Патогенетски механизми на нарушување на визуелната функција кај пациенти со мултиплекс склероза

Ова е 2500 пати поголема од дијаметарот на телото на ретинална ганглион клетките. Аксони се постојано во три анатомски структури: оптичкиот нерв во оптичката хијазма и тракт. Кога воспаление во снопови аксонот или зедов плакети на мултиплекс склероза во зоната на усвојувањето на аксоните се случува околу едем аксонот и воспалителни нарушен интегритетот на миелинската обвивка. Ова доведува до нарушување на пренос на нервните импулси (капацитет) на аксонот, предизвикувајќи скршени визуелната функција.
За мултиплекс склероза се карактеризира со интермитентна текот на болеста - комбинација на периоди на влошување на воспалителниот процес со фазите на воспаление слабеењето (ремисија). Брзиот пад на мултиплекс склероза при влошување може да се објасни со фактот дека повредата на визуелните функции поврзани со преодна едем повреда миелинската обвивки на аксонот, како и инхибиција на функцијата на околните аксони олигодендроцитите и астроцити. А потоа подобрување на визуелната функција поради релативно брзо ресорпција на едем и подобрување на функционални карактеристики олигодендроцитен миелинот изработка на композиции за пополнување дефекти формирана миелинската обвивка оска. Таквата текот на болеста е карактеристика диференцијална дијагноза на мултиплекс склероза.
Молекуларна ремисија супстрат се појавува поради обновување демиелинизирани аксонална мембрана помеѓу преминување Ranve кои се стекнува со висока густина на натриум канали. Во овој поглед, аксонот продолжува да се одржи потенцијал, и покрај мала количина на миелинот во погодената област.
Со користење на confocal микроскопија и реконструкција на три-димензионални компјутерска слика, В. Г. Tgarr et al. Тие покажаа присуство на штетни супстанции, кои влијаат на аксоните и миелинската обвивка во мозокот на пациенти со мултиплекс склероза. При користење на антитела на unphosphorylated нервни влакна (завери маркери за нервно ткиво со недостаток на миелинот) на активен чекор процес изобилство на воспалителни клетки се наоѓаат во мултиплекс склероза. Б. Tgarr Д et al., Б. Фергусон et al. Забележавме преписката помеѓу тежината на воспаление и оштетување на аксонот.

} {Модул direkt4

Од друга страна, тоа се покажа дека за зачувување на аксонот прашање јонските канали и јонски изменувачи. Овие канали и разменувачи се важни за прилагодување на невротрансмитерите. Повреда на овој процес е основа на штета оска. Интегритет и аксонот функција по штета може да се спаси преку употреба на neuroprotective агенти кои го блокираат или моделирање на јонски струи. аксонална област лезија како што е утврдено од страна на воспалителни едем, уништување и дегенерација на глија клетки. Воспалителниот инфилтрат се утврдени од страна на различни клеточни елементи: лимфоцити, неутрофили, макрофагите. Потоа, овие клетки се дел од мултиплекс склероза наслаги. Кога не-прогресивни форма на мултиплекс склероза се карактеризира со слабите за време на воспаление во лезија. Во овој поглед, во нашето мислење, неповолна текот на MS, изразена во продолжено намалување на визуелните функции, можеме да разликуваме четири последователни фази на уништување на аксоните, и тоа: фаза деградација чекор дистрофија, дегенерација фаза на местото на демиелинизација оска. Последната фаза - атрофија аксонот, целосно прекинување на спроведувањето на нервните импулси од ганглион клетките на мрежницата.
На целата должина на аксон на ретинална ганглион клетките на било кој дел од ламина cribrosa белка да странични геникулатно тело, трофични нарушувања и интегритет на миелинската обвивка е почетокот на патолошки процес во аксон. Во следните напредокот на процесот на миелинската обвивка на нервните влакна, што доведува до нарушување на визуелната функција.
надворешниот геникулатно аксони на ретинална ганглион клетки преку синаптичките врски пренесуваат нервните импулси (потенцијални) ганглион клетките на странични геникулатно тело. Аксоните на странични геникулатно ганглија клетки, исто така, имаат значителна должина, достигнувајќи тилен кортикалните структури на мозокот. Тие формираат визуелна сјај Грациоли и да го прекине синаптичките врски во кортикалните структури визуелна области на мозокот. Кога мултиплекс склероза лезии индивидуални зони на дел од оптички патеки исто така, се случи повреда на нервните импулси и нарушување на визуелната функција. Кога се најде на лезија на оптичкиот нерв се намалени визуелна функција само на очите на пациентот. Со поразот на визуелен пат во хијазмата, оптички тракт, геникулатно тело и визуелна сјај Грациоли страдаат визуелната функција на двете очи.