Фармакологија на анестетик управување кај пациенти со церебрална артериска анеуризма

AV Гелб, A. WATTS

Одделот за анестезиологија Универзитетската болница во Лондон, Онтарио, Канада

Интракранијална anevrizmymeshotchatye изданија најчесто се става voznikayutv разгранување основни sosudov.Eta интракранијална патологија има вродена етиологија odnakoanevrizmy може да се случи и како стекнати патологија, развој на секундарниот пациенти дегенеративни protsessah- chastovstrechayutsya хипертензивни [11]. 21% на пациенти со артериска анеуризма stserebralnymi (AA) имаат boleechem аневризма [7]. Од корекција на vozrastnyeosobennosti во САД инциденцата patologiiotsenivaetsya како 2000 100 000. ezhegodnoychastotoy со субарахноидална хеморагија (САХ) аневризмалната природа на 12 до 100 000naseleniya. Најчесто аневризмалната SAKvoznikayut возраст од 40 до 60 години, а кај жените nekotorymprevalirovaniem: sootnosheniezhenschiny / мажи е 1,6 / 1. И покрај opredelennyedostizheniya третман, ефектите на НАО се tyazhelymi.Primerno 1/3 од пациентите умираат или остануваат glubokimiinvalidami по првиот крварење, а само 1/3 од пациентите izostavshihsya остане funktsionalnopolnotsennymi [9]. Оваа статистика се случува nesmotryana помалку од 10% смртност оперативен персонал во болниците sopytnym и ја одразува сериозноста на компликации поврзани со самата операција, главно povtornyhkrovoizliyany вазоспазам и [10].

Најчестиот симптом на болеста е nachalaproyavleniya silnyhgolovnyh акутен почеток на болка со привремено губење на свеста. Etoyavlyaetsya последица vnutricherepnogodavleniya акутно зголемување (ICP), која може да достигне urovnyasistemnogo крвен притисок [26]. Ако ова pervoekrovoizliyanie е само-ограничувачки (на пример, само-запирање поради грч на anevrizmuarterii на снабдување), пациентот може да оди во болница dlyalecheniya и да преживее ако тој не умре на зголемен интракранијален притисок, церебрална perfuzionnogodavleniya надминува вредности. Други манифестации на болеста во periodostrogo развој се: 1) присуство на крв ssubarahnoidalnom простор кој proyavlyaetsyameningealnoy симптоми, главоболки igidrotsefaliey или 2) vnutricherepnayagematoma / невролошки оштетувања ochagovayanevrologicheskaya симптоми, намален urovensoznaniya, гадење и повраќање, episyndrome.

Компјутеризирана томографија golovypodtverzhdaet subarahnoidalnyhprostranstvah во присуство на крв и може да се открие дури и многу дијаметар аневризма esliee поголема од 1 см. Точната причина за присуство на крв и локализација vsubarahnoidalnom простор anevrizmymogut да се постави само кога provedeniitserebralnoy ангиографија разлика tetrabasic мозокот. Ангиографски issledovanieobyazatelno треба да ги покрие сите четири на садот, така kakanevrizmy може да се повеќе. Лумбална моментов punktsiyav како дијагностичка метода ispolzuetsyarezhe.

Botterall et al. во 1956 година g.predlozhili клинички систем на оценување sostoyaniyabolnyh со САХ, која подоцна беше изменета v1968, лов и Хес (види. табела).

Изменет klassifikatsiyasostoyaniya пациенти со САХ лов и Хес класа K p и t e R uu Периоперативната смртност 0 Nerazorvavshayasyaanevrizma 0 5 i Не симптоми или minimalnayagolovnaya болка и менингеална симптоми 0 5 IIVyrazheny умерено или силно главоболка, meningealnyesimptomy но невролошки дефицити не (kromeparezov кранијални нерви ) 10 февруари III општа слабост, конфузија, или умерено изразени fokalnyynevrologichesky дефицит октомври 15 IV ступор, умерена ilivyrazhenny хемипареза најраната можна detserebratsionnayarigidno ул, автономниот нарушувања 60 70 V Glubokayakoma, децеребрална ригидност Etaklassifikatsiya 70 100 е развиена за да standartizatsiiotsenki состојба на пациентите, како и со prognosticheskoytselyu. Пациенти со градус III V АЦВ прием vkliniku имаат значително послаби перспективи како votnoshenii целосна наплата, а во otnosheniiletalnosti [10].

Ако пациент со anevrizmaticheskimSAK уште може да оди во болница, а потоа проблеми со овој ризик povtornogokrovoizliyaniya momentaglavnymi стане за него, развојот на вазоспазам и хидроцефалус, atakzhe разни медицински компликации.

повторно АЦВ bezhirurgicheskogo третман ризикот е 30 до 50% во првиот и dvenedeli придружени смртност поголема од 50%. Во моментот на првиот SAC крв тој ја има способноста sobodnogorasprostraneniya на субарахноидалниот простор. Priposleduyuschih што згрутчување на крвта и хеморагии во школки adgezivnyyprotsess спречат ваквите raspredeleniyukrovi, што ја прави ризик од vnutrimozgovoygematomy поверојатно. Врв SAKprihoditsya повторување ризик на првите 24 до 48 часа и намалена soskorostyu 3% на ден во текот на следните 3 mesyatsev.Risk повтори крварење klipirovannoy anevrizmytozhe е, но тоа е помалку од 1% во god.Sledovatelno, сите пациенти со церебрална anevrizmamidolzhny мора да се подложат на хируршка интервенција дури и ако по првиот крварењето биле mesyatsyi години [9]. Релапс обично voznikaetspontanno крварење, но може да се поврзани со такви моменти, kakintubatsiya трахеата или обид ендоваскуларното исклучување (емболизација) аневризма [24].

Главниот фактор stimuliruyuschimprovedenie хируршка интервенција може boleeranny периодот по САХ е profilaktikapovtornogo крварење. Покрај тоа, може да го намали ranneevmeshatelstvo razvitiyavazospazma, овозможува рана agressivnuyuterapiyu вазоспазам, го намалува ризикот од soputstvuyuschihsomaticheskih компликации и трошоците за грижа за schetsokrascheniya должина на престој во клиниката. Интересно е дека резултатите на меѓународната соработка за истражување poopredeleniyu оптимална времето на операцијата tserebralnyhanevrizm не може да се потврди позитивен effektvmeshatelstv врши рано по САХ (03 дена). Исклучок беше само meditsinskietsentry САД и Канада. [7] резултати неможноста etogoissledovaniya покажуваат придобивките од почетокот hirurgiianevrizm најверојатно ја одразува несоодветна shirokoeprimenenie нимодипин во Европа и tri-терапија (хемодилуција, хипертензија, хиперволемија) kotoryeeffektivno се спречи развојот на вазоспазам [22] .Hirurgicheskie забелешки за поголема комплексност на работењето Vostro период НАО обично неосновани откривање hotyachastota густа едематозни мозокот operatsiideystvitelno погоре [10]. Primenenieantifibrinoliticheskih препарати како што epsilonaminokapronovaya и traneksanovaya киселина kotoryeingibiruyut фибринолиза на згрутчување на крвта thrombosing mestorazryva аневризма (процесот на фибринолизата систем aktiviruetsyafibrinoliticheskoy CSF), во моментов се ретко се користи, главно, бидејќи на почетокот на операцијата obrazomiz.

За пациенти со класа III IV ilipri Ова олицетворение на локација аневризма kogdaklipirovanie невозможно вистинска алтернатива mozhetbyt elektrotrombirovanie празнина на аневризма со платина калеми pomoschyuspetsialnyh, vvodimyhendovaskulyarno. Ова е релативно нова техника, kotorayadaet добри резултати, но засега таа е достапна само vizbrannyh клиники [6].

Вазоспазам е drugoyveduschey причина за негативните резултати во lecheniibolnyh со аневризмална САХ. Angiograficheskiepriznaki достапна во 60% од пациентите со САХ вазоспазам, но egoklinicheskie манифестации се само половина izetih пациенти. Клиничките симптоми се манифестираат првично намалување на нивото на свеста (што се одразува situatsiyuglobalnoy церебрална хипоперфузија) и фокални невролошки daleeprisoedinyaetsya simptomatika.Nalichie вазоспазам зависи од обемот и lokalizatsiiizlivsheysya на крвта, како и клинички одделение patsienta.Tochnye причини за вазоспазам останува neyasnymi.Oksigemoglobin и распаѓање производи rassmatrivayutsyakak главните причина, иако други агенси како kaksuperoksidnye слободните радикали, липидни пероксиди, серотонин, простагландини, исто така, ingibirovanieendotelin-опуштање фактор може да има вредност [13]. Ако постои сомнение за клиничка дијагноза на вазоспазам, ondolzhen се потврди инструментално (ангиографија, транскранијална Доплер TCD), но почесто едноставно vsegodostatochno исклучат други можни prichinnarusheniya свест. Спроведување на компјутер tomografiipozvolyaet исклучи крварење или хидроцефалус. TKDyavlyaetsya пригоден начин кревет во diagnostikevazospazma кој ги открива линеарна skorostkrovotoka во церебралните крвни садови (најчесто vsrednem церебрална артерија МЦА). Со развојот на vazospazmaotmechaetsya зголемување на брзината на протокот на крв во износ поголем од 120 см / сек. Високи вредности на протокот на крв брзина harakternydlya вазоспазам, но под нормалната вредности не се isklyuchayutpolnostyu нејзиниот развој.

На основа за терапија vazospazmayavlyaetsya негова превенција користење на нимодипин третман ITRI-H. Нимодипин е антагонист на калциум, со што се намалува одложено невролошки дефицит предизвикани од исхемија и вазоспазам, и го намалува миокарден chastotutserebralnyh го подобрува исходот posleanevrizmaticheskogo АЦВ [17- 18]. Во моментов netdokazatelstv дека нимодипин намалува vyrazhennostspazma што се мери со ангиографија и egomehanizm акција не е добро разбрана. Можеби onrasshiryaet садови, кои не се видливи со ангиографија, Итака подобрува протокот на крв низ ishemizirovannyhregionah колатерал садови. Нимодипин mozhettakzhe влијание мобилен преку заштитната effekt.Nedavno во клиничката пракса доби калциум novyeanatagonisty: никардипин digidropiridinovyyblokator калциумови канали и дрога AT877. Posledniyyavlyaetsya дрога со релативно селективни effektomna церебралните крвни садови, што го прави различен од катализатори се во моментов на располагање, а калциум антагонисти. Исто така, ангиографски потврдена onvyzyvaet dilyatatsiyuspazmirovannyh садови, го инхибира ionykaltsiya слободни и протеин киназа во клетките. Како што е прикажано, ONU 30% од пациентите се подобри за време simptomaticheskogovazospazma и води кон подобрување на клинички резултати забелешки% B54 [19]. Треба да се запомни дека нимодипин ianalogichnye лекови може да предизвика razvitiearterialnoy хипотензија кај пациенти со хиповолемија и vosobennosti на индукција на анестезија.

Во моментов, третманот на поглед вазоспазам naiboleeeffektivnym yavlyaetsyatri-H-терапија (хиперволемија, хемодилуција, хипертензија) .target оваа терапија е да се зголеми serdechnogovybrosa, подобрување на реолошките карактеристики на крвта и подобрување на церебрална перфузија притисок (CPP) кои се однесуваат покажа три-H-терапија предизвикува obratnoerazvitie исхемичен невролошки дефицит поврзани со вазоспазам 70% од пациентите [1- 21]. Terapiyadolzhna продолжи се додека нема волја или dostignutouluchshenie КТ знаци на церебрална инфаркт. Etaterapiya поврзани со одредени ризици и dolzhnaprimenyatsya со претпазливост, особено кај пациенти со кардиоваскуларни болести simeyuscheysya sistemy.Davlenie срцевото полнење треба да се следи дури и помладите пациенти и треба да се зголеми до 15 mm Hg 18 па дури и повисоки, ако обемот на мозочен удар и продолжува да се зголемува serdechnyyvybros преку vvedeniyazhidkosti [12]. Крвниот притисок треба да се зголеми pomoschyuvazopressorov. Големи компликации три-N-терапија svyazanys кардиоваскуларниот систем и вклучуваат oteklegkih и инфаркт на миокардот, кои се јавуваат во 7 пациенти 17% [1]. Интракранијална компликации, исто така, mogutrazvitsya време. Тие вклучуваат едем на мозокот, зголемен интракранијален притисок и крварење во ishemicheskogoinfarkta зона [20].

Други третмани се само kotoryepoka под студии вклучуваат sebyaangioplastiku [14] и интратекална vvedenierekombinantnogo ткивен плазминоген активатор, кој предизвикува лиза на згрутчување на крвта vsubarahnoidalnom простор. Последните развој mozhetpreduprezhdat или да се намали вазоспазам vyrazhennostarterialnogo [15- 30].

Хидроцефалус развива posleSAK 20% од пациентите. Субарахноидална згрутчување на крвта mogutneposredstvenno блок или нарушување на тековната egodrenirovanie алкохол преку арахноидалните granulyatsii.Gidrotsefaliya би можеле да се предизвикува почетокот iliotsrochennogo невролошки дефицит. etogooslozhneniya фреквенција може да се намали со интервенции извршени во раниот период и АЦВ sgustkovkrovi по отстранувањето на субарахноидалниот простор.

САХ е поврзан со razvitiemsomaticheskih компликации предизвикани и soputstvuyuscheypatologiey и нарушена свест и dlitelnympostelnym режим.

Студијата на срцето sosudistoysistemy

САХ придружени moschnymsimpaticheskim испуштање во времето на крварење. Etomanifestiruet тешка хипертензија imozhet да предизвика други компликации storonyserdechno васкуларниот систем кои вклучуваат disfunktsiyumiokarda, ST сегмент поместувања, аритмии iprovodimosti и неврогена пулмонален едем. Повеќето chastoyproblemoy со кои се соочуваат од страна на анестезиологот, yavlyaetsyainterpretatsiya промени на ЕКГ и евалуација sostoyaniyakardiologicheskogo ризик за пациентот. Razlichnyenarusheniya ЕКГ првенствено се јавува во текот на првите 2.448 часа по САХ. Повеќе од 50% од пациентите naEKG промена може да се толкува како исхемична, а 90% bolnyhvoznikayut разни нарушувања на ритамот и спроводливост. Eslipodozrevaetsya миокарден инфаркт, треба да учат provestiseriynoe миокардот специфични ензими, иако толкувањето на резултатите issledovaniyakreatinfosfokinazy-MB може да биде тешко. [4] Disfunktsiyamiokarda повеќе тесно поврзани со дефицит на stepenyunevrologicheskogo од поглед ЕКГ абнормалности [3].

Одложување на операција podvergaetbolnogo зголемен ризик од ре-АЦВ и limitiruetpredely на три-n-терапија. Овие пациенти poluchayuttakzhe помал обем инвазивна дијагностика и терапија. Како целина овие пациенти треба да: 1) го поправите takiefaktory кои можат да придонесат sistemnymnarusheniyam (хипоксија, хиперкапнија, elektrolitnyenarusheniya) и 2) да се зголеми intraoperatsionnogomonitoringa зависност од историјата на пациентот и klinicheskogosostoyaniya.

Хипертензијата често се случува uetih пациенти. Некои пациенти може да биде naznachenagipotenzