Професионални заболувања предизвикани од изложеност на хемиски фактори. Во националната економија користи различни структура и физичко-хемиските својства на хемиските супстанци. условите за производство на токсични супстанции влезе
Професионални заболувања предизвикани од изложеност на хемиски фактори. Во националната економија користи различни структура и физичко-хемиските својства на хемиските супстанци. Во производство на средина токсични супстанции да влезе во телото преку респираторниот тракт, кожата, гастроинтестиналниот тракт. По ресорпција на крвта и дистрибуција на органи отрови се конвертира и депонирани во различни ткива и органи (белите дробови, мозокот, коските, паренхимните органи, итн.) Изолација кои влегуваат во телото на токсични супстанции се јавува белите дробови, бубрезите, преку гастроинтестиналниот тракт, кожата.
Во зависност од севкупноста на манифестациите на хемиски агенс и претежно влијае на нивните органи и системи на индустриски отрови може да се подели во следниве групи: надразнување neurotropic акција-акција-акција-hepatotropic отров krovi- бубрежна yady- индустриски allergeny- индустриски канцерогени. Ваквата поделба е прилично условно, се карактеризира само главните правци на дејствување на отрови и не ја исклучува различната природа на нивното влијание.
Болести предизвикани од изложеност на иритирачки супстанции. Главните групи на токсични супстанции иритирачки акција се:
-хлор и неговите соединенија (водороден хлорид, хлороводородна киселина, хлор, хлоропикрин, фозген, хлор, фосфор оксид, фосфор trichloride, силициум тетрахлорид);
-соединенија на сулфур (сулфур диоксид, сулфур диоксид, водород сулфид, диметил сулфат, сулфурна киселина);
- азотни соединенија (нитро, азотна киселина, амонијак, хидразин);
-флуор соединенија (водород флуорид, флуороводородна киселина и нејзините соли, perfluoroisobutene);
- хром соединението (хромна анхидрид, хром оксид, калиум и натриум dichromates, хром стипса);
- метал карбонил соединенија (карбонил никел, железо pentacarbonyl);
-соединение растворливо во берилиум (берилиум флуорид, oxyfluoride берилиум, берилиум хлорид, берилиум сулфат).
Сите наведени состојки, продира во телото преку вдишување, погодно да предизвика оштетување на органите dyhaniya- некои може да ја иритира слузницата на окото. Во акутна интоксикација сериозноста на дишните патишта се определува не само од страна на концентрација на хемиски супстанции во воздухот и времетраењето на нејзината важност, но исто така и степенот на растворливоста на отров во вода. Токсични супстанции се лесно растворливи во вода (хлор, сулфур диоксид, амонијак), се претежно на мукозните мембрани на горниот респираторен тракт, трахејата и големи бронхиите. Дејството на овие супстанции се случува веднаш по контакт со нив. Супстанции кои се тешко или речиси нерастворливи во вода (азотни оксиди, фозген, диметил сулфат), длабоко штрајк претежно респираторниот оддел. Клинички знаци кога се изложени на овие супстанции имаат тенденција да се развие по латентен период од различен рок на траење. По контакт со ткивата на токсични супстанци предизвикуваат воспалителна реакција, и во повеќе тешка уништување sluchayah- ткиво и некроза.
Акутна токсична оштетување на респираторниот систем. Следниве може да се забележи клинички синдроми: акутна горниот респираторна инсуфициенција, акутен токсичен бронхитис, акутен бронхиолитис токсични, токсични акутен белодробен едем, акутна пневмонија токсични.
Во акутна лезии на горните дишни патишта се развива акутен токсичен laringofaringotraheit. Во благи случаи, жртвите се жалат на недостаток на носната дишењето, скокотливи сензација и гребење во грлото, чувство на печење во градите, сува кашлица, засипнатост. На испитување наведено мукозна хиперемија носните шуплини, устата, грлото, гркланот и душникот. Носната слуз акумулира отече turbinate и гласните жици. Процесот е лесно реверзибилни и обично завршува со наплата во рок од неколку дена.
Кога се изложени на високи концентрации на надразнувачи се развие поизразена промени: против остри хиперемија на горните дишни патишта мукозна области на некроза забележани на местото на изгореници, изобилство мукопурулентно празнење во носната шуплина и душникот. Во такви случаи, процесот може да биде одложен и обновување се случува во рок од 10-15 дена или повеќе. Во некои случаи, особено кога се приклучи на процесот инфекција станува продолжено времетраење и може да се развие хронична хрема на носната шуплина, гркланот и душникот.
Кога се изложени на високи концентрации на иритирачки супстанции може доминација спазам рефлексни реакции глас scheli- истакна спречена здив, проследено со размах (стридор)
а во некои случаи, смрт поради асфиксија молња. Сите овие феномени се развива пред почетокот на воспалителни промени во дишните патишта на мукозните мембрани и бараат итна медицинска помош.
Акутна токсична бронхитис се карактеризира со дифузна лезии на бронхијална дрво. Првите симптоми обично се појавуваат веднаш по изложеност на токсични супстанции. Клиничката слика се определува со длабочина уништување на бронхијална ѕид и нејзината распространетост. Во благи случаи, жртвите се жалат на болни сува кашлица, болки во грлото и лошо, стегање и печење во градите, отежнато дишење. Истовремено, знаци на иритација на горните дишни патишта, често конјуктивата (кинење, фотофобија). Објективно утврдена тешко дишење понекогаш обоен со бронхијална, против која auscultated расфрлани сува крепитации. Благите случаи на болеста имаат тенденција да имаат кратки за ставање крај на наплата по 3-7 дена.
Во потешки случаи, пациентите се доживее чувство на печење, болка и болка во градите. Мачна кашлица, гушење, сува, чести напади по 2-3 дена може да се следи од страна на поделба на мала количина на плунка често се меша со крвта. Здивот е често тешко, бучни дишење. Постои мала цијаноза на усните и кожата, тахикардија. Дишењето е забрзано 26-30 min-1 е вклучен во дишењето помошни респираторните мускули. Наспроти позадината на тешко дишење избран сува расфрлани свирка и потпевнува груба отежнато дишење. Утврдени повеќе или помалку изразени симптоми на акутен белодробен емфизем. Знаци на воспаление на токсичните бронхитис помалку изразени во однос на заразни бронхитис: пациенти може да се зголеми до subfebrile температура, крвен леукоцитоза умерена, благ пораст на СЕ. Радиографски, како по правило, не се промени се утврдува. Само понекогаш има мало подобрување на пулмонална цртање и проширување на коренот на белите дробови. Со соодветна нега и лекување на болеста после 2-6 недели во целосна наплата може да заврши. Сепак, често се комплицира со акутен токсичен бронхитис инфекција станува хроничен, акутна периодично, што напредува полека и да доведе до peribronhita развој и фиброза.
Акутен токсичен бронхиолитис. Првите знаци на болеста се појави по неколку часа, а во некои случаи и по 1 -2 дена по престојуваат во зоната на високи концентрации на отровни материи. Жртвата се појави нагло губење на здивот, болна кашлица - сува или со ослободување на дебел мукозните искашлување, често се меша со крвта. Постојат напади на гушење, прободување болка во градите, прекумерно потење, главоболка, губење на апетит, општа слабост. Телесната температура се издига до 38-39 "C. Кога се гледа од забележително цијаноза на кожата и мукозните мембрани. Дишењето е забрзано до 36- 40 на 1 мин. Над светлината се определува со кутија звук, светлина раб се изоставени, нивната подвижност е ограничен. Auscultated голем број на средни и ситно влажна крепитации. Болеста се јавува со нагласена тахикардија, пад на крвниот притисок, безгласни срцеви тонови. Често процес вклучува црниот дроб, со што се зголемува и станува boleznennoy- може да се покаже знаци на нефропатија (протеинурија, cylinduria). Во периферната крв - зголемена содржина на хемоглобинот, еритроцитите, леукоцитоза со прободе промена во однос лимфопенија, понекогаш еозинофилија и зголемена седиментација 50 mm / час. Радиолошките наоди на позадината на намалена транспарентност на белодробните полиња во средните и долните делови на забележани мали фокусна формација) места се спои со едни со други, за проширување на коренот на белите дробови. Регресија на клинички симптоми на болеста се изложени во текот на извршувањето 2-3. Крајниот резултат може да биде целосно закрепнување и транзицијата во хронична форма со развојот на бронхиолитис облитеранс и белодробна фиброза.
Акутен токсичен белодробен едем, најтешка форма се нарекува porazheniya- азотни оксиди најчесто. Главната улога во нејзиниот развој припаѓа на зголемување на пропустливоста на капиларна ѕидови алвеоларниот и белите дробови. Во текот на болеста конвенционално се неколку чекори: Првиот чекор настани (рефлексна), скриени настани, клинички манифестации, обратна развој. Во почетната фаза на феномени се појавуваат еднаш влијанието на токсични материи, жртвата има мало иритација на слузницата на дишните патишта и очите: мала кашлица, скокотливи во носот и грлото, стегање во градите, болка во очите. По 15-30 минути, овие симптоми ќе исчезнат, и доаѓа латентна фаза, која трае 2-24 часа, (4-б h просек). Постепено, во текот на релативно добро се заменува со фаза на клинички манифестации. Жртвата забрзува дишењето, кашлица со слуз во дишните чин tsianoz- почнат да учествуваат помошни myshtsy- долната граница на светлината паѓа, ударни звукот станува кухо сенка. Во долните делови на белите дробови се појави изрази ситно влажна крепитации, чиј број се зголемува болеста. Постојат среднорочни и krupnopuzyrchatye кркори. Дишењето станува гушење. Одделени со голема количина на пенеста плунка често се меша со крвта. Развива тахикардија. Крвниот притисок е нормален или малку зголемена. крв концентрација се определува со: зголемување на износот на хемоглобин до 100-120 g / l, 6-8 Ђ10 еритроцити (во дванаесеттиот степен) / L, бели крвни клетки да се 10-15 â, ¬ 10 ^ l. Зголемување на вискозитетот и згрутчување на крвта. Радиолошки - намалување на транспарентноста на ткивото на белите дробови, неодреденоста и замагленост на бронхијална васкуларна шемата, расфрлани попрскана засенчување слична "топење на снег снегулки". Содржината на кислород во артериската крв паѓа нагло, и зголемување на јаглерод диоксид. Развој на заеднички цијаноза и акроцијаноза бледо виолетова боја ("сина хипоксемија").
Во овој чекор, како што може да се забележи на симптомите "сива хипоксемија"Во кој предноста е една капка во кардиоваскуларни активност (колапс). лицето на пациентот станува бледо, опфатени во ладна пот. Мукозните мембрани да добијат посебен Питу конотација. Екстремитети студено и влажно на допир. Пулсот станува честа, нишкасти, тешко е реална. Крвниот притисок се намалува драстично. Заедно со артериски и венски хипоксемија случува хипокапнија.
Тешка форма на болеста може да доведе до смрт во рок од 24-48 часа по труење. Особено неповолни прогностички е "сива хипоксемија". Во поблаги случаи, за време на почетокот на третманот се случува фаза обратна развој - обично на 3-ти ден по експозицијата. Помалку тешка диспнеа и цијаноза, намалување на бројот на секрет. Намали и ќе исчезне -Тогаш кркори. Нормализирање на периферната крв. Обнова се јавува во рок од неколку дена или недели.
Во токсични белодробен едем често се забележува невро-психијатриски нарушувања: жртвите се жалат на главоболка, golovokruzhenie- означени емоционална нестабилност, раздразливост, анксиозност, депресија-хипохондрични состојба, а понекогаш и вознемиреност и напади, а во потешки случаи, ступор, поспаност, слабост, губење на свеста . На надморска височина од токсични едем може да се доживее намалување на урина до анурија. Во урината - траги на протеини, хиалина и гранули фрла, еритроцитите. Овие промени се поврзани со можноста на токсични нефроза предизвикани од заеднички васкуларни промени.
Токсични белодробен едем е многу поголема и е придружен со поголема смртност од белодробен едем друга етиологија. Најчести компликации на токсични белодробен едем - приемот на секундарна инфекција и развојот на пневмонија.
Акутен токсичен пневмонија се јавува во првиот и вториот ден по изложеност на токсични супстанции. Ова може на прв доминираат laringofaringotraheita знаци на токсичност или бронхитис. Потоа, температурата се зголемува, постои слабост, замор, главоболка. Кога кашлате плунка, често се меша со крвта. Светлината на позадината на тешко дишење и wheezes појавуваат во ред меур парцели изрази и влажна крепитации и (или) крепитации. Во крвта се зголемува леукоцитоза. Кога Х-зраци фокусна инфилтративен промени покажуваат поголема или помала застапеност. Примарен токсични пневмонија, комплицирана инфекција не е генерално има поволен курс. Kkontsu5- 7 обновување на процесот ден завршува.
