Стеноза и оклузија на бубрежните артерии: симптоми, причини, третман, симптомите

Третман на акутна оклузија спроведени со антикоагулантна терапија и фибринолиза или понекогаш со емболектомија, хируршки interventsionnoy- било каква можна комбинација на методи. Третман на хронична прогресивна стеноза вклучува ангиопластика со коронарна стент, создавајќи хируршки анастомози и отстранување на погодени бубрезите инфаркт.

причини

Оклузија може да биде акутна или хронична. Акутна оклузија обично е еднострана. Хронична оклузија може да биде унилатерална или билатерална.

Видео: Атеросклероза на каротидните артерии - да се спречи мозочен удар

акутна оклузија. Најчеста причина е тромбоемболизам. Емболија може да дојде од срцето (како резултат на атријална фибрилација, по миокарден инфаркт, на вегетации на вентили во бактериски ендокардитис) или аорта (како атеросклеротични thromboemboli.

Хронична прогресивна стеноза. Околу 90% од случаите се резултат на атеросклероза, кои обично има билатерален карактер. Речиси 10% од случаите се резултат на фибромускуларна дисплазија (шап), кои обично се еднострани. Помалку од 1% од случаите се предизвикани од страна на синдром на Такајасу е, Кавасаки болест, неврофиброматоза тип I, аортна хематом ѕид или пакет.

Атеросклероза развива главно кај пациенти постари од 50 години (почесто мажи) и обично влијае на местото на потекло на проксималниот сегмент на бубрежните артерии од аортата. Хронична прогресивна стеноза обично станува клинички евидентни по околу 10 години на атеросклероза, што доведе до атрофија на бубрезите и хронична бубрежна болест.

Симптоми и знаци

Клиничката манифестација е зависи од брзината на настанување на оклузија, степенот на унилатерална или билатерална лезии природата и времетраењето на бубрежна исхемија.

Може да се развие бруто хематурија, олигурија или anuriya- хипертензија е ретка.

Хронична прогресивна стеноза предизвикува хипертензија која може да започне исклучително рана (на пример, до 30 години или 50 години) и не може да се верификуваат, дури и со комбинација антихипертензивна терапија. На физичкиот преглед стенотичните бучава може да се открие во стомакот или знаци на атеросклероза. Симптоми и знаци на хронична бубрежна болест се развива бавно.

дијагностика

• Сомневање за клиничка основа.
• Обработка на слика техники.

Дијагнозата може да се претпостави кај пациенти со ренална инсуфициенција и:

• Симптоми на акутна ренална артериска оклузија,
• тромбоемболичко симптоми или знаци,
• хипертензија, до 30 години за да се манифестира и отпорни на третман повеќе од 3 антихипертензивни лекови.

Крв и урина тестови се врши за да се потврди присуството на бубрежна инсуфициенција. Дијагнозата се потврдува со испитувања. Изборот на методите дефинирани состојба на функцијата на бубрезите и други карактеристики на пациентот, како и достапноста на методот.

Повремено (КТ ангиографија, артериографија, дигитална ангиографија substraktsionnaya) бараат администрација / јонски подготовка на Х-зраци за разлика која може да биде nefrotoksichnym- овој ризик е помалку отколку кога се користи не-јонски хипо или isoosmolar контрастни средства кои се сега широко распространета. Магнетно резонантна ангиографија (MRA) бара употреба на контраст врз основа на gadoliniya- кај пациенти со тешка хронична бубрежна инсуфициенција гадолиниум контрастни агенси се поврзани со ризикот од нефроген системска фиброза, болест која наликува на системска склероза и за кои не постојат ефективни третмани.

Кога резултатите од други студии неинформативни или негативни, веројатноста останува висока оклузија врз основа на клиничките податоци, потребно е артериографија за конечната дијагноза. Исто така, тоа може да потрае до интервентни процедури.

Кога тромбоемболија претпостави пораз, тоа може да бара ЕКГ и лабораториски испитувања на хемостаза да се идентификуваат приспособим емболичен извори. За откривање на атероматозни лезии во асцендентна аорта и торакални и срцеви извори на тромб и вегетација на вентили врши трансезофагеално ехокардиографија.

Крв и урина тестови немаат независна дијагностичка вредност, сепак, се врши за да се потврди ренална инсуфициенција, која укажува на зголемено ниво на креатинин, уреа азот, и хиперкалемија. Исто така, може да има леукоцитоза, макро или микроскопска хематурија и протеинурија.

третман

• Реставрација на очевидност на садот во акутна оклузија и за хронична оклузија во случаи кога пациенти имаат резистентна хипертензија, можноста за ренална инсуфициенција. Третманот зависи од причината.

Видео: Стеноза на левата вертебрални артерии

Акутна оклузија на ренална артерија. Тромбоемболична на бубрежните артерии можат да бидат третирани со комбинирана терапија со антикоагуланти, фибринолитици и хируршки или интервентни емболектомија. нејзината целосна наплата е ретко, и индикатори за рано или доцна смртност останат високи поради екстраренален емболичен лезии и истовремена коронарна артериска атеросклероза.

Пациентите со симптоми трае помалку од 3 часа може да имаат корист од фибринолитички (тромболитички) терапија (на пример, стрептокиназа, алтеплаза), се администрира интравенски или интраартериски уста.

Сите пациенти со услови тромбоемболичко бара антикоагулантна терапија со хепарин / во отсуство на контраиндикации. Ако не планирате за интервенција, заедно со назначувањето на хепарин е можно да се започне долгорочна антикоагулантна терапија со варфарин по оперативен систем. Антикоагулантна терапија треба да се продолжи најмалку 6-12 месеци, а можеби и за живот кај пациенти со рекурентен тромбоемболизам и хиперкоагулабилни нарушувања.

Хируршка интервенција за обновување поврзани со поголем ризик од смрт од васкуларна пропустливост во споредба со тромболитичка терапија и не го надминува, во смисла на обновување на бубрежната функција. Ако пациентите со тешка бубрежна инсуфициенција не се случи не-трауматски етиологијата на обновување на бубрежната функција по 4-6 недели на терапијата со лекови, хируршки реваскуларизација (емболектомија) може да се смета како третман, но тоа го прави малку.

Ако причината за тромбоза се тромбоемболија, треба да се утврди изворот на тромбоемболизам и ги направат потребните корективни мерки.

Хронична прогресивна ренална артериска стеноза. Третманот се прикажува кога повеќе од 75% замаглено дијаметар артерија (стеноза).

На третман се врши од страна на перкутана транслуминална ангиопластика (PTA) во комбинација со стентирање или создавање на хируршки шант заобиколувајќи stenosed сегмент. Нормално, бубрезите со екстензивен миокарден област мора да се отстранат, ако не се очекува, дека реваскуларизација ќе се врати на својата функција. PTA е метод на избор за FMD- ризик е минимална веројатноста за појава на висока ефикасност, а стапката на стеноза - ниска. Ако PTA е неефикасен, потребна хируршка реваскуларизација.

реноваскуларна хипертензија. Третманот е генерално неефикасни, ако не се врати на проодност. Кога унилатерална ренална артериска стеноза може да се користи ACE инхибитори, инхибитори на ангиотензин рецептор блокатори, II-тип или инхибитори на ренин. Овие лекови може да се намали ГФР и зголемување на серумските концентрации на уреа и креатинин. Кога ГФР е намалена силно доволно за да доведе до зголемување на серумскиот креатинин, да додадете на третманот на блокатори на калциумовите канали, и вазодилататори (на пример хидралазин, миноксидил), или да им доделите наместо на терапијата.