за намалување на ефектот на брзината на протокот на крв од најтешките. Со други зборови, на коронарните артерии - не е само најголемиот на садови на телото. Тие исто така се најмоќните крвен притисок, брзината на струја, со притисокот на ѕидовите на крвните садови. Се поставува прашањето: ако плакети и навистина се населиле на ѕидовите во хаотичен начин, не на коронарните артерии - и вистината е најзгодно место за вас ..

Се разбира дека не. Ако плочата се однесувал на ист начин како што го прави повремени неоплазми - згрутчување на крвта, тие ќе бидат затворени и помалку или повеќе мали периферни гранки. Но, тие сигурно нема да биде во можност да се реши било, ниту пак да се здобијат со основа на ѕидовите на коронарните артерии здрави - тие би биле однесени од таму голем крвен притисок. А сепак останува фактот. И тоа значи логичен заклучок: местото на таложење на плаки и воопшто на целиот процес не изгледа како несреќен случај - многу повеќе личи на шема ...

Се верува дека нормалната стапка на развој на атеросклероза - ова е првото издание воведе не порано од 60 години. Впрочем, вистината е дека стеснувањето на артериите во рамките на 80-95% (!) На внатрешниот волумен на луѓето обично дури и не се забележи. Ова значително ограничување не се влијае на стапката на протокот на крв, на срцевата активност, квалитетот на периферната циркулација, бројот на товари дека лесно може да издржи на кардиоваскуларниот систем. Но, стеснување на повеќе од 95% се почнува да се носат својот прв овошје - хронично зголемување на крвниот притисок, губење на здивот на ненадејно зголемување на оптоварувањето на срцето и крвните садови, намалување на целокупното здравје на циркулаторниот систем.

Значи, сите ние имаме атеросклероза. Човек без ни роден - плакета во крвните садови на новородени се реши, но потоа прахосвам целосно пред да замине за изградба на неговото тело клетки. Сепак, тој е во 17-25-годишниот момчиња и девојки. Покрај тоа, бидејќи на својствата на женскиот хормон естроген да ја забави прогресијата на атеросклероза кај жените пред менопауза (45-47 години), состојбата со садови изгледа подобро од мажите, лишени од биолошки бенефиции.

Во исто време, како и време за мажи на возраст од 30 степенот на стеснување на луменот на коронарните артерии е повеќе од 80%. Дали тие се чувствуваат во исто време било патолошки чувство? Одговорот е очигледен - не. Но, по менопауза фер секс "фаќање" силна многу брзо. На пример, од почетокот на атеросклероза пост-менопауза и пред првиот срцев удар / мозочен удар кај жените често оди преку пет до седум години. Сè на сè, ние се добие дека нормална возраст од мозочен удар или срцев удар е ист и во двата пола - од 60 години.

Како што разбрав, настани, споделување на природен затнувањето на крвните садови и плочи неприродни појави, како што се срцев удар или мозочен удар, како што следува:

1. Атеросклероза почнува како феномен е многу рано - во почетокот на адолесценцијата. Протеини контејнери со холестерол и масти делумно отстапува од крвотокот на целните ткива, и во дел - да се населат на ѕидовите на садот. Плоча е прицврстени на ѕид со помош на плазма протеините фибрин, која е фактор во нормално згрутчување на крвта. тогаш почнува да се впие калциумови соли, неговата површина (на почетокот мека и безопасни) се стврднува. Слично на тоа, тоа се стврднува и ѕидот на крвниот сад под плочата. Во периодот од времето на прицврстување и плакета пред нејзиното зацврстување "добри" контејнер може да го фати, отстранување на веќе "познат" места, и да се транспортираат назад кон црниот дроб. По почетокот на калцификација плакета станува непогоден за обработка или асимилација ткива. Со децении атеросклероза напредува од страна да ни ја наметне слоеви на плоча на едни со други постепено, но без ниту еден симптом на стеснување на луменот на коронарните артерии.
2. Порано или подоцна таков степен на стеснување на артериите во која срцето станува премногу тешко да се протурка на луменот на останатите крвта - супстанцијата е прилично дебела. Освен тоа, постои уште еден проблем: Крв протеини - е една работа. Тие се растворени во плазмата и само го даде карактеристичен изглед. И крвта на бикот - е сосема друга. Тие се украсени, имаат и школка и внатрешната одредени структури -. Како што јадрото, итн Значи, постоењето на сите крвни зрнца клетки (еритроцити, тромбоцити, бели крвни клетки) се тесно поврзани со интегритетот на нивните школки. Односно скршени школка - починал на еритроцитите и леукоцитите. Во овој случај, јасно е дека јазот веднаш предизвикува тромбоцитите згрутчување на крвта во ова место, и појава на згрутчување на крвта. Плус, тромбоцитите имаат свои висока атхезија - да, ако е потребно, може да се лесно во прилог на местото на прекин сад. Прилепувач тромбоцити протеини обезбеди својата школка. Овие протеини (најчесто доста неутрален) може да се трансформира во возбудена состојба со постојана триење против груба површина на стврднат плоча.
3. Така, развојот на атеросклероза значително ја зголемува веројатноста за формирање на тромби во неколку начини. Прво, бидејќи на зголемување на плоча, како што рековме, ѕидот на крвниот сад под слој, исто така, се стврднува, натопување со калциум, и еластична претвора во кревка - кревка. Ова значи дека под налетот на пулсот (во овој момент тој е на гревот е многу силна), веќе не може да се распрснувале - рафал. И веројатноста за пукање на ѕидот на пациентот, како ние го разбираме, многу поголема веројатност за прекин на ѕидови здрави. Второ, груба, површински обложена калциум депозити плочата иритираат лепило на природата на тромбоцитната мембрана, зголемување на неговата дејност. Третиот е, постои опасност дека некои од крв крвни зрнца крвни зрнца основното случајно го фати одржи на цврсти калциум изгради-up и солза. Треба да се земе во предвид дека содржи факторите на коагулација "пополнување" не е само тромбоцитите, но, исто така, на црвени крвни клетки - црвените крвни клетки. Тоа е безбедна од гледна точка на тромб може да се смета како пауза од само еден тип на клетки - бели крвни клетки.
4. Покрај тоа, како што беше речено, атеросклероза создава одредени тешкотии срце и без грутки. Прво, поради тоа што е потребно за одржување на претходното ниво на протокот на крв во артериите. Впрочем, за потребите на ткивата со кислород и други материи во телото на степенот на развојот на атеросклероза не се намалуваат - се намалува само луменот на крвниот сад. И срцето мора да вложи повеќе напори со цел да се одржи посакуваната циркулацијата на крвта. Второ, да не заборавиме дека многу срцевиот мускул снабдување со крв чешма е на коронарните артерии. Значи, атеросклероза влошува храна и постојано работи на срцевиот мускул. Колективно, сето ова и така тоа доведува до дегенеративни промени - кои се протегаат вентрикуларна вентили пермеабилитет изглед и така натаму.
5. Згрутчување на крвта во една од коронарните артерии се случува на некои од сценаријата е опишано погоре. Тоа сепак се случува - порано или подоцна, но тоа се случува. Каде што ќе плови и кои ќе го блокира протокот на крв - ова прашање на чиста шанса. Ако испукани ѕидовите на артериите и згрутчување на крвта почна да расте во ова место, на снабдување со крв до срцето на овој промет ќе престане целосно. Ова сценарио не е секогаш фатална, бидејќи тромб е во мирување, а се зголемува нејзината големина во неколку минути. Сепак, постои исто така, крварење во перикардот (срцеви кеса), како и екстензивно тромбоза во кој дел од телото каде што циркулацијата на крвта во времето застанало и многу несигурна позиција на срцето. Конкретно, постои ризик дека тоа едноставно ќе пукна поради разликата на притисокот во соседните коморите.