Интоксикации одредени супстанции иритирачки на респираторниот лезии во комбинација со општо токсичен ефект, кој се манифестира во кршење на некои други системи и органи функција, пред се на нервниот систем. Од надразнувачи најсилните нерв отров се смета за водород сулфид, кој инхибирање на ензимите на ткиво дишење, што доведува до хипоксија на histotoxic развој. Во овој поглед, кога се изразува како форма на труење во клиничката слика доминираат со знаци на лезии на централниот нервен систем (до кома). Повеќето несакани фулминантен облик на труење, во која како резултат на респираторна парализа и васкуларни центар, смртта се случува веднаш.
Предвидување акутен респираторен лезии утврдени од страна на степен на труење на гравитација и на почетна состојба на организмот. Во некои случаи, дури и многу тешки лезии со соодветна грижа и третман може да заврши во комплетно излекување. Некои од пациентите по акутно труење, за неколку месеци па дури и години страдаат од бронхитис, често се влошува зема хроничен тек и е во комбинација со peribronhitom. Развој на фиброзно процесот кој води кон белодробна фиброза, емфизем, промени бронхиектазии, кардиопулмонална инсуфициенција.
Третман. Прва помош е прво и основно во непосредна престанок на контакт со токсична супстанција. Жртвата е отстранета од загадената атмосфера, без облека, и со голтање на отров на кожата обилно се мијат со вода mylom- итно хоспитализиран. Познавањето на постоењето на латентен период на труење супстанции иритирачки, па дури и во отсуство на знаци на жртвите интоксикација треба да се почитуваат за најмалку 24 часа, создавање на одмор. Само после тоа, во отсуство на каква било манифестации на интоксикација откажете режим на мирување. Кога иритација на мукозата око беше измие со вода или 2% раствор на натриум хидрогенкарбонат, со остар болки во очите instilled -0.2 0.1% раствор на tetracaine и за спречување на инфекција на очни капаци се постават офталмолошки маст (0.5% sintomitsinovaja 10 sulfatsilovaya%) или закопани sulfatsil 30% раствор на натриум. Кога иритација на мукозните мембрани на горните дишни патишта ефективна испирање на 2% раствор на натриум хидрогенкарбонат и топлина влажно вдишување на овој раствор. Ако назална отежнато дишење инсталирал во носот на 2% раствор на ефедрин со додавање на адреналин (1: 1000).
Кога се бара гркланот molchaniya- режим кога топло млеко со натриум хидроген карбонат, borzhom. Со силна кашлица препише кодеин и dionin, забава - сенф, банки. Со цел да се спречи инфекцијата и пропишаните сулфонамидни антибиотици. Кога секреција конгестија мора да се отстранат (вшмукување) преку катетер. На појави рефлекс грчеви што е прикажано spasmolytics (поткожна администрација на атропин или ефедрин). Во случај на тешка ларингоспазам неопходни за извршување на трахеотомија и интубација.
Кога нарушувања на дишењето рефлекси и срцева активност може да се користи т.н. вдишување на чад мешавина (40 ml хлороформ, 40 ml етанол, 20 ml сулфурна естер, 5 капки на амонијак), кој го намалува ексцитабилност на рефлекс рецептори. Вештачко дишење покажува само кога дишењето престана, како и во други случаи, тоа е полн со опасност од развој на белодробен едем.
Бронхитис и бронхиолитис е прикажано на одмор, продолжен вдишување на кислород, antitussive лекови, вдишување кортикостероиди. Со цел да се спречи инфекција антибактериски terapiyu- применуваат комбинација на антибиотици и сулфонамиди. Во астматичен услови се користи бронходилатори и антиспазмотици (аминофилин, адреналин, izadrin), антихистаминици (дифенхидрамин, Suprastinum, Pipolphenum).
Кога токсични белодробен едем еден од главните методи на патогени терапија е употребата на уреа, која има силен ефект врз дехидрирано белодробни ткива. Слични ефекти има sapuretiki и (фуросемид), се администрира интравенски во доза од 200 mg / ден. Со цел да се ослободи белодробната циркулација користење ganglioplegic: arfonad, хексон, итн pentamine и аминофилин .. Кога лекови за намалување на крвниот притисок треба да се администрира со бавна интравенска инјекција (со внимание и внимателно во комбинација со пресорниот амини). За да се намали на пропустливост на васкуларниот ѕид користење на глукокортикоиди (преднизолон во доза од 160-200 mg на хидрокортизон или до 150-300 mg / ден), антихистаминици (Pipolphenum), калциум хлорид, витамин Е и S, хипертоничен раствор на гликоза. Меѓу методи на симптоматска терапија зазема значајно место во комбинација со терапија со кислород инхалација antifoams (етил алкохол, antifomsilan), кои под влијание на пенлив ексудат едематозни состојба во течноста, со што се намалува неговиот волумен и го ослободува респираторниот на белите дробови површината за гас дифузија. Ефективна регуларниот вдишување на кислород со додавање на бронходилататори (ефедрин), хормони и антибиотици. Со цел да се отстрани состојба на емоционална стрес и анксиозност на моторот е прикажано администрирање литичка мешавина (10 mg на морфин, 25 mg на хлорпромазин, Pipolphenum 25 mg) или невролептици (дроперидол et al.). Кога кршењето на васкуларниот тонус, или срцева слабост се доделени пристапување васкуларни средства (камфор, кофеин, kordiamin, mezaton) или срцеви гликозиди (Korglikon, strophanthin). Епинефрин кои не се прикажани поради можни појави на засилување едем. За да се стимулира дишењето се применува супкутано или lobeline tsititon. Со цел да се спречи инфекција препише антибиотици и сулфа лекови.
Хронична токсични лезии на респираторниот систем може да резултира од долгорочна (10-15 години или повеќе) изложеност на релативно ниски концентрации на супстанции иритирачки или еден или рекурентна акутна интоксикација.
Со поразот на горниот респираторен тракт може да се развие хроничен ринитис, фарингитис и ларингит, но најчесто забележани, во комбинација лезии на слузницата на носот, грлото и гркланот. мукозните промени мембрана може да биде катаралната, subatrophic, атрофичен, хипертрофични помалку. Симптоматологијата и клинички манифестации на токсични лезии на горниот респираторен тракт не се разликуваат од оние на другите етиологија.
Хроничен бронхитис се карактеризира со повторливи токсични и прогресивни симптоми techeniem- не се разликуваат од тоа во хроничен бронхитис други етиологија. Сепак, обележана со голема длабочина на штета на бронхијална дрво, хроничен бронхитис предиспозиција кон претходно формирање на фиброза. Прогресија на фиброза може да се појави од промените на бронхиектазии или белодробна пораст и срцева слабост, која, сепак, често може да се случи истовремено.
Болести предизвикани од изложеност на neurotropic супстанции. За да отрови дејствува главно на нервниот систем се метална жива, манган, арсен, јаглерод дисулфид, тетраетил, многу лекови, вклучувајќи и ограничување на јаглеводороди, незаситени и циклична серија. Исто така, во текот на труење и други хемикалии кои предизвикуваат дисфункција на различни органи и системи (олово, бензен, фталат и фосфат пластификатори, винил хлорид, јаглерод моноксид, diisocyanates и многу други хемикалии) може да се појави вмешаност во патолошки процеси на нервниот систем.
Во акутна и хронична интоксикација со neurotropic отрови во патолошкиот процес се вклучени различни сектори на централниот и периферниот нервен систем. Лесна акутно труење назначен неспецифична општи токсични манифестации :. слабост, главоболка, вртоглавица, гадење, итн Во потешки случаи, постојат нарушувања на нервниот систем во форма на остар побудување или инхибиција, синкопа, колапс, кома, напади, психотични нарушувања. Најтешките последици од акутно труење - токсични кома или акутна интоксикација психоза. Во хронично труење се почести состојба на васкуларни дистонија, asthenovegetative, astenonevroticheskih феномени полиневропатија. Во однос на токсични енцефалопатија, во моментов доминираат брише нејзините форми, што е наведен како astenoorganichesky синдром - појавата на позадината на токсични астенија microorganic невролошки симптоми. Затоа, кога енцефалопатија често страдаат од матични делови на мозокот, и испуштаат mozzhech-kovovestibulyarny, хипоталамусот и други екстрапирамидални синдроми.
Манган интоксикација случува за време на производство и преработка на манган руда во производството на челик и во производството на феролегури, производството и употребата на манган електроди. Оваа болест - губење на нервните клетки и крвни садови на мозокот и 'рбетниот мозок системи повластен локализација на дегенеративни процес во субкортикални јазли (стриатум). Страдаат синтеза и таложење на допамин, адренергични и холинергична систем на посредување.
Клиничкиот тек на чекор 3 е изолиран. За фаза 1 се карактеризира астенија, хиперсомнија, парестезија и досадна болка во екстремитетите, губење на активност, жалби сиромаштијата светлина gipomimiya, мускулна хипотонија, за наплата на тетивните рефлекси, хипоестезија дисталните тип. Во стадиум II симптоми на болест расте токсични енцефалопатија: летаргија, поспаност, губење на меморијата, интелектуална mnestiko откриен дефект. Патогномоничен знаци на екстрапирамидални заболувања: gipomimiya, брадикинезија, про-и retropulsion, мускулна дистонија. Расте манифестации на полиневропатија. За Чекор III (манган паркинсонизам) се карактеризира со груби екстрапирамидални нарушувања: како маски на лицето, дизартрија, брадикинезија, спастична-paretic или петел, одењето. Критика на болеста се намалува, го означи насилни плачење, смеење, значајни mnestiko и интелектуална дефект. Вие мора да се разликува од другите етиологијата на Паркинсоновата болест. За време на хронична прогресивна болест, неповратни органски промени. Во однос на идентификување на почетните симптоми на труење со уште повеќе контакт со манган забрането.
Третманот се врши во болница. Во чекор 1 - витамин Б1 инјекција, Б6, Ц, прокаин / кај, внатре aminalon- 2-3 предмети годишно противоотровен терапија (калциум динатриумова сол на EDTA на конвенционалната шема). Во стадиум II-III и во повторување предмети на долг рок е прикажано леводопа midantana, централна антихолинергиски средства, дрога подобрување на церебралната циркулација на крвта и метаболизмот. Предвидување за попреченост во една фаза поволни во II и III - III кај пациенти neblagopriyatnyy- фаза често имаат потреба од заштита.
Труење со арсен ќе бидат достапни во хемиската, кожа, производство на крзно, за време на гравирање на жито, примена на пестициди. Дифузна дегенеративни промени во централниот и периферниот нервен систем, се поизразени во предниот и задниот рог на 'рбетниот мозок, периферните нерви. условите за производство се среќаваат само облици на хронични труења -lepkoy ретко умерена јачина, се случуваат во една сензитивна, чувствителна (ретко се меша) формира полиневропатија. Почетна хиперестезија или хипоестезија хиперпатија заменува со polinevriticheskomutipu. Се карактеризира со горење болка, парестезија, ретко слабост во екстремитетите, тоа е можно губење на малите мускули, хиперкератоза, губење на косата, бела странични ленти на ноктите (ленти Меус). Можеби развој на токсичен хепатитис.
Третманот се види. Професионални полиневропатија. Како посебни средства што се користат unitiol (во конвенционалната шема) сулфид бања. Блага токсичност - третман во поставување на амбулантско, со просечна тежина од труење - во болница животната средина. Со вработување исклучи контакт со отровни материи.
Меркур е можно труење со жива рударство, производство на мерни инструменти, пестициди. метална жива голтање не е ништо сериозно.
Меркур - отров тиол блокирање групи sulfgidrilkye ткиво belkov- овој механизам во основата на полиморфна нарушувања на централниот нервен систем. Меркур има значајно тропизам за длабоко мозокот.
Клинички за акутна интоксикација со жива пареа се карактеризира со главоболка, треска, дијареа, повраќање, неколку дена подоцна развиен синдром на хеморагична и улцеративен стоматитис.
Почетна фаза на хронична интоксикација од страна на жива пареа тече од видот на вегетативна дистонија, неврастенија (иритабилен слабост, главоболка, проблеми со спиењето, поспаност во текот на денот). Се карактеризира со мали, спазматичен тремор на прстите, тахикардија, прекумерно потење, "игра" vasomotors, светли очи. Зголемување на функцијата на тироидната жлезда, кората nadpochechnikov- оваријална дисфункција. Тешка интоксикација средствата како синдром astenovegetativnogo. Расте главоболка, замор, нарушена упорни несоница, болни соништа. карактеристичен симптом "жива erethism" - срамежливост, недостаток на доверба, со бранови - црвенило на лицето, палпитации, потење. Типичен израз на васкуларните нестабилност cardialgia. Можеби развој на хипоталамусот дисфункција синдром vegetovascular пароксизмите. Како што болеста напредува формирана синдром енцефалопатија, психијатриски нарушувања се зголемува. Промените во внатрешните органи се disregulatory карактер (cardioneurosis, дискинезија). Често има слаба треска.
Третман. За отстранување на жива од unitiol на телото се користи (од страна на конвенционалните шема), во / во инфузија на натриум тиосулфат (20 ml раствор на 30% во текот на 15-20 инјекции) suktsimer или D-пенициламин, водород сулфид бањи. Во почетната фаза-амбулантски или спа третман, привремен трансфер (за 2 месеци) да работат надвор од контакт со жива. Кога изрази манифестации - болничка нега, се префрли на друга работа.
јаглерод дисулфид интоксикација се случува во производството на вискоза влакна (свила, мозок, сечени), целофан, во хемиската индустрија (растворувач), земјоделството (инсектициди). Јаглерод дисулфид е ензим-посредник акција-поврзува со амино киселини формира dithiocarbamic киселина, содржат бакар ензими се блокирани, дава размена на витамини Б6, PP, серотонин, tryptamine. Тој има силна тропизам за длабоките поделби на мозокот mozga- крши вегетативна васкуларни и регулација невроендокрини.
Клиниката за акутна интоксикација во блага интоксикација наликува, е реверзибилна. Тешки форми се придружени со кома, можните смрт. По излегување од кома генерирана entsefalopolinevrit.
Хронична интоксикација се карактеризира со комбинација на vegetovascular, невроендокрини и психопатолошки нарушувања vegetosensornoy полиневропатија. Во почетната фаза идентификувани дистонија, церебрална астенија, светлината vegetosensornaya полиневропатија. Со зголемување на фаза на болеста формиран од органски нарушувања - церебрална енцефалопатија назначен колектор sindromov- се обврзани хипоталамо синдроми. Се карактеризира со тактилни, основното и hypnagogic халуцинации, senestopatii, повреда на телесната шема, mnestiko и интелектуални нарушувања, депресија. Под органско нарушувања често се забележува резистентна хипертензија, хиперлипидемија. Во тешки случаи на труење може да се развие entsefalomielopolinevrita или паркинсонизам.
Третманот се врши во болница. Прикажани се лекови кои го подобруваат метаболизмот и протокот на крв во мозокот и периферниот нервен систем. Ефикасно состанок витамин Б6, zntsefabola.
Со зголемување на функционални нарушувања, дури и во почетната фаза бара трансфер работа без контакт со serouglerodom- исклучена кога изрази форми упорно се намали.
Интоксикација tevtraetilsvintsom (TES) TES можно за производство, производство на смеси, во trucking индустрија. ТЕЦ директно влијае на сите делови на мозокот, има тропизам на субталамично одделенија и ретикуларна формација stvola- доведува до нарушување на мозокот метаболизмот.
Акутно труење има латентен период од 6-8 часа до 2 дена. За симптомите и лекување, да се види. Тетраетил олово во главата "акутно труење".
Клиниката за ТЕЦ и етил течност хронична интоксикација потсетува клиника избришани акутна интоксикација: против позадината на постојани главоболки и несоница откри психопатолошки rasstroystva- вегетативна тријада: хипотензија, брадикардија, чувство gipotermiya- "косата во устата"- формирана енцефалопатија psihopatizatsii личност.
Клиниката хронична интоксикација оловниот бензин карактеризира со вегетативна дистонија (церебрална angiodystonia), невротични нарушувања (анксиозност, немирен сон, застрашувачки соништа). Со продлабочувањето на интоксикација откри vegetosensornaya полиневропатија, mikroochagovaya церебрални симптоми. Нарколепсијата можни напади или мускулна слабост.
Третман на не-специфични, насочени кон ублажување астенија и психо-вегетативно нарушувања, подобрување на метаболизмот на мозокот. Контраиндицирана соединенија морфин, хлорал хидрат, бромид лекови. Третман изрази психопатолошки нарушувања се врши во психијатриска болница.
процесот на обратна развој е можен само кога светлината интоксикација, во повеќето случаи, се препорачува трансфер во друга rabotu- кај пациенти со енцефалопатија може да се појават вкупно попреченост.
Интоксикација бензин. Карактер на проектот - наркотик, иритација. Начини на дишење -Authority, leather- прикажани преку белите дробови, во урината. Акутна интоксикација придружена со главоболка, иритација на мукозните мембрани, црвенило на лицето, вртоглавица, чувство на интоксикација, еуфорија. Во тешки случаи, - психомоторна агитација, делириум, губење на свеста (види исто така поглавје во Петрол. "акутно труење"). Хронична интоксикација назначен astenovegetative синдром, невротични нарушувања.
Третман - според конвенционалната шеми.
Болести на крвта, предизвикана од изложеност на токсини. Во зависност од природата на повредата е поделена на четири групи на професионални заболувања на крвта.
Првата група се карактеризира со потиснување на хематопоеза и помалку - миелопролиферативни процес. бензен интоксикација и неговите homologs, хлоро-деривати на бензен, хексаметилендиамин, органохлорни пестициди, итн - - болеста. јонизирачко зрачење. Хематопоеза се изненадени од нивото на плурипотентни матични клетки, што доведува до намалување на нивната содржина во коскената срцевина и слезината, како и нарушување на способноста на овие клетки да диференцијација.
Хронична интоксикација со бензен како повеќето типичен претставник на оваа група на отрови клинички се случува со основните депресија на хематопоеза и оштетување на нервниот систем, како и промени во други органи и системи. Лесна интоксикација се карактеризира со благи леукопенија, тромбоцитопенија, ретикулоцитозата;
можно носот, крварење на непцата, модринки на кожата. Се развива или asthenovegetative невротични синдром. Со зголемување на интензитетот на токсичност се зголеми тежината на хеморагична дијатеза, постои тенденција на хипотензија, оштетување на функционална способност на црниот дроб, миокардот дистрофија појавата на симптомите полиневропатија, токсични енцефалопатија. Во крвта - зголемување на леукопенија, тромбоцитопенија, анемија (длабока панцитопенија) - ретикулоцитозата заменува retikulotsitopeniey- покачена седиментација на еритроцити. Стерналниот punctates-обесштетување активирање на хематопоеза со благи хипоплазија и - во тешка.
Третманот се врши во болница. Лесна - витамини C, P, групата Б во хеморагичен синдром - менадион, аминокапроична киселина, калциум хлорид. Длабоко панцитопенија бараат повторува трансфузија во комбинација со кортикостероиди, gemostimulyatorami, анаболни хормони (Nerobolum). симптоматски третман на други синдроми.
Поволна прогноза за престанок контакт со отровни супстанции и спроведување на адекватна терапија. Препорачани пропорционално вработување. Со намалување на попреченост-насока на VTEK.
Во втората група се карактеризира со развој на хипохромна gipersideremicheskoy сидеробластна анемија. интоксикација олово и неоргански соединенија - болеста.
Води - отров тиол блокирање сулфхидрил, и карбоксилната и амино групите на ензимите обезбедување на биосинтезата на порфирини и хем. Како резултат на кршење на хем биосинтезата е акумулација на протопорфирин во еритроцитите и железо во серум - negemoglobinovogo железо, како и голем број deltaaminolevulinovoy киселина (АЛА) и копропорфирин (КП) се излачува во урината. Олово, исто така, има директно штетен ефект на црвени крвни клетки, намалување на нивниот животен век.
Клиничката слика на труење со олово е составен од неколку синдроми, водење на што е загуба на крв и порфиринот метаболизмот. Почетна форма се карактеризира само со лабораториски промени во форма на зголемување на износите на ретикулоцити, базофилни грануларен црвените крвни зрнца и АЛА во урината и менувач. Во блага форма, заедно со растот на овие промени, постојат знаци astenovegetativnogo синдром и периферна полиневропатија. За тешка форма се карактеризира не само дополнително зголемување на крвниот промени и нарушувања на порфиринот метаболизмот, но, исто така, развојот на анемија, цревни колика, изразена невролошки синдроми (astenovegetativnogo, полиневропатија, енцефалопатија) знаци на токсичен хепатитис.
Кога доведе Чолиќ постои остра грчеви болки во стомакот, запек упорни, хипертензија, умерена леукоцитоза, треска, урина темно црвена боја се должи giperkoproporfirinurii. Чолиќ е секогаш придружено со тешки анемични синдром.
интоксикација Дијагнозата се базира на profanamneza податоци, резултатите на клинички и лабораториски истражувања. Водечкиот интоксикација мора да се разликува од крв болести (хипохромна железо, хемолитична анемија, таласемија), порфирија, акутен абдомен, лезии нервен систем, и црниот дроб непрофесионално етиологија.
Третманот се врши во болница. Основниот метод на екскреторниот и патогени терапија е употребата на хелатори: tetatsin-калциум pentatsina, D-пенициламин (во конвенционалната шема). Чолиќ запрен од страна на воведување на 20 ml на раствор за 10% w / tetatsin калциум (до 2 пати на првиот ден од третманот). Во присуство на полиневропатија и други синдроми simpatomaticheskoe третман. Препорачана храна со висока содржина на протеини, калциум, железо, администрира во исхраната sery- зеленчук, овошје, сокови (пектини). Линкови третман санаториум (Pyatigorsk Sernovodsk Macesta).
Прогнозата на основните и формира поволна светлина. Во тешка форма е неопходно за да се избегне контакт со олово и други отровни материи. Со намалување на способноста за работа - насока на VTEK.
Третата група на болестите на крвта претставуваат стручни хемолитична анемија. Болеста - арсен труење водород, phenylhydrazine, metgemoglobinoobrazovatelyami (оксиданти, амино и нитро-деривати на бензен).
Патогенеза: абнормални оксидација (оксидативен хемолиза), што доведува до акумулација на пероксид соединенија. Ова доведува до структурни и функционални промени во хемоглобинот, неповратни промени во липидните мембрани на еритроцитите и инхибиција на сулфхидрилни групи.
Клинички во блага интоксикација забележан слабост, главоболка, гадење, треска, хистерија белката. Кога се изразува форма јаделе латентен период (2-8 часа), период на прогресивни homolysis, заедно со зголемување на слабост, главоболка, болка во епигастрична регионот и во горниот десен квадрант, долниот дел на грбот, гадење, повраќање, треска. -reduction во крвта хемоглобинот, erythropenia, ретикулоцитоза (200-300 0/00), леукоцитоза со лево смена. Во урината - хемоглобинурија, protennuriya. Урината станува темно црвена, понекогаш црни. Tepa температура 38-39 C. C. На 2-3-ден и жолтица се појавува, расте bilirubinemia. 3-5-от ден во процесот вклучува црниот дроб и бубрезите. Кога навремена период на опоравување третман трае од 4 до 6-8 недели. Кога водород труење со арсен, исто така, се забележани симптоми на заеднички токсичност (myocardiopathy, хипотензија, полиневропатија et al.).
Третман. Жртвата беше отстранет од загадените области и да се обезбеди целосен мир. Применета противотрови: mekaptid (1 ml на 40% раствор на V / m, со тешки до 2 ml, се повторува администрација во 6-8 hr) antarsin (1 ml на 5% раствор на V / m). Заедно со овие лекови се администрираат unitiol (5 ml на 5% раствор на V / m). Со цел да се детоксицира и да ги елиминираат симптоми на хепатална и бубрежна инсуфициенција со користење на форсирана диуреза, плазма алкализација, витамин терапија. Се покажа почетокот на хемодијализа. Препорачана антибактериски агенси и симптоматска терапија.
Прогнозата на белите дробови поволни форми, со тешки можни резидуални ефекти (функционално оштетување на црниот дроб, болести на бубрезите), што доведува до пролонгирана намалување на попреченост.
Превенција: обезбедување на чистота на воздухот на животната средина. Сигнализација на акциите во работна површина арсен водород.
На четвртата група се карактеризира со формирање на патолошки крв пигменти - carboxyhemoglobin (НСИ) и mettemoglobina (MtHb). Болеста - интоксикација со јаглерод моноксид (CO) и mettemoglobinoobrazovatelyami (амино и нитро бензен bertoletova сол итн).
Патогенеза: CO Соединение со хемоглобинот железо mettemoglobinoobrazovatelyami оксидација на обоени железо за да се железен хемоглобин доведува до формирање на патолошки пигменти - НСИ и MtHb. Како резултат на тоа, развој на hemic хипоксија. CO, исто така, се врзува за биохемиски системи бивалентен железо серија ткиво (миоглобин, цитохром et al.), Предизвикувајќи еволуција histotoxic хипоксија. Тоа доведува до синдром на хипоксија шок пред се на централниот нервен систем.
Симптоми и третман. Акутна интоксикација со јаглероден моноксид - видете на јаглерод моноксид во ова поглавје. "акутно труење".
Во прилог на типичен форма CO интоксикација изолирани атипични форми: одмора (удар), и несвестица еуфорична се карактеризира CNS и акутна васкуларна инсуфициенција. Дијагноза на акутна токсичност на CO е врз основа на утврдување дали зголемена концентрација на CO во работна површина, клинички податоци, зголемување на крвниот НСИ.
Прогнозата на отсуство на резидуален феномени поволни. Во присуство на упорни, долгорочни ефекти врз насоката на VTEK.
Превенција: систематско следење на концентрацијата на CO во воздухот во затворените простории.
Клиничката слика на акутен Институтот за тони до и од а-ц и и metgemoglobinoobrazovatelyami. на
забележани благи цијаноза на мукозните мембрани, ушите, слабост, главоболка, вртоглавица. Свеста е зачувана. MtHb нивото во крвта не надминува 20%. На умерена зголемува цијаноза на слузницата и кожата. Означени главоболка, вртоглавица, плетенка говор, дезориентација, несигурен одењето. Краток губење на свеста. Лабилност на отчукувањата на срцето, отежнато дишење, зголемена тетивни рефлекси, слаба реакција на учениците на светлина. Во MtHb нивото на крвниот се крева до 30-50%, утврдено теле Хајнц - Ерлих (црвени крвни клетки со присуство на патолошки подмножества). Времетраењето на овој период 5-7sut. Тешка појавува остар цијаноза на кожата и мукозните мембрани, тешка главоболка, вртоглавица, гадење, повраќање. Означени поклонуваме наизменични со ненадејна возбуда, клинички tonicheekie конвулзии, присилно дефекацијата и мокрење, тахикардија, хепатомегалија. Ниво на крвна MtHb повеќе од 50%, износот на органите Хајнц - Ерлих достигне 50 ° / dd и многу повеќе.
5-7-тиот ден се развие секундарна хемолитична анемија придружена ретикулоцитоза, макроцитоза и normoblastozom. Хемоглобинурија може да доведе до бубрежен синдром. Гледано релапси интоксикација поради отров излез од депо (црниот дроб, масното ткиво), како и ре-форма MtHb. Ова е олеснета од страна на употреба на алкохол, топол туш. Времетраењето на интоксикација - 12-14 дена. Во умерени и тешки форми можат да се забележат знаци на токсичност на црниот дроб.
Хронична интоксикација metgemoglobinoobrazovatelyami назначен, покрај карактер регенеративната анемија, црниот дроб, нервен систем (asthenovegetative синдром, дистонија), окото (катаракта), инфекции на уринарниот тракт (циститис да рак на мочниот меур). Развојот на овие синдроми зависи од хемиската структура на отровот.
интоксикација Дијагнозата се базира на податоците од санитарни карактеристики, клинички и лабораториски студии (MtHb, теле Хајнц - Ерлих).
Третман. Терапија со кислород. Кога хипокапнија кратко вдишување karbogena- / во 1% раствор на метилен-сино a - (1-2 ml / kg во 5% раствор на гликоза), hromosmona, 50-100 ml на 30% раствор на натриум тиосулфат, од 30 до 50 ml на 40% раствор на гликоза аскорбинска kislotoy- / m до 600 микрограми на витамин B12. За многу сериозни форми - крв замена (најмалку 4 L). Според сведоштвото - принудени diurez- симптоматска терапија. симптоматски третман на хронична интоксикација.
Прогнозата на отсуство на резидуален феномени поволни. Ако има постојани последици - насока на VTEK.
Болести предизвикани од изложеност на hepatotropic супстанции. Меѓу хемиски супстанции изолирана група на hepatotropic отров интоксикација што предизвикува оштетување на црниот дроб. Овие вклучуваат хлорирани јаглеводороди (јаглерод тетрахлорид, дихлороетан, tetrachloroethane, итн), бензен и нивни деривати (анилин, тринитротолуол, стирен, итн) некои пестициди (жива, хлор и фосфорни соединенија). синдром на црниот дроб се јавува по изложеност на голем број на метали и металоиди (олово, арсен, флуор, итн), мономери се користи за подготовка на полимерни материјали (акрилонитрил, диметилформамид итн).
Интоксикација наведени соединенија се наоѓаат во нивното производство или употреба како растворувачи, почнувајќи материјали за производство на ароматични соединенија, органски бои во различни индустрии, во земјоделството.
Патогенезата. Хемиски директно делува на клетките на црниот дроб, тоа ендоплазматичниот ретикулум мембрана и ендоплазматичниот ретикулум gopatotsitov, која е придружена од страна на прекршување на пропустливост на мембрана со ослободување на ензими во крвта и намалување на синтезата на протеините. Работи и алергиски механизам на токсичен хепатитис.
Клиничката слика. На својот низводно токсичен хепатитис може да биде акутна или хронична. Акутна хепатална инсуфициенција се развива 2-5 дена по интоксикација и се карактеризира со зголемување на црниот дроб, неговата осетливост на палпација, зголемување на жолтица. Степенот на овие промени зависи од сериозноста на интоксикација. Се карактеризира со значително зголемување на активноста на ензими во серумот: аланин аминотрансфераза и аспартат аминотрансфераза, лактат дехидрогеназа, fruktozomonofosfataldolazy- хипербилирубинемија со доминација bilirubinglyukuronida дел и urobilinuria и жолчни пигменти во урината. Во тешки случаи на хипопротеинемија со хипо-albuminemia, го намали бројот на бета-липопротеини и фосфолипидите во крвта. Еден показател за оштетување на црниот дроб е хеморагичен синдром - од microhematuria до масовни крварење.
Развојот и текот на акутен хепатитис професионална разлика првенствено од вирусен хепатитис А (Botkin болест е), има голем број на функции кои имаат диференцијални дијагностички вредност. На пример, за акутен токсичен хепатитис се карактеризира со отсуство на спленомегалија, леукопенија, намалување на сериозноста на диспептични нарушувања. Покрај тоа, акутен хепатитис се развива професионални на позадината на други клинички манифестации карактеристика на различни токсичност. Раниот третман обично резултира со доста брзо опоравување (2-4 недели), со враќање на функцијата на црниот дроб.
Клиничката слика на хронични токсични хепатитис е многу ограничени. Пациентите се жалат на губење на апетит, горчлив вкус во устата, досадна болка во горниот десен квадрант, полошо после акутна и масна храна, нестабилна стол. Тестаменти во горниот десен квадрант може да се носат пароксизмална во природата зрачи на десно рамо и рака. Постојат ikterichnost белка, помалку жолтилото integuments, умерено зголемување на црниот дроб, осетливост на палпација .ee позитивните симптоми жолчка иритација на мочниот меур. Дискинезија забележани жолчно puzyrya- благи хипербилирубинемија со зголемување на дел од слободен билирубин во благи форми на хепатитис, и кога се изразува - на сметка bilirubinglyukuronida или и двете од своите fraktsiy- умерен раст на активноста на ензимите во крвта, вклучувајќи fruktozomonofosfataldolazy. Промена на серумските протеини спектар се должи на умерена хипоалбуминемија и hypergammaglobulinemia. За хронично токсичен хепатитис обично е безопасна и по отстранувањето на штетните фактори можеби целосно опоравување, но во некои случаи, има развој на цироза на црниот дроб.
Дијагноза професионална токсичен хепатитис врши со оглед на други симптоми и синдроми карактеристика на одредена токсичност.
Третманот се врши во болница. За прием отров внатре - гастрична лаважа (10-15 литри вода) проследено со 150 мл вазелин масло и 30-60 g на солен лаксатив. На првиот ден од комбинација на методи прикажани труење форсирана диуреза користење на диуретици (уреа, манитол, фуросемид). Во присуство на симптоми на труење - хемодијализа или замена на крв. Lipotropics - интравенски 30 ml на 20% раствор на холин хлорид со 600 ml од 5% раствор на гликоза, витамини Б, витамин Е интрамускулно 1 ml 4-6 пати на ден, trasilol, contrycal,
kokarboksilaea, tutaminovaya киселина antioiotiki. Симптоматска терапија.
Во хронични токсични црниот дроб повреда благ здрава храна, витамини, cholagogue, дуоденален интубација. Инфузија w / w гликоза lipotrolnye средства (холин хлорид, метионин, lipamid). третман амбулантско. Кога изрази форми или егзацербација на хроничен хепатитис Syrepar користи, progepar, gepalon. Третман во болница. Спа третман: Borjomi, Jermuk, Essentuki, Zheleznovodsk, Pyatigorsk, Morshyn, Truskavets.
Времето поволни. За вработување е определен од сериозноста на интоксикација, остаток на симптомите, возраст, професија, пациентот, како и условите за работа.
Болести предизвикани од изложеност на бубрежна токсини. Оваа група на болести претставува токсични нефропатија, бубрежно оштетување предизвикани од хемикалии, тешки метали и нивни соединенија (жива, олово, кадмиум, литиум, бизмут, итн), органски растворувачи (јаглерод тетрахлорид, дихлороетан, етилен гликол), хемолитична отрови (арсен водород , фенил, metgemoglobinoobrazovateli).
Патогенеза: директен токсичен ефект врз бубрезите ткиво и нарушување бубрежниот проток на крв во позадина на општата циркулација. И можни имунолошки (токсични-алергиска) механизам оштетување на бубрезите.
Клиничката слика. оштетување на бубрезите е еден од неспецифична синдроми на акутни и хронични труења. Сепак, во голем број на акутни труења токсични нефропатија може да игра доминантна улога во клиничката слика, и во хронична кадмиум труење со болести на бубрезите зазема водечка позиција во интоксикација на клиниката. Токсичен бубрежно оштетување манифестира акутна ренална инсуфициенција (акутна респираторна инсуфициенција), хронична тубулоинтерстицијална нефропатија, акутен и хроничен гломерулонефритис. Кога hemoglobinuric нефроза - форма на акутна бубрежна слабост предизвикана од интоксикација хемолитична отрови, -nablyudayutsya хемоглобинурија, протеинурија, олигурија, се претвора во тешки случаи, анурија.
За nefronekroza ("екскреторен" некроза), предизвикани од висока метални соединенија, карактеризира изрази opiguriya, блага протеинурија, microhematuria брзо растечки уремија. OPN е забележан и во интоксикации гликоли, хлорирани јаглеводороди.
Tubupointerstitsialnaya Хронична Нефропатија се развива во хронична интоксикација со метални соли висока, а особено кадмиум. Кадмиум nefropatmya манифестира протеинурија со ослободување на протеини со ниска молекуларна тежина (бета (две) -mikroglobupinov). Може да се развиваат бавно прогресивна анемија. Зголемување на износот на урина бета (две) микроглобулин е ран знак на труење со кадмиум.
Третман. Основниот принцип на третман Nak - контрола на шок и хемодинамски нарушувања, отстранување нефротоксични агент од телото (види акутна ренална инсуфициенција.). Токсични нефропатија кај хронични професионални труења не се потребни посебни терапевтски мерки.
Прогнозата зависи од формата на токсични акутна бубрежна инсуфициенција. Во некои случаи, транзицијата на OPN при бубрежна инсуфициенција.
Една форма на професионална лезии на уринарниот тракт се бенигни отечените мочниот меур (папилома) проследено со трансформација во рак (ароматичен амин соединение - benzidine, алфа и бета-нафтиламин).
Во зависност од севкупноста на манифестациите на хемиски агенс и претежно влијае на нивните органи и системи на индустриски отрови може да се подели во следниве групи: надразнување neurotropic акција-акција-акција-hepatotropic отров krovi- бубрежна yady- индустриски allergeny- индустриски канцерогени. Ваквата поделба е прилично условно, се карактеризира само главните правци на дејствување на отрови и не ја исклучува различната природа на нивното влијание.
Болести предизвикани од изложеност на иритирачки супстанции. Главните групи на токсични супстанции иритирачки акција се:
-хлор и неговите соединенија (водороден хлорид, хлороводородна киселина, хлор, хлоропикрин, фозген, хлор, фосфор оксид, фосфор trichloride, силициум тетрахлорид);
-соединенија на сулфур (сулфур диоксид, сулфур диоксид, водород сулфид, диметил сулфат, сулфурна киселина);
- азотни соединенија (нитро, азотна киселина, амонијак, хидразин);
-флуор соединенија (водород флуорид, флуороводородна киселина и нејзините соли, perfluoroisobutene);
- хром соединението (хромна анхидрид, хром оксид, калиум и натриум dichromates, хром стипса);
- метал карбонил соединенија (карбонил никел, железо pentacarbonyl);
-соединение растворливо во берилиум (берилиум флуорид, oxyfluoride берилиум, берилиум хлорид, берилиум сулфат).
Сите наведени состојки, продира во телото преку вдишување, погодно да предизвика оштетување на органите dyhaniya- некои може да ја иритира слузницата на окото. Во акутна интоксикација сериозноста на дишните патишта се определува не само од страна на концентрација на хемиски супстанции во воздухот и времетраењето на нејзината важност, но исто така и степенот на растворливоста на отров во вода. Токсични супстанции се лесно растворливи во вода (хлор, сулфур диоксид, амонијак), се претежно на мукозните мембрани на горниот респираторен тракт, трахејата и големи бронхиите. Дејството на овие супстанции се случува веднаш по контакт со нив. Супстанции кои се тешко или речиси нерастворливи во вода (азотни оксиди, фозген, диметил сулфат), длабоко штрајк претежно респираторниот оддел. Клинички знаци кога се изложени на овие супстанции имаат тенденција да се развие по латентен период од различен рок на траење. По контакт со ткивата на токсични супстанци предизвикуваат воспалителна реакција, и во повеќе тешка уништување sluchayah- ткиво и некроза.
Акутна токсична оштетување на респираторниот систем. Следниве може да се забележи клинички синдроми: акутна горниот респираторна инсуфициенција, акутен токсичен бронхитис, акутен бронхиолитис токсични, токсични акутен белодробен едем, акутна пневмонија токсични.
Во акутна лезии на горните дишни патишта се развива акутен токсичен laringofaringotraheit. Во благи случаи, жртвите се жалат на недостаток на носната дишењето, скокотливи сензација и гребење во грлото, чувство на печење во градите, сува кашлица, засипнатост. На испитување наведено мукозна хиперемија носните шуплини, устата, грлото, гркланот и душникот. Носната слуз акумулира отече turbinate и гласните жици. Процесот е лесно реверзибилни и обично завршува со наплата во рок од неколку дена.
Кога се изложени на високи концентрации на надразнувачи се развие поизразена промени: против остри хиперемија на горните дишни патишта мукозна области на некроза забележани на местото на изгореници, изобилство мукопурулентно празнење во носната шуплина и душникот. Во такви случаи, процесот може да биде одложен и обновување се случува во рок од 10-15 дена или повеќе. Во некои случаи, особено кога се приклучи на процесот инфекција станува продолжено времетраење и може да се развие хронична хрема на носната шуплина, гркланот и душникот.
Кога се изложени на високи концентрации на иритирачки супстанции може доминација спазам рефлексни реакции глас scheli- истакна спречена здив, проследено со размах (стридор)
а во некои случаи, смрт поради асфиксија молња. Сите овие феномени се развива пред почетокот на воспалителни промени во дишните патишта на мукозните мембрани и бараат итна медицинска помош.
Акутна токсична бронхитис се карактеризира со дифузна лезии на бронхијална дрво. Првите симптоми обично се појавуваат веднаш по изложеност на токсични супстанции. Клиничката слика се определува со длабочина уништување на бронхијална ѕид и нејзината распространетост. Во благи случаи, жртвите се жалат на болни сува кашлица, болки во грлото и лошо, стегање и печење во градите, отежнато дишење. Истовремено, знаци на иритација на горните дишни патишта, често конјуктивата (кинење, фотофобија). Објективно утврдена тешко дишење понекогаш обоен со бронхијална, против која auscultated расфрлани сува крепитации. Благите случаи на болеста имаат тенденција да имаат кратки за ставање крај на наплата по 3-7 дена.
Во потешки случаи, пациентите се доживее чувство на печење, болка и болка во градите. Мачна кашлица, гушење, сува, чести напади по 2-3 дена може да се следи од страна на поделба на мала количина на плунка често се меша со крвта. Здивот е често тешко, бучни дишење. Постои мала цијаноза на усните и кожата, тахикардија. Дишењето е забрзано 26-30 min-1 е вклучен во дишењето помошни респираторните мускули. Наспроти позадината на тешко дишење избран сува расфрлани свирка и потпевнува груба отежнато дишење. Утврдени повеќе или помалку изразени симптоми на акутен белодробен емфизем. Знаци на воспаление на токсичните бронхитис помалку изразени во однос на заразни бронхитис: пациенти може да се зголеми до subfebrile температура, крвен леукоцитоза умерена, благ пораст на СЕ. Радиографски, како по правило, не се промени се утврдува. Само понекогаш има мало подобрување на пулмонална цртање и проширување на коренот на белите дробови. Со соодветна нега и лекување на болеста после 2-6 недели во целосна наплата може да заврши. Сепак, често се комплицира со акутен токсичен бронхитис инфекција станува хроничен, акутна периодично, што напредува полека и да доведе до peribronhita развој и фиброза.
Акутен токсичен бронхиолитис. Првите знаци на болеста се појави по неколку часа, а во некои случаи и по 1 -2 дена по престојуваат во зоната на високи концентрации на отровни материи. Жртвата се појави нагло губење на здивот, болна кашлица - сува или со ослободување на дебел мукозните искашлување, често се меша со крвта. Постојат напади на гушење, прободување болка во градите, прекумерно потење, главоболка, губење на апетит, општа слабост. Телесната температура се издига до 38-39 "C. Кога се гледа од забележително цијаноза на кожата и мукозните мембрани. Дишењето е забрзано до 36- 40 на 1 мин. Над светлината се определува со кутија звук, светлина раб се изоставени, нивната подвижност е ограничен. Auscultated голем број на средни и ситно влажна крепитации. Болеста се јавува со нагласена тахикардија, пад на крвниот притисок, безгласни срцеви тонови. Често процес вклучува црниот дроб, со што се зголемува и станува boleznennoy- може да се покаже знаци на нефропатија (протеинурија, cylinduria). Во периферната крв - зголемена содржина на хемоглобинот, еритроцитите, леукоцитоза со прободе промена во однос лимфопенија, понекогаш еозинофилија и зголемена седиментација 50 mm / час. Радиолошките наоди на позадината на намалена транспарентност на белодробните полиња во средните и долните делови на забележани мали фокусна формација) места се спои со едни со други, за проширување на коренот на белите дробови. Регресија на клинички симптоми на болеста се изложени во текот на извршувањето 2-3. Крајниот резултат може да биде целосно закрепнување и транзицијата во хронична форма со развојот на бронхиолитис облитеранс и белодробна фиброза.
Акутен токсичен белодробен едем, најтешка форма се нарекува porazheniya- азотни оксиди најчесто. Главната улога во нејзиниот развој припаѓа на зголемување на пропустливоста на капиларна ѕидови алвеоларниот и белите дробови. Во текот на болеста конвенционално се неколку чекори: Првиот чекор настани (рефлексна), скриени настани, клинички манифестации, обратна развој. Во почетната фаза на феномени се појавуваат еднаш влијанието на токсични материи, жртвата има мало иритација на слузницата на дишните патишта и очите: мала кашлица, скокотливи во носот и грлото, стегање во градите, болка во очите. По 15-30 минути, овие симптоми ќе исчезнат, и доаѓа латентна фаза, која трае 2-24 часа, (4-б h просек). Постепено, во текот на релативно добро се заменува со фаза на клинички манифестации. Жртвата забрзува дишењето, кашлица со слуз во дишните чин tsianoz- почнат да учествуваат помошни myshtsy- долната граница на светлината паѓа, ударни звукот станува кухо сенка. Во долните делови на белите дробови се појави изрази ситно влажна крепитации, чиј број се зголемува болеста. Постојат среднорочни и krupnopuzyrchatye кркори. Дишењето станува гушење. Одделени со голема количина на пенеста плунка често се меша со крвта. Развива тахикардија. Крвниот притисок е нормален или малку зголемена. крв концентрација се определува со: зголемување на износот на хемоглобин до 100-120 g / l, 6-8 Ђ10 еритроцити (во дванаесеттиот степен) / L, бели крвни клетки да се 10-15 â, ¬ 10 ^ l. Зголемување на вискозитетот и згрутчување на крвта. Радиолошки - намалување на транспарентноста на ткивото на белите дробови, неодреденоста и замагленост на бронхијална васкуларна шемата, расфрлани попрскана засенчување слична "топење на снег снегулки". Содржината на кислород во артериската крв паѓа нагло, и зголемување на јаглерод диоксид. Развој на заеднички цијаноза и акроцијаноза бледо виолетова боја ("сина хипоксемија").
Во овој чекор, како што може да се забележи на симптомите "сива хипоксемија"Во кој предноста е една капка во кардиоваскуларни активност (колапс). лицето на пациентот станува бледо, опфатени во ладна пот. Мукозните мембрани да добијат посебен Питу конотација. Екстремитети студено и влажно на допир. Пулсот станува честа, нишкасти, тешко е реална. Крвниот притисок се намалува драстично. Заедно со артериски и венски хипоксемија случува хипокапнија.
Тешка форма на болеста може да доведе до смрт во рок од 24-48 часа по труење. Особено неповолни прогностички е "сива хипоксемија". Во поблаги случаи, за време на почетокот на третманот се случува фаза обратна развој - обично на 3-ти ден по експозицијата. Помалку тешка диспнеа и цијаноза, намалување на бројот на секрет. Намали и ќе исчезне -Тогаш кркори. Нормализирање на периферната крв. Обнова се јавува во рок од неколку дена или недели.
Во токсични белодробен едем често се забележува невро-психијатриски нарушувања: жртвите се жалат на главоболка, golovokruzhenie- означени емоционална нестабилност, раздразливост, анксиозност, депресија-хипохондрични состојба, а понекогаш и вознемиреност и напади, а во потешки случаи, ступор, поспаност, слабост, губење на свеста . На надморска височина од токсични едем може да се доживее намалување на урина до анурија. Во урината - траги на протеини, хиалина и гранули фрла, еритроцитите. Овие промени се поврзани со можноста на токсични нефроза предизвикани од заеднички васкуларни промени.
Токсични белодробен едем е многу поголема и е придружен со поголема смртност од белодробен едем друга етиологија. Најчести компликации на токсични белодробен едем - приемот на секундарна инфекција и развојот на пневмонија.
Акутен токсичен пневмонија се јавува во првиот и вториот ден по изложеност на токсични супстанции. Ова може на прв доминираат laringofaringotraheita знаци на токсичност или бронхитис. Потоа, температурата се зголемува, постои слабост, замор, главоболка. Кога кашлате плунка, често се меша со крвта. Светлината на позадината на тешко дишење и wheezes појавуваат во ред меур парцели изрази и влажна крепитации и (или) крепитации. Во крвта се зголемува леукоцитоза. Кога Х-зраци фокусна инфилтративен промени покажуваат поголема или помала застапеност. Примарен токсични пневмонија, комплицирана инфекција не е генерално има поволен курс. Kkontsu5- 7 обновување на процесот ден завршува.
Интоксикации одредени супстанции иритирачки на респираторниот лезии во комбинација со општо токсичен ефект, кој се манифестира во кршење на некои други системи и органи функција, пред се на нервниот систем. Од надразнувачи најсилните нерв отров се смета за водород сулфид, кој инхибирање на ензимите на ткиво дишење, што доведува до хипоксија на histotoxic развој. Во овој поглед, кога се изразува како форма на труење во клиничката слика доминираат со знаци на лезии на централниот нервен систем (до кома). Повеќето несакани фулминантен облик на труење, во која како резултат на респираторна парализа и васкуларни центар, смртта се случува веднаш.
Предвидување акутен респираторен лезии утврдени од страна на степен на труење на гравитација и на почетна состојба на организмот. Во некои случаи, дури и многу тешки лезии со соодветна грижа и третман може да заврши во комплетно излекување. Некои од пациентите по акутно труење, за неколку месеци па дури и години страдаат од бронхитис, често се влошува зема хроничен тек и е во комбинација со peribronhitom. Развој на фиброзно процесот кој води кон белодробна фиброза, емфизем, промени бронхиектазии, кардиопулмонална инсуфициенција.
Третман. Прва помош е прво и основно во непосредна престанок на контакт со токсична супстанција. Жртвата е отстранета од загадената атмосфера, без облека, и со голтање на отров на кожата обилно се мијат со вода mylom- итно хоспитализиран. Познавањето на постоењето на латентен период на труење супстанции иритирачки, па дури и во отсуство на знаци на жртвите интоксикација треба да се почитуваат за најмалку 24 часа, создавање на одмор. Само после тоа, во отсуство на каква било манифестации на интоксикација откажете режим на мирување. Кога иритација на мукозата око беше измие со вода или 2% раствор на натриум хидрогенкарбонат, со остар болки во очите instilled -0.2 0.1% раствор на tetracaine и за спречување на инфекција на очни капаци се постават офталмолошки маст (0.5% sintomitsinovaja 10 sulfatsilovaya%) или закопани sulfatsil 30% раствор на натриум. Кога иритација на мукозните мембрани на горните дишни патишта ефективна испирање на 2% раствор на натриум хидрогенкарбонат и топлина влажно вдишување на овој раствор. Ако назална отежнато дишење инсталирал во носот на 2% раствор на ефедрин со додавање на адреналин (1: 1000).
Кога се бара гркланот molchaniya- режим кога топло млеко со натриум хидроген карбонат, borzhom. Со силна кашлица препише кодеин и dionin, забава - сенф, банки. Со цел да се спречи инфекцијата и пропишаните сулфонамидни антибиотици. Кога секреција конгестија мора да се отстранат (вшмукување) преку катетер. На појави рефлекс грчеви што е прикажано spasmolytics (поткожна администрација на атропин или ефедрин). Во случај на тешка ларингоспазам неопходни за извршување на трахеотомија и интубација.
Кога нарушувања на дишењето рефлекси и срцева активност може да се користи т.н. вдишување на чад мешавина (40 ml хлороформ, 40 ml етанол, 20 ml сулфурна естер, 5 капки на амонијак), кој го намалува ексцитабилност на рефлекс рецептори. Вештачко дишење покажува само кога дишењето престана, како и во други случаи, тоа е полн со опасност од развој на белодробен едем.
Бронхитис и бронхиолитис е прикажано на одмор, продолжен вдишување на кислород, antitussive лекови, вдишување кортикостероиди. Со цел да се спречи инфекција антибактериски terapiyu- применуваат комбинација на антибиотици и сулфонамиди. Во астматичен услови се користи бронходилатори и антиспазмотици (аминофилин, адреналин, izadrin), антихистаминици (дифенхидрамин, Suprastinum, Pipolphenum).
Кога токсични белодробен едем еден од главните методи на патогени терапија е употребата на уреа, која има силен ефект врз дехидрирано белодробни ткива. Слични ефекти има sapuretiki и (фуросемид), се администрира интравенски во доза од 200 mg / ден. Со цел да се ослободи белодробната циркулација користење ganglioplegic: arfonad, хексон, итн pentamine и аминофилин .. Кога лекови за намалување на крвниот притисок треба да се администрира со бавна интравенска инјекција (со внимание и внимателно во комбинација со пресорниот амини). За да се намали на пропустливост на васкуларниот ѕид користење на глукокортикоиди (преднизолон во доза од 160-200 mg на хидрокортизон или до 150-300 mg / ден), антихистаминици (Pipolphenum), калциум хлорид, витамин Е и S, хипертоничен раствор на гликоза. Меѓу методи на симптоматска терапија зазема значајно место во комбинација со терапија со кислород инхалација antifoams (етил алкохол, antifomsilan), кои под влијание на пенлив ексудат едематозни состојба во течноста, со што се намалува неговиот волумен и го ослободува респираторниот на белите дробови површината за гас дифузија. Ефективна регуларниот вдишување на кислород со додавање на бронходилататори (ефедрин), хормони и антибиотици. Со цел да се отстрани состојба на емоционална стрес и анксиозност на моторот е прикажано администрирање литичка мешавина (10 mg на морфин, 25 mg на хлорпромазин, Pipolphenum 25 mg) или невролептици (дроперидол et al.). Кога кршењето на васкуларниот тонус, или срцева слабост се доделени пристапување васкуларни средства (камфор, кофеин, kordiamin, mezaton) или срцеви гликозиди (Korglikon, strophanthin). Епинефрин кои не се прикажани поради можни појави на засилување едем. За да се стимулира дишењето се применува супкутано или lobeline tsititon. Со цел да се спречи инфекција препише антибиотици и сулфа лекови.
Хронична токсични лезии на респираторниот систем може да резултира од долгорочна (10-15 години или повеќе) изложеност на релативно ниски концентрации на супстанции иритирачки или еден или рекурентна акутна интоксикација.
Со поразот на горниот респираторен тракт може да се развие хроничен ринитис, фарингитис и ларингит, но најчесто забележани, во комбинација лезии на слузницата на носот, грлото и гркланот. мукозните промени мембрана може да биде катаралната, subatrophic, атрофичен, хипертрофични помалку. Симптоматологијата и клинички манифестации на токсични лезии на горниот респираторен тракт не се разликуваат од оние на другите етиологија.
Хроничен бронхитис се карактеризира со повторливи токсични и прогресивни симптоми techeniem- не се разликуваат од тоа во хроничен бронхитис други етиологија. Сепак, обележана со голема длабочина на штета на бронхијална дрво, хроничен бронхитис предиспозиција кон претходно формирање на фиброза. Прогресија на фиброза може да се појави од промените на бронхиектазии или белодробна пораст и срцева слабост, која, сепак, често може да се случи истовремено.
Болести предизвикани од изложеност на neurotropic супстанции. За да отрови дејствува главно на нервниот систем се метална жива, манган, арсен, јаглерод дисулфид, тетраетил, многу лекови, вклучувајќи и ограничување на јаглеводороди, незаситени и циклична серија. Исто така, во текот на труење и други хемикалии кои предизвикуваат дисфункција на различни органи и системи (олово, бензен, фталат и фосфат пластификатори, винил хлорид, јаглерод моноксид, diisocyanates и многу други хемикалии) може да се појави вмешаност во патолошки процеси на нервниот систем.
Во акутна и хронична интоксикација со neurotropic отрови во патолошкиот процес се вклучени различни сектори на централниот и периферниот нервен систем. Лесна акутно труење назначен неспецифична општи токсични манифестации :. слабост, главоболка, вртоглавица, гадење, итн Во потешки случаи, постојат нарушувања на нервниот систем во форма на остар побудување или инхибиција, синкопа, колапс, кома, напади, психотични нарушувања. Најтешките последици од акутно труење - токсични кома или акутна интоксикација психоза. Во хронично труење се почести состојба на васкуларни дистонија, asthenovegetative, astenonevroticheskih феномени полиневропатија. Во однос на токсични енцефалопатија, во моментов доминираат брише нејзините форми, што е наведен како astenoorganichesky синдром - појавата на позадината на токсични астенија microorganic невролошки симптоми. Затоа, кога енцефалопатија често страдаат од матични делови на мозокот, и испуштаат mozzhech-kovovestibulyarny, хипоталамусот и други екстрапирамидални синдроми.
Манган интоксикација случува за време на производство и преработка на манган руда во производството на челик и во производството на феролегури, производството и употребата на манган електроди. Оваа болест - губење на нервните клетки и крвни садови на мозокот и 'рбетниот мозок системи повластен локализација на дегенеративни процес во субкортикални јазли (стриатум). Страдаат синтеза и таложење на допамин, адренергични и холинергична систем на посредување.
Клиничкиот тек на чекор 3 е изолиран. За фаза 1 се карактеризира астенија, хиперсомнија, парестезија и досадна болка во екстремитетите, губење на активност, жалби сиромаштијата светлина gipomimiya, мускулна хипотонија, за наплата на тетивните рефлекси, хипоестезија дисталните тип. Во стадиум II симптоми на болест расте токсични енцефалопатија: летаргија, поспаност, губење на меморијата, интелектуална mnestiko откриен дефект. Патогномоничен знаци на екстрапирамидални заболувања: gipomimiya, брадикинезија, про-и retropulsion, мускулна дистонија. Расте манифестации на полиневропатија. За Чекор III (манган паркинсонизам) се карактеризира со груби екстрапирамидални нарушувања: како маски на лицето, дизартрија, брадикинезија, спастична-paretic или петел, одењето. Критика на болеста се намалува, го означи насилни плачење, смеење, значајни mnestiko и интелектуална дефект. Вие мора да се разликува од другите етиологијата на Паркинсоновата болест. За време на хронична прогресивна болест, неповратни органски промени. Во однос на идентификување на почетните симптоми на труење со уште повеќе контакт со манган забрането.
Третманот се врши во болница. Во чекор 1 - витамин Б1 инјекција, Б6, Ц, прокаин / кај, внатре aminalon- 2-3 предмети годишно противоотровен терапија (калциум динатриумова сол на EDTA на конвенционалната шема). Во стадиум II-III и во повторување предмети на долг рок е прикажано леводопа midantana, централна антихолинергиски средства, дрога подобрување на церебралната циркулација на крвта и метаболизмот. Предвидување за попреченост во една фаза поволни во II и III - III кај пациенти neblagopriyatnyy- фаза често имаат потреба од заштита.
Труење со арсен ќе бидат достапни во хемиската, кожа, производство на крзно, за време на гравирање на жито, примена на пестициди. Дифузна дегенеративни промени во централниот и периферниот нервен систем, се поизразени во предниот и задниот рог на 'рбетниот мозок, периферните нерви. условите за производство се среќаваат само облици на хронични труења -lepkoy ретко умерена јачина, се случуваат во една сензитивна, чувствителна (ретко се меша) формира полиневропатија. Почетна хиперестезија или хипоестезија хиперпатија заменува со polinevriticheskomutipu. Се карактеризира со горење болка, парестезија, ретко слабост во екстремитетите, тоа е можно губење на малите мускули, хиперкератоза, губење на косата, бела странични ленти на ноктите (ленти Меус). Можеби развој на токсичен хепатитис.
Третманот се види. Професионални полиневропатија. Како посебни средства што се користат unitiol (во конвенционалната шема) сулфид бања. Блага токсичност - третман во поставување на амбулантско, со просечна тежина од труење - во болница животната средина. Со вработување исклучи контакт со отровни материи.
Меркур е можно труење со жива рударство, производство на мерни инструменти, пестициди. метална жива голтање не е ништо сериозно.
Меркур - отров тиол блокирање групи sulfgidrilkye ткиво belkov- овој механизам во основата на полиморфна нарушувања на централниот нервен систем. Меркур има значајно тропизам за длабоко мозокот.
Клинички за акутна интоксикација со жива пареа се карактеризира со главоболка, треска, дијареа, повраќање, неколку дена подоцна развиен синдром на хеморагична и улцеративен стоматитис.
Почетна фаза на хронична интоксикација од страна на жива пареа тече од видот на вегетативна дистонија, неврастенија (иритабилен слабост, главоболка, проблеми со спиењето, поспаност во текот на денот). Се карактеризира со мали, спазматичен тремор на прстите, тахикардија, прекумерно потење, "игра" vasomotors, светли очи. Зголемување на функцијата на тироидната жлезда, кората nadpochechnikov- оваријална дисфункција. Тешка интоксикација средствата како синдром astenovegetativnogo. Расте главоболка, замор, нарушена упорни несоница, болни соништа. карактеристичен симптом "жива erethism" - срамежливост, недостаток на доверба, со бранови - црвенило на лицето, палпитации, потење. Типичен израз на васкуларните нестабилност cardialgia. Можеби развој на хипоталамусот дисфункција синдром vegetovascular пароксизмите. Како што болеста напредува формирана синдром енцефалопатија, психијатриски нарушувања се зголемува. Промените во внатрешните органи се disregulatory карактер (cardioneurosis, дискинезија). Често има слаба треска.
Третман. За отстранување на жива од unitiol на телото се користи (од страна на конвенционалните шема), во / во инфузија на натриум тиосулфат (20 ml раствор на 30% во текот на 15-20 инјекции) suktsimer или D-пенициламин, водород сулфид бањи. Во почетната фаза-амбулантски или спа третман, привремен трансфер (за 2 месеци) да работат надвор од контакт со жива. Кога изрази манифестации - болничка нега, се префрли на друга работа.
јаглерод дисулфид интоксикација се случува во производството на вискоза влакна (свила, мозок, сечени), целофан, во хемиската индустрија (растворувач), земјоделството (инсектициди). Јаглерод дисулфид е ензим-посредник акција-поврзува со амино киселини формира dithiocarbamic киселина, содржат бакар ензими се блокирани, дава размена на витамини Б6, PP, серотонин, tryptamine. Тој има силна тропизам за длабоките поделби на мозокот mozga- крши вегетативна васкуларни и регулација невроендокрини.
Клиниката за акутна интоксикација во блага интоксикација наликува, е реверзибилна. Тешки форми се придружени со кома, можните смрт. По излегување од кома генерирана entsefalopolinevrit.
Хронична интоксикација се карактеризира со комбинација на vegetovascular, невроендокрини и психопатолошки нарушувања vegetosensornoy полиневропатија. Во почетната фаза идентификувани дистонија, церебрална астенија, светлината vegetosensornaya полиневропатија. Со зголемување на фаза на болеста формиран од органски нарушувања - церебрална енцефалопатија назначен колектор sindromov- се обврзани хипоталамо синдроми. Се карактеризира со тактилни, основното и hypnagogic халуцинации, senestopatii, повреда на телесната шема, mnestiko и интелектуални нарушувања, депресија. Под органско нарушувања често се забележува резистентна хипертензија, хиперлипидемија. Во тешки случаи на труење може да се развие entsefalomielopolinevrita или паркинсонизам.
Третманот се врши во болница. Прикажани се лекови кои го подобруваат метаболизмот и протокот на крв во мозокот и периферниот нервен систем. Ефикасно состанок витамин Б6, zntsefabola.
Со зголемување на функционални нарушувања, дури и во почетната фаза бара трансфер работа без контакт со serouglerodom- исклучена кога изрази форми упорно се намали.
Интоксикација tevtraetilsvintsom (TES) TES можно за производство, производство на смеси, во trucking индустрија. ТЕЦ директно влијае на сите делови на мозокот, има тропизам на субталамично одделенија и ретикуларна формација stvola- доведува до нарушување на мозокот метаболизмот.
Акутно труење има латентен период од 6-8 часа до 2 дена. За симптомите и лекување, да се види. Тетраетил олово во главата "акутно труење".
Клиниката за ТЕЦ и етил течност хронична интоксикација потсетува клиника избришани акутна интоксикација: против позадината на постојани главоболки и несоница откри психопатолошки rasstroystva- вегетативна тријада: хипотензија, брадикардија, чувство gipotermiya- "косата во устата"- формирана енцефалопатија psihopatizatsii личност.
Клиниката хронична интоксикација оловниот бензин карактеризира со вегетативна дистонија (церебрална angiodystonia), невротични нарушувања (анксиозност, немирен сон, застрашувачки соништа). Со продлабочувањето на интоксикација откри vegetosensornaya полиневропатија, mikroochagovaya церебрални симптоми. Нарколепсијата можни напади или мускулна слабост.
Третман на не-специфични, насочени кон ублажување астенија и психо-вегетативно нарушувања, подобрување на метаболизмот на мозокот. Контраиндицирана соединенија морфин, хлорал хидрат, бромид лекови. Третман изрази психопатолошки нарушувања се врши во психијатриска болница.
процесот на обратна развој е можен само кога светлината интоксикација, во повеќето случаи, се препорачува трансфер во друга rabotu- кај пациенти со енцефалопатија може да се појават вкупно попреченост.
Интоксикација бензин. Карактер на проектот - наркотик, иритација. Начини на дишење -Authority, leather- прикажани преку белите дробови, во урината. Акутна интоксикација придружена со главоболка, иритација на мукозните мембрани, црвенило на лицето, вртоглавица, чувство на интоксикација, еуфорија. Во тешки случаи, - психомоторна агитација, делириум, губење на свеста (види исто така поглавје во Петрол. "акутно труење"). Хронична интоксикација назначен astenovegetative синдром, невротични нарушувања.
Третман - според конвенционалната шеми.
Болести на крвта, предизвикана од изложеност на токсини. Во зависност од природата на повредата е поделена на четири групи на професионални заболувања на крвта.
Првата група се карактеризира со потиснување на хематопоеза и помалку - миелопролиферативни процес. бензен интоксикација и неговите homologs, хлоро-деривати на бензен, хексаметилендиамин, органохлорни пестициди, итн - - болеста. јонизирачко зрачење. Хематопоеза се изненадени од нивото на плурипотентни матични клетки, што доведува до намалување на нивната содржина во коскената срцевина и слезината, како и нарушување на способноста на овие клетки да диференцијација.
Хронична интоксикација со бензен како повеќето типичен претставник на оваа група на отрови клинички се случува со основните депресија на хематопоеза и оштетување на нервниот систем, како и промени во други органи и системи. Лесна интоксикација се карактеризира со благи леукопенија, тромбоцитопенија, ретикулоцитозата;
можно носот, крварење на непцата, модринки на кожата. Се развива или asthenovegetative невротични синдром. Со зголемување на интензитетот на токсичност се зголеми тежината на хеморагична дијатеза, постои тенденција на хипотензија, оштетување на функционална способност на црниот дроб, миокардот дистрофија појавата на симптомите полиневропатија, токсични енцефалопатија. Во крвта - зголемување на леукопенија, тромбоцитопенија, анемија (длабока панцитопенија) - ретикулоцитозата заменува retikulotsitopeniey- покачена седиментација на еритроцити. Стерналниот punctates-обесштетување активирање на хематопоеза со благи хипоплазија и - во тешка.
Третманот се врши во болница. Лесна - витамини C, P, групата Б во хеморагичен синдром - менадион, аминокапроична киселина, калциум хлорид. Длабоко панцитопенија бараат повторува трансфузија во комбинација со кортикостероиди, gemostimulyatorami, анаболни хормони (Nerobolum). симптоматски третман на други синдроми.
Поволна прогноза за престанок контакт со отровни супстанции и спроведување на адекватна терапија. Препорачани пропорционално вработување. Со намалување на попреченост-насока на VTEK.
Во втората група се карактеризира со развој на хипохромна gipersideremicheskoy сидеробластна анемија. интоксикација олово и неоргански соединенија - болеста.
Води - отров тиол блокирање сулфхидрил, и карбоксилната и амино групите на ензимите обезбедување на биосинтезата на порфирини и хем. Како резултат на кршење на хем биосинтезата е акумулација на протопорфирин во еритроцитите и железо во серум - negemoglobinovogo железо, како и голем број deltaaminolevulinovoy киселина (АЛА) и копропорфирин (КП) се излачува во урината. Олово, исто така, има директно штетен ефект на црвени крвни клетки, намалување на нивниот животен век.
Клиничката слика на труење со олово е составен од неколку синдроми, водење на што е загуба на крв и порфиринот метаболизмот. Почетна форма се карактеризира само со лабораториски промени во форма на зголемување на износите на ретикулоцити, базофилни грануларен црвените крвни зрнца и АЛА во урината и менувач. Во блага форма, заедно со растот на овие промени, постојат знаци astenovegetativnogo синдром и периферна полиневропатија. За тешка форма се карактеризира не само дополнително зголемување на крвниот промени и нарушувања на порфиринот метаболизмот, но, исто така, развојот на анемија, цревни колика, изразена невролошки синдроми (astenovegetativnogo, полиневропатија, енцефалопатија) знаци на токсичен хепатитис.
Кога доведе Чолиќ постои остра грчеви болки во стомакот, запек упорни, хипертензија, умерена леукоцитоза, треска, урина темно црвена боја се должи giperkoproporfirinurii. Чолиќ е секогаш придружено со тешки анемични синдром.
интоксикација Дијагнозата се базира на profanamneza податоци, резултатите на клинички и лабораториски истражувања. Водечкиот интоксикација мора да се разликува од крв болести (хипохромна железо, хемолитична анемија, таласемија), порфирија, акутен абдомен, лезии нервен систем, и црниот дроб непрофесионално етиологија.
Третманот се врши во болница. Основниот метод на екскреторниот и патогени терапија е употребата на хелатори: tetatsin-калциум pentatsina, D-пенициламин (во конвенционалната шема). Чолиќ запрен од страна на воведување на 20 ml на раствор за 10% w / tetatsin калциум (до 2 пати на првиот ден од третманот). Во присуство на полиневропатија и други синдроми simpatomaticheskoe третман. Препорачана храна со висока содржина на протеини, калциум, железо, администрира во исхраната sery- зеленчук, овошје, сокови (пектини). Линкови третман санаториум (Pyatigorsk Sernovodsk Macesta).
Прогнозата на основните и формира поволна светлина. Во тешка форма е неопходно за да се избегне контакт со олово и други отровни материи. Со намалување на способноста за работа - насока на VTEK.
Третата група на болестите на крвта претставуваат стручни хемолитична анемија. Болеста - арсен труење водород, phenylhydrazine, metgemoglobinoobrazovatelyami (оксиданти, амино и нитро-деривати на бензен).
Патогенеза: абнормални оксидација (оксидативен хемолиза), што доведува до акумулација на пероксид соединенија. Ова доведува до структурни и функционални промени во хемоглобинот, неповратни промени во липидните мембрани на еритроцитите и инхибиција на сулфхидрилни групи.
Клинички во блага интоксикација забележан слабост, главоболка, гадење, треска, хистерија белката. Кога се изразува форма јаделе латентен период (2-8 часа), период на прогресивни homolysis, заедно со зголемување на слабост, главоболка, болка во епигастрична регионот и во горниот десен квадрант, долниот дел на грбот, гадење, повраќање, треска. -reduction во крвта хемоглобинот, erythropenia, ретикулоцитоза (200-300 0/00), леукоцитоза со лево смена. Во урината - хемоглобинурија, protennuriya. Урината станува темно црвена, понекогаш црни. Tepa температура 38-39 C. C. На 2-3-ден и жолтица се појавува, расте bilirubinemia. 3-5-от ден во процесот вклучува црниот дроб и бубрезите. Кога навремена период на опоравување третман трае од 4 до 6-8 недели. Кога водород труење со арсен, исто така, се забележани симптоми на заеднички токсичност (myocardiopathy, хипотензија, полиневропатија et al.).
Третман. Жртвата беше отстранет од загадените области и да се обезбеди целосен мир. Применета противотрови: mekaptid (1 ml на 40% раствор на V / m, со тешки до 2 ml, се повторува администрација во 6-8 hr) antarsin (1 ml на 5% раствор на V / m). Заедно со овие лекови се администрираат unitiol (5 ml на 5% раствор на V / m). Со цел да се детоксицира и да ги елиминираат симптоми на хепатална и бубрежна инсуфициенција со користење на форсирана диуреза, плазма алкализација, витамин терапија. Се покажа почетокот на хемодијализа. Препорачана антибактериски агенси и симптоматска терапија.
Прогнозата на белите дробови поволни форми, со тешки можни резидуални ефекти (функционално оштетување на црниот дроб, болести на бубрезите), што доведува до пролонгирана намалување на попреченост.
Превенција: обезбедување на чистота на воздухот на животната средина. Сигнализација на акциите во работна површина арсен водород.
На четвртата група се карактеризира со формирање на патолошки крв пигменти - carboxyhemoglobin (НСИ) и mettemoglobina (MtHb). Болеста - интоксикација со јаглерод моноксид (CO) и mettemoglobinoobrazovatelyami (амино и нитро бензен bertoletova сол итн).
Патогенеза: CO Соединение со хемоглобинот железо mettemoglobinoobrazovatelyami оксидација на обоени железо за да се железен хемоглобин доведува до формирање на патолошки пигменти - НСИ и MtHb. Како резултат на тоа, развој на hemic хипоксија. CO, исто така, се врзува за биохемиски системи бивалентен железо серија ткиво (миоглобин, цитохром et al.), Предизвикувајќи еволуција histotoxic хипоксија. Тоа доведува до синдром на хипоксија шок пред се на централниот нервен систем.
Симптоми и третман. Акутна интоксикација со јаглероден моноксид - видете на јаглерод моноксид во ова поглавје. "акутно труење".
Во прилог на типичен форма CO интоксикација изолирани атипични форми: одмора (удар), и несвестица еуфорична се карактеризира CNS и акутна васкуларна инсуфициенција. Дијагноза на акутна токсичност на CO е врз основа на утврдување дали зголемена концентрација на CO во работна површина, клинички податоци, зголемување на крвниот НСИ.
Прогнозата на отсуство на резидуален феномени поволни. Во присуство на упорни, долгорочни ефекти врз насоката на VTEK.
Превенција: систематско следење на концентрацијата на CO во воздухот во затворените простории.
Клиничката слика на акутен Институтот за тони до и од а-ц и и metgemoglobinoobrazovatelyami. на
забележани благи цијаноза на мукозните мембрани, ушите, слабост, главоболка, вртоглавица. Свеста е зачувана. MtHb нивото во крвта не надминува 20%. На умерена зголемува цијаноза на слузницата и кожата. Означени главоболка, вртоглавица, плетенка говор, дезориентација, несигурен одењето. Краток губење на свеста. Лабилност на отчукувањата на срцето, отежнато дишење, зголемена тетивни рефлекси, слаба реакција на учениците на светлина. Во MtHb нивото на крвниот се крева до 30-50%, утврдено теле Хајнц - Ерлих (црвени крвни клетки со присуство на патолошки подмножества). Времетраењето на овој период 5-7sut. Тешка појавува остар цијаноза на кожата и мукозните мембрани, тешка главоболка, вртоглавица, гадење, повраќање. Означени поклонуваме наизменични со ненадејна возбуда, клинички tonicheekie конвулзии, присилно дефекацијата и мокрење, тахикардија, хепатомегалија. Ниво на крвна MtHb повеќе од 50%, износот на органите Хајнц - Ерлих достигне 50 ° / dd и многу повеќе.
5-7-тиот ден се развие секундарна хемолитична анемија придружена ретикулоцитоза, макроцитоза и normoblastozom. Хемоглобинурија може да доведе до бубрежен синдром. Гледано релапси интоксикација поради отров излез од депо (црниот дроб, масното ткиво), како и ре-форма MtHb. Ова е олеснета од страна на употреба на алкохол, топол туш. Времетраењето на интоксикација - 12-14 дена. Во умерени и тешки форми можат да се забележат знаци на токсичност на црниот дроб.
Хронична интоксикација metgemoglobinoobrazovatelyami назначен, покрај карактер регенеративната анемија, црниот дроб, нервен систем (asthenovegetative синдром, дистонија), окото (катаракта), инфекции на уринарниот тракт (циститис да рак на мочниот меур). Развојот на овие синдроми зависи од хемиската структура на отровот.
интоксикација Дијагнозата се базира на податоците од санитарни карактеристики, клинички и лабораториски студии (MtHb, теле Хајнц - Ерлих).
Третман. Терапија со кислород. Кога хипокапнија кратко вдишување karbogena- / во 1% раствор на метилен-сино a - (1-2 ml / kg во 5% раствор на гликоза), hromosmona, 50-100 ml на 30% раствор на натриум тиосулфат, од 30 до 50 ml на 40% раствор на гликоза аскорбинска kislotoy- / m до 600 микрограми на витамин B12. За многу сериозни форми - крв замена (најмалку 4 L). Според сведоштвото - принудени diurez- симптоматска терапија. симптоматски третман на хронична интоксикација.
Прогнозата на отсуство на резидуален феномени поволни. Ако има постојани последици - насока на VTEK.
Болести предизвикани од изложеност на hepatotropic супстанции. Меѓу хемиски супстанции изолирана група на hepatotropic отров интоксикација што предизвикува оштетување на црниот дроб. Овие вклучуваат хлорирани јаглеводороди (јаглерод тетрахлорид, дихлороетан, tetrachloroethane, итн), бензен и нивни деривати (анилин, тринитротолуол, стирен, итн) некои пестициди (жива, хлор и фосфорни соединенија). синдром на црниот дроб се јавува по изложеност на голем број на метали и металоиди (олово, арсен, флуор, итн), мономери се користи за подготовка на полимерни материјали (акрилонитрил, диметилформамид итн).
Интоксикација наведени соединенија се наоѓаат во нивното производство или употреба како растворувачи, почнувајќи материјали за производство на ароматични соединенија, органски бои во различни индустрии, во земјоделството.
Патогенезата. Хемиски директно делува на клетките на црниот дроб, тоа ендоплазматичниот ретикулум мембрана и ендоплазматичниот ретикулум gopatotsitov, која е придружена од страна на прекршување на пропустливост на мембрана со ослободување на ензими во крвта и намалување на синтезата на протеините. Работи и алергиски механизам на токсичен хепатитис.
Клиничката слика. На својот низводно токсичен хепатитис може да биде акутна или хронична. Акутна хепатална инсуфициенција се развива 2-5 дена по интоксикација и се карактеризира со зголемување на црниот дроб, неговата осетливост на палпација, зголемување на жолтица. Степенот на овие промени зависи од сериозноста на интоксикација. Се карактеризира со значително зголемување на активноста на ензими во серумот: аланин аминотрансфераза и аспартат аминотрансфераза, лактат дехидрогеназа, fruktozomonofosfataldolazy- хипербилирубинемија со доминација bilirubinglyukuronida дел и urobilinuria и жолчни пигменти во урината. Во тешки случаи на хипопротеинемија со хипо-albuminemia, го намали бројот на бета-липопротеини и фосфолипидите во крвта. Еден показател за оштетување на црниот дроб е хеморагичен синдром - од microhematuria до масовни крварење.
Развојот и текот на акутен хепатитис професионална разлика првенствено од вирусен хепатитис А (Botkin болест е), има голем број на функции кои имаат диференцијални дијагностички вредност. На пример, за акутен токсичен хепатитис се карактеризира со отсуство на спленомегалија, леукопенија, намалување на сериозноста на диспептични нарушувања. Покрај тоа, акутен хепатитис се развива професионални на позадината на други клинички манифестации карактеристика на различни токсичност. Раниот третман обично резултира со доста брзо опоравување (2-4 недели), со враќање на функцијата на црниот дроб.
Клиничката слика на хронични токсични хепатитис е многу ограничени. Пациентите се жалат на губење на апетит, горчлив вкус во устата, досадна болка во горниот десен квадрант, полошо после акутна и масна храна, нестабилна стол. Тестаменти во горниот десен квадрант може да се носат пароксизмална во природата зрачи на десно рамо и рака. Постојат ikterichnost белка, помалку жолтилото integuments, умерено зголемување на црниот дроб, осетливост на палпација .ee позитивните симптоми жолчка иритација на мочниот меур. Дискинезија забележани жолчно puzyrya- благи хипербилирубинемија со зголемување на дел од слободен билирубин во благи форми на хепатитис, и кога се изразува - на сметка bilirubinglyukuronida или и двете од своите fraktsiy- умерен раст на активноста на ензимите во крвта, вклучувајќи fruktozomonofosfataldolazy. Промена на серумските протеини спектар се должи на умерена хипоалбуминемија и hypergammaglobulinemia. За хронично токсичен хепатитис обично е безопасна и по отстранувањето на штетните фактори можеби целосно опоравување, но во некои случаи, има развој на цироза на црниот дроб.
Дијагноза професионална токсичен хепатитис врши со оглед на други симптоми и синдроми карактеристика на одредена токсичност.
Третманот се врши во болница. За прием отров внатре - гастрична лаважа (10-15 литри вода) проследено со 150 мл вазелин масло и 30-60 g на солен лаксатив. На првиот ден од комбинација на методи прикажани труење форсирана диуреза користење на диуретици (уреа, манитол, фуросемид). Во присуство на симптоми на труење - хемодијализа или замена на крв. Lipotropics - интравенски 30 ml на 20% раствор на холин хлорид со 600 ml од 5% раствор на гликоза, витамини Б, витамин Е интрамускулно 1 ml 4-6 пати на ден, trasilol, contrycal,
kokarboksilaea, tutaminovaya киселина antioiotiki. Симптоматска терапија.
Во хронични токсични црниот дроб повреда благ здрава храна, витамини, cholagogue, дуоденален интубација. Инфузија w / w гликоза lipotrolnye средства (холин хлорид, метионин, lipamid). третман амбулантско. Кога изрази форми или егзацербација на хроничен хепатитис Syrepar користи, progepar, gepalon. Третман во болница. Спа третман: Borjomi, Jermuk, Essentuki, Zheleznovodsk, Pyatigorsk, Morshyn, Truskavets.
Времето поволни. За вработување е определен од сериозноста на интоксикација, остаток на симптомите, возраст, професија, пациентот, како и условите за работа.
Болести предизвикани од изложеност на бубрежна токсини. Оваа група на болести претставува токсични нефропатија, бубрежно оштетување предизвикани од хемикалии, тешки метали и нивни соединенија (жива, олово, кадмиум, литиум, бизмут, итн), органски растворувачи (јаглерод тетрахлорид, дихлороетан, етилен гликол), хемолитична отрови (арсен водород , фенил, metgemoglobinoobrazovateli).
Патогенеза: директен токсичен ефект врз бубрезите ткиво и нарушување бубрежниот проток на крв во позадина на општата циркулација. И можни имунолошки (токсични-алергиска) механизам оштетување на бубрезите.
Клиничката слика. оштетување на бубрезите е еден од неспецифична синдроми на акутни и хронични труења. Сепак, во голем број на акутни труења токсични нефропатија може да игра доминантна улога во клиничката слика, и во хронична кадмиум труење со болести на бубрезите зазема водечка позиција во интоксикација на клиниката. Токсичен бубрежно оштетување манифестира акутна ренална инсуфициенција (акутна респираторна инсуфициенција), хронична тубулоинтерстицијална нефропатија, акутен и хроничен гломерулонефритис. Кога hemoglobinuric нефроза - форма на акутна бубрежна слабост предизвикана од интоксикација хемолитична отрови, -nablyudayutsya хемоглобинурија, протеинурија, олигурија, се претвора во тешки случаи, анурија.
За nefronekroza ("екскреторен" некроза), предизвикани од висока метални соединенија, карактеризира изрази opiguriya, блага протеинурија, microhematuria брзо растечки уремија. OPN е забележан и во интоксикации гликоли, хлорирани јаглеводороди.
Tubupointerstitsialnaya Хронична Нефропатија се развива во хронична интоксикација со метални соли висока, а особено кадмиум. Кадмиум nefropatmya манифестира протеинурија со ослободување на протеини со ниска молекуларна тежина (бета (две) -mikroglobupinov). Може да се развиваат бавно прогресивна анемија. Зголемување на износот на урина бета (две) микроглобулин е ран знак на труење со кадмиум.
Третман. Основниот принцип на третман Nak - контрола на шок и хемодинамски нарушувања, отстранување нефротоксични агент од телото (види акутна ренална инсуфициенција.). Токсични нефропатија кај хронични професионални труења не се потребни посебни терапевтски мерки.
Прогнозата зависи од формата на токсични акутна бубрежна инсуфициенција. Во некои случаи, транзицијата на OPN при бубрежна инсуфициенција.
Една форма на професионална лезии на уринарниот тракт се бенигни отечените мочниот меур (папилома) проследено со трансформација во рак (ароматичен амин соединение - benzidine, алфа и бета-нафтиламин).
Сподели на социјални мрежи:
Слични
Итна медицинска помош во toksikometabolicheskoy главоболка- Прва помош за органофосфатни труење супстанции
- Прва помош за труење сода супстанции
Прва помош и епидемиологија на акутно труење, главните видови и морталитет
Прва помош, основни видови и средства за детоксикација активности
Прва помош и перитонеална дијализа (ПД)
Прва помош и методи на детоксикација на организмот биолошки медиуми
Болести на метаболизмот и нивните проучуваат прашањата
Регулација на хомеостазата. Регулаторните механизми на телото
Хомеостаза. органи на телото кои се вклучени во хомеостазата- Правилната исхрана и чистење на телото
- Професионални болести на горниот респираторен тракт
- Хормонална контрацепција: Метод на инјектирање
- Рехабилитација на животната средина. Механизми на биолошките ефекти на факторите на организмот.…
- Професионални болести се резултат на влијанието на неповолни фактори на животната средина. Клинички…
- Уртикарија, алергиски болест која се карактеризира со формирање на кожата и мукозните мембрани на…
- Деривати од оваа низа се азотни аналози сенф (бис-hloretilsulfida). (Азот сенф. Оттука, во имињата…
- Фармаколошки агенси кои може да го деактивира на холинестеразата, што доведе до акумулација на…
- Здравствени енциклопедија, болест, лекови, лекар, аптека, инфекција, извадоци, секс, гинекологија,…
- Нови податоци за токсични својства на јаглерод наноцевки
- Физичко-хемиските својства на лековите минерална вода
Болести на метаболизмот и нивните проучуваат прашањата
Хомеостаза. органи на телото кои се вклучени во хомеостазата
Регулација на хомеостазата. Регулаторните механизми на телото