Кардиологија во земјите во развој

И покрај фактот дека болестите на кардиоваскуларниот систем (во натамошниот текст - на ЦГК) се насекаде, нивната форма и тежината се разликуваат, кога земјата е во процес на економски развој. Првично, во земјите во развој е доминирана од заразни, перинатална и исхрана болести кај сериозни болести, во процесот на развој постои транзиција на една доминантна незаразни болести, главно кардиоваскуларни.

Во повеќето земји во развој, три групи на заеднички болести, кои се карактеризираат три фаза првата епидемиолошка транзиција.

Во 2000 година, учеството на КВБ изнесува 16,7 милиони смртни случаи во светот, 31% од сите смртни случаи. КСБ и удари сметка за 71% од сите смртни случаи од болести на кардиоваскуларниот систем. Во земјите со низок и среден приход земји се одговорни за 78% од смртните случаи од кардиоваскуларни болести и 86% на привремена неспособност поради овие болести. Релативната важност на проблемот на болеста кардиоваскуларни болести варира помеѓу земјите и регионите. На пример, на смртност мозочен удар во земјите во развој, а повеќе од 2 пати повисока отколку во развиените земји.

Незаразни болести се прва причина за смрт во повеќето земји во развој, во развиените земји и во светот како целина. Учеството на КВБ сметки за половина од сите смртни случаи од незаразни болести. Во 1990 година, кардиоваскуларните заболувања е главната причина за смрт во големи географски региони од светот во развој, освен Индија и суб-сахарска Африка.

Во земјите во развој, луѓето умираат од кардиоваскуларни болести во помлада возраст отколку во развиените земји.
Во 1990 година, на возраст од 70 години, смртноста од болести на кардиоваскуларниот систем беше 26,5% во развиените земји и 46,7% во земјите во развој. Така, придонесот на земјите во развој во глобалниот инциденцата на кардиоваскуларни болести за време на систем на индикатори на инвалидност е три пати повисок отколку во развиените земји.

Во земјите во развој, ревматска болест на срцето е главна причина за смртност на доенчињата и малите деца. Се проценува дека во светот најмалку 12 милиони луѓе страдаат од ревматски болести на срцето. Повеќе од 2 милиони бараат повтори хоспитализација, и 1 милион пациенти имаат потреба од операција на срцето во следните 20 години. Секоја година, ревматска болест на срцето тврди дека животите на 500 илјади. Човекот, и многу луѓе со ниски приходи (и тие се разболуваат почесто) не можат да работат, бидејќи тие не може да се добие скап третман, кој е прикажан за дадена дијагноза. Вредност за кои страдаат од ревматски болести на срцето во земјите во развој е 1-10 на 1.000 луѓе, и акутна ревматска треска - 1-10 на 100 илјади луѓе, со висока стапка на повторување ..

Третман во поставките ограничени ресурси

Лекување на болести на кардиоваскуларниот систем често се бара употреба на различни технологии, така што тоа е скапо. Дијагностички и терапевтски постапки, лекови, хоспитализација и честите консултации од експерти се скапи. Високата цена на терциерната здравствена заштита во повеќето земји во развој се предизвикани од болести на кардиоваскуларниот систем. Ова може да го сврти вниманието на ограничени ресурси насочени кон истражување на потребите и недовршени програма за сузбивање на заразните и исхрана болести. Постои итна потреба за прифатлива и ефективна превенција стратегии и пристапи за третман врз основа на достапните веродостојни статистички податоци и да генерализираат во контекст на секоја земја во развој.

Заразни болести и кардиоваскуларниот систем

Кога многу заразни болести можат да бидат засегнати ендокардиумот, миокардот и перикардот. Овој дел содржи информации за различни групи на заразни болести, од кои некои се однесуваат на практиката на кардиологија во земјите во развој, имено ХИВ, Шагасова болест, дифтерија, тетанус и сифилис. И покрај фактот дека поразот на миокардот во туберкулоза (со исклучок на перикардитис), тифус, tsutsugamushi треска, детска парализа, инфективен хепатит, вирусна пневмонија и други инфекции на респираторниот тракт, но опишани во литературата, тоа се случува толку ретко што има мало клиничко значење.

дифтерија

Срцева болест кај дифтерија се јавува поради крвта што циркулира егзотоксин кој ја инхибира синтезата на протеините во целните ткива, со што има висок степен на афинитет за системот на спроводливост. Миокардитис се развива во 25% од случаите и е фатална во 60%. На аутопсијата откриваат мало зголемени срца со "шарени" напад површина. Кога видливи миоцити микроскопија киселини и други знаци на миокардитис.

Видео: Долари се зголемува како резултат на валутите на земјите во развој

клинички манифестации

Синус тахикардија, галоп ритам, кардиомегалија и хипотензија обично се јавуваат во втората недела од болеста.

видео клипови: "развиените" земјата и "развој". Која е разликата?

истражувачки методи

Отстапувања ЕКГ се корисни за дијагноза и се поделени во 2 категории:

• Знаци дифузни оштетување на миокардот: низок напон, продолжување на интервалот, изедначување или Т бран инверзија
• Знаци на оштетување на системот за спроведување со сите степени на атриовентрикуларен блок. Развој блокада Неговите нозе пакет или комплетен атриовентрикуларен блок - опасна по функција, бидејќи се движи смртност 54-100%, иако имплантација на вештачки пејсмејкер. Присуството на миокардна повреда потврдува високата активност на трансаминазите во syvorotke- толку поголема активност, на полошо прогноза.

На крајот на краиштата електрокардиографски модел се враќа во нормала (во случај на преживување на пациентите), но абнормалности спроводливост може да остане за неколку години.

третман

Вклучува помошна терапија во срцева слабост, антибиотици (пеницилин G натриумова сол со новокаина 600 илјади. IU интрамускулно на секои 12 часа за 10 дена или еритромицин 250-500 mg орално на секои 6 часа за 7 дена) за спречување и отстранување на секундарни инфекции дифтерија прачки во ротори и назофаринксот, како и во случај на привремен пејсмејкер атриовентрикуларен блок. Во оваа фаза, со цел да се избегне катастрофално серумски реакции не се создаде antitoxic серум, како егзотоксин веќе контактирале клетки. Кога респираторна инсуфициенција може да има потреба од интубација и механичка вентилација.

ХИВ инфекција и кардиоваскуларниот систем

Клиничкиот ефект на ХИВ инфекција на срцето не е толку честа појава, во споредба со неговиот ефект врз белите дробови, гастроинтестиналниот тракт, централниот нервен систем и кожата. Постои сличност во природата на поразот на кардиоваскуларниот систем на луѓето кои живеат во земјите во развој и развиените земји, но има и карактеристики на болеста на повикувачот микроорганизми. Главните манифестации се плеврален излив, кардиомиопатија, пулмонална хипертензија, анеуризма на големите крвни садови и метаболички компликации поврзани со приемот на антивирусни лекови.

Перикардна ефузија - најрано манифестација на болести на срцето кај пациенти со ХИВ живеат во суб-сахарска Африка, додека во западните земји, голем перикардна ефузија во празнина е обично идиопатска кај 80% од пациентите кои страдаат од СИДА. Околу 80% од Африканците кои се заболени од СИДА, болеста се развива како компликација на туберкулоза. Пурулентен перикардитис е честа појава, а Капоши сарком, и Б-клеточен лимфом се идентификувани во ретки случаи. Стандарден третман туберкулозен перикардитис и краткорочни резултатот е ист како оној на ХИВ-негативни пациенти. Улогата на адјувантна терапија на глико-кортикостероиди не се целосно разбрани.

Кардиомиопатија е откриен кај 50% од пациентите хоспитализирани со акутна болест и 15% од пациенти без симптоми, кои страдаат од СИДА. Во повеќето случаи, постои миокардитис. Во западните земји, миокардитис предизвикани cardiotropic вирус, додека во Африка, според прелиминарните студии - не-вирусен опортунистички инфекции, како што токсоплазмоза, криптококоза, или предизвикана од Mycobacterium avium интрацелуларен. ХИВ-позитивните пациенти со кардиомиопатија треба да се врши ендокардијална биопсија за да се исклучи миокардитис лекува. Инаку, истиот третман како и во конгестивна срцева слабост. Прогнозата е лоша, средното преживување без антиретровирусни лекови е 100 дена.

ХИВ предизвикана пулмонална хипертензија е откриен во 1 од 200 случаи, значително повисока отколку во општата популација (1 во 200 илјади. Случаи). Примарната пулмонална хипертензија се наоѓа во 0,5% од хоспитализираните ХИВ-позитивните пациенти, тоа доведува до развој на белодробни болести на срцето и смрт. Патогенезата не е целосно сфатена.

Артериска аневризма поврзани со ХИВ инфекцијата, - посебен клинички и патолошки манифестации поврзани со ХИВ инфекцијата во доцна фаза. Се јавуваат кај помлади пациенти (средна возраст 30 години), без никаков ризик фактори за атеросклероза, влијае главно на периферните артерии (каротидната дисталниот дел од површната феморална артерија и поплитеална артерија), обично повеќе аневризма (еден пациент може да биде 1-10). Според последните извештаи, често се развива кај пациенти црнците. Воспалителниот процес влијае на адвентициски vasa vasorum без да влијае на средината и внатрешниот артериски обвивка. Најчеста манифестација - болна формирање тумор, се зголемува во големина. Дијагнозата се потврдува со дуплекс сонографија и КТ. Ангиографија се користат за означување на границите на аневризмата. Пациентите покажа серолошки тест за сифилис, тифус, ХИВ и автоимуни болести. Третман на симптоматски аневризми кај пациенти со прифатлив ризик по хирургија и прифатлив животен век со помош на операција.

Срцето лекови поврзани со болеста. Примена ретровирусен инхибитори на протеаза, ги имаат следните метаболички абнормалности: прераспределба на масти (киселини), покачена вкупниот холестерол и triglyme-tseridy, намалена содржина на LDL, намалена толеранција на гликоза и зголемување на масти таложење intraabdominapnoe. За долгорочно прием протеаза инхибитори на зголемен ризик од срцев удар важно. Кај пациенти со други фактори на ризик за кардиоваскуларни болести треба да се обидат да се избегне употребата на протеаза инхибитори, влијае на фактори на ризик и појава на метаболички нарушувања да се приспособат.

Шагасова болест

Тоа миокардитис етиологија паразитски протозои Trypanosoma cruzi. Оваа болест е значаен проблем за здравствените власти во Јужна и Централна Америка. 15-18 милиони луѓе се заразени со паразити, а 65 милиони се изложени на ризик. Шагасова болест се пренесува преку заразена бубачка залак сајт крв-цицање ( "убиец" или "или бакнување") семејство, таа, исто така, Reduviidae заразен измет.

Видео: Зошто се толку убави на Адолф Хитлер во земјите во развој Политика светот

Природни развој. Акутната форма на Шагасова болест се јавува кај деца помали од 10% од случаите со инфекција во 10% од случаите доведува до смрт. Се карактеризира со треска, лимфаденопатија, хепатоспленомегалија и едем на лицето. Се карактеризира со акутен миокардитис, што може да доведе до смрт. Во ретки случаи, тоа може да се случи менингоенцефалитис или напади на конвулзии, понекогаш предизвикува постојана ментален или физички дефекти или смрт. Обично, обновување се случува и болеста е латентен период за следните 10-15 години (латентна Шагасова болест). Хронична Шагасова болест може да се случи без симптоми или со благи симптоми, проследено со кардио-миопатија, megaezofagusom мегаколон и смрт. Доцна манифестации поврзани со лимфоцитен посредувана уништување на мускулното ткиво и нервните ганглии време на акутната фаза на болеста. Trypanosoma cruzi може да се најде во уништените мускулните клетки, особено во десната преткомора.

Клинички манифестации. Оваа болест се карактеризира со клинички ангинозна болка зад градната коска, спроводен систем лезии, тешка хронична конгестивна срцева слабост - претежно десен, обично во подоцнежните фази. Повеќе од 80% од пациентите со две зрак блок на гранка, смртта често се доаѓа од аритмии и асистолија. Исто така, се карактеризира со дисфункција на автономниот нервен систем. Апикална аневризма и дилатација на левата комора, го зголемува ризикот од тромбоемболија и аритмии.

Дијагноза. Шагасова болест е откриен од страна на откривање на трипанозоми во периферната крв, leyshmanioznyh форми на био-PTAT лимфни отворен сајтови на биолошки примероци, изолацијата на чиста култура, xenodiagnosis (пациенти каснати од крв-цицање грешки, прерасна во laboratorii- откривање на паразитот во стомакот на заразено лице инсекти се смета), серолошки тестирања . На градите на Х-зраци открива кардиомегалија. ЕКГ-то обично не се менува. Кога болеста е во напредна фаза на ехокардиографски знаци се исти како и во дилатациона кардиомиопатија: hypokinesis лево вентрикуларна задниот ѕид и релативно зачувани интервентрикуларниот септум мобилност во комбинација со апикална аневризма. Radionukpidnaya вентрикулографија може да се покаже аномално мобилност на комората, во отсуство на вкупната функционална пад вентрикуларна перфузија сцинтиграфија со талиум-201 може да се идентификуваат дефекти фиксна (што одговара на региони фиброза), како и знаци на реверзибилна исхемија. Спротивно на МНР користење гадолиниум може да се идентификуваат пациентите со поактивна форма на болест на миокардот.

Третман. Специфичен третман за Шагасова болест не постои. Долгорочни nifurtimoksa13 употреба добиени nitrofurazone, отстранете паразити, но тоа води до неповратно оштетување на внатрешните органи. Срцева слабост, аритмии, тромбоемболиски третираат од страна на конвенционални методи.

Превенција. Крв-цицање грешки Reduviidae семејство, носители на Шагасова болест, живеат лошо изградена куќа. Најефикасен мерка е да се спреј спреј кој содржи 5% -benzingeksahlorid. Недостатоците пукнатини во ѕидовите и бетонирање валкани подови исто така, може да помогне во намалување на бројот на превозници.

Поразот на кардиоваскуларниот систем на сифилис

Тоа доведува до формирање на аневризма на торакалната аорта, стеснување на устата на коронарните артерии или на аортната валвула. Овие компликации се развие 10-25 години по основното сифилис. Миокардот вклучени ретко. Воведувањето на пеницилин дозволено да се направи болест поретки, но таа и понатаму останува значајна причина за кардиоваскуларни болести меѓу сиромашните.

Коронарните артерии. Ангина, во ретки случаи, миокарден инфаркт, срцева анеуризма и ненадејна смрт може да биде резултат на вклучувањето на устата на коронарните артерии во патолошкиот процес. Аортна инсуфициенција е присутна речиси секогаш. Осомничени ангина се случува кога млади луѓе или кога тежок облик на ангина е поврзан со несразмерно лесна аортна инсуфициенција. Нитроглицерин е генерално се помалку ефикасни во отстранување на симптомите. Често има напади на ангина во мирување. Дијагнозата се поставува врз основа на позитивните серолошки тест за сифилис, и коронарна ангиографија. Третман успешно врши хируршки, преку устата на ендартеректомија или коронарна артериска бајпас графт.

Аортна инсуфициенција. Симптомите можат да бидат исти како и во коронарна или лево вентрикуларна инсуфициенција. Fizikapnye симптоми се исти како и кај ревматски аортна инсуфициенција. Правилото е јасен неуспех без стеноза. Поради аортна дилатација звуци се обично подобро слушав на правото на градната коска. Во ретки случаи, таа формираше музички Кол-stolichesky бучава слична на Гукањето на гулабите, како резултат на инверзија, и одвојувањето на аортна валвула.

Сифилитично аортна аневризма. Тоа се случува и во асцендентна аорта и лакот на аортата во областа со иста фреквенција. Во поретки случаи, тоа подразбира опаѓачки аортата и доста ретки - абдоминална дел. Кај некои пациенти, аневризмата може да се формираат во неколку места. Сифилитично аневризми се обично сакуларни (атеросклероза - veretenovid-Nye). Тие можат да бидат предмет на солзење, но не се стратификуван. Клинички манифестации зависи од компресија на соседните структури, и може да варира во зависност од она што е оштетен вид на аортата.

може да се јави сомневање за аневризма кога пулсот асиметрија на горните и долните екстремитети и душникот пулсира. Аневризма често откриени прв на градниот кош, тоа мора да се разликува од другите тумор лица. Присуството на линеарна kapydifikatov аневризма црево и проширување Бран може да служи како помошен знак на флуороскопија. Да се ​​воспостави дијагноза на аортна ангиографија е потребно.

Третман. Пеницилин G натриумова сол во доза од 2,4 милиони единици неделно за 3 недели. Ако пациентот е алергичен на пеницилин, може да биде назначен тетрациклин 500 mg четири пати на ден за 1 месец.

Видови на аневризми поврзани со сифилис

Аневризма на асцендентна аорта ( "аневризма манифестира физички симптоми"):

• Компресија на горната шуплива вена - продолжен не-пулсова вени на вратот со едем во регионот, од кои венски одлив.
• Компресија на десниот главен бронх - белодробни компликации.
• Компресија на начините на одливот на крвта од десната комора - белодробна вена стеноза симптоми.
• Erozirovanie градната коска - површина пулсирачки формирање на тумор.

Аневризма на аортата ( "аневризма манифестира со субјективните симптоми"):

• Широка компресија на дишните патишта - сува "метал", "лаење" кашлица, отежнато дишење.
• Компресија на рекурентниот ларингеален нерв - засипнатост.
• Компресија на хранопроводникот - дисфагија.
• Компресија на симпатична нерви - Хорнеров синдром.
• Erozirovanie пршлени и компресија на нервите - длабока и постојана болка радикуларна.

тетанус

Наречен ендотоксин (tetanospazmin) произведени од страна на анаеробни бактерии Clostridium tetani. Атриум обично се големи или не предмет на лекување на рани, изгореници или инфицирани со нецелосни абортус. Во 15-30% од случаите се воспостави преткомора и не успее. Со универзална програма за имунизација против тетанус токсин е драматично ја намали инциденцата на тетанус кај новороденчиња во целиот свет, но стапката на инциденца кај возрасните се уште е значајна.

Информации кои мора да се обрне внимание на собирање на историјата: во периодот од повредата и почетокот на симптомите и времето од појавата на ригидност на напади на почетокот. Во принцип, и во пократок временски период, толку потешко болеста.

Најчесто се користи класификацијата на тетанус е едноставна:

• блага форма - тврд и светлина грчеви;
• умерена форма - ригидност и / или конвулзии со дисфагија;
• тешка - силна, рекурентни конвулзии и дисфагија со или без хиперактивност на автономниот нервен систем.

Хиперактивност на симпатичкиот нервен систем е главна причина за смрт кај пациенти со тетанус, а почетокот на смртност од опструкција на дишните патишта и намалена механичка респираторна инсуфициенција. Синдром на хиперактивност на симпатичкиот нервен систем доведува до тахикардија, означени флуктуации на крвниот притисок (и хипер-и хипотензија промени), зголемена саливација и потење. Зголемена загуба на течности предизвикува дехидрација. Ефект на срцето може да доведе до инфаркт на миокардот.

Во нашата практика, третман, вклучувајќи и назначување на исклучително моќен седатив со механичка вентилација во режим на периодични позитивен притисок, успешно се постигнува смртност од 6%.

Keshanskaya болест (дефицит на селен)

Селенот се вклучени во процесот на reoxidation на редуциран глутатион, и има тесна врска со метаболички витамин Е. селен - дел од глутатион пероксидаза на ензимот кој го уништува пероксиди добиени од незаситени масни киселини.

Среќавајте дефицит кај пациенти со пациенти продолжена парентерална исхрана. Постојат неколку смртни случаи на кардиомиопатија поради недостаток на селен. Во Кина, децата кардиомиопатија познат како keshanskaya болест, по името на покраината каде што се изучува, и е резултат на недостаток на селен. За спречување на болести се 150 микрограми на селен дневно како селен метионин.

Се покажа дека кај пациенти со кардиомиопатија како резултат на инфекција со ХИВ има позитивен одговор за дополнување селен.

рестриктивна кардиомиопатија

Neobliteriruyuschy поделен на дифузни тип (на пример, амилоидоза, хемохроматоза) и облитеранс тип, назначена со тоа, ендокардијална и субендокардијална слоеви се подложат на фиброза (на пример, фиброза endomiokardiapny - ЕМП).

Рестриктивна кардиомиопатија бришење случаи евидентирани во умерена клима - т.н. ендокардитис Leffler, а во тропската влажна клима - Белешки. Тропски Белешки јавува кај деца од пониските социо-економски sloev- болест не се разликува според расата, како Европејци, кои живеат во овие региони се исто така подложни на болеста.

Постојат шпекулации дека ендокардит Leffler и тропски Белешки - форми на иста болест, почнувајќи со хипереозинофилија или било која друга причина, што резултира со оштетување на миокардот во три фази: Фаза некротични (еозинофилен ендокардитис, артеритис со - ендокардитис Leffler) во првите месеци на тромботични bolezni- фаза на почетокот на задебелување на миокардот со тромбоза по околу една година bolezni- доцна фаза на фиброза (ЕМП).

Сепак, помеѓу ендокардитис Leffler и тропски Белешки постојат разлики во клиничката слика: географски, возраста (ендокардитис Leffler влијае на луѓето главно средовечни, додека тропски Белешки - млади луѓе и деца), различни шема вклучување вентрикуларна во патолошки процес (во тропските Белешки страда главно начинот на десната комора, ендокардитис Leffler може да влијае на било кој) и комуникација со еозинофилија (Loeffler ендокардитис придружена со еозинофилија, тропски комуникацијата со ЕМФ не е инсталиран).

ендомиокардијална фиброза

патофизиологија

Фиброза и фузија на тетива со вентрикуларна ѕид може да се меша во работата на папиларните мускули. Во акутната фаза, со бришење кардиомиопатија, вентрикуларна празнина стеснет со фиброзно ткиво и тромб прикачени на него. Процесот може да вклучи коморите и комплицирано да се формира перикардитис излив. Висок дијастолен притисок води кон белодробен и системски engorgement венска инсуфициенција атриовентрикуларен вентили.

Прогноза и третман

Белешки специфичен третман не постои, лоша прогноза (смрт во рок од 2 години е 35-50%). Диуретиците треба да се користи со претпазливост, бидејќи на нивната способност да ги намали preload, кој ја одредува способноста за вршење на не-синхронизирани вентрикуларна срцева работа. Срцевите гликозиди се корисни за пациентите со AF. Лекови кои ја намалуваат afterload, може да доведе до длабока хипотензија и обично не даваат никаков ефект. Хируршка ексцизија fibrozirovannogo ендокардиумот (ендокардијална ресекција), како и замена на една или две атриовентрикуларен вентили може да доведе до симптоматска подобрување, но тоа е поврзано со висока смртност за време на операцијата (15-25%) и недостатокот на гаранции за долгорочен опстанок. Кога Белешки конечниот третман е трансплантација на срце.

ендокардитис Leffler

Тешка еозинофилија било која причина може да биде поврзано со ендомиокардијална патологија, но причината за еозинофилија кај повеќето пациенти со ендокардитис Leffler непознат. Типичен пациент - човек четириесет години, кои живеат во умерена зона, кој е забележан хипереозинофилен синдром (упорни еозинофилија, повеќе од 1500 клетки / mm3 за најмалку 6 месеци или до смртта, со вклучување на властите).

патологија

Мултиорганска болест која влијае на срцето, белите дробови, коскената срцевина и мозокот. Срцето обично влијае и вентрикуларна ендокардијална задебелување на ѕидот на влезни единици и вентрикуларен врв. Хистолошки доказ за еозинофилна миокардитис со фреска тромбоза и Fibroplastic ендокардијална задебелување.

симптоми

Треска, губење на тежината, кашлица, осип. Скриени знаци и симптоми на конгестивна срцева слабост се дијагностицира кај 50% од пациентите. Кардиомегалија и бучава митралната валвула инсуфициенција може да се открие дури и кај пациенти без срцеви симптоми. Често има системски емболизам. Смртта обично се јавува поради срцева слабост и често конкомитантна ренална, хепатална и респираторна инсуфициенција.

дијагностика

ЕКГ. Видливи неспецифични промени S7- сегмент ОП и BPNPG се карактеристики.

На граден кош може да се открие кардиомегалија и белодробна конгестија или инфилтрати. Ехокардиограм покажува локализиран задебелување на базалните задниот ѕид на левата комора со ограничени или никакви задниот мобилност лист на митралниот-затвори продолжување атријална неуспех atrioventriku-поларна вентили обично на зачувани систолна функција.

Срцева катетеризација открива хемодинамски карактеристики на рестриктивна кардиомиопатија и не се разликува од тропски Белешки опишано погоре. Дијагнозата се потврдува со биопсија резултати.

третман

Конзервативен третман за време на ендокардитис Leffler и хируршки третман во подоцнежните фази на фиброза може да има позитивен ефект врз симптомите и опстанок. Гликокортикоиди се прикажани на акутен миокардитис, заедно со приемот на хидрокарбил бромид може да се подобри опстанок. Пациенти кои не реагираат на овие лекови, администрира интерферон. Дневен терапија со диуретици, срцеви гликозиди, лекови кои го намалуваат afterload, и антикоагулантна терапија е важна прилог. Хируршки палијативен третман вклучува операција за отстранување на симптомите кога стигнале до фазата фиброза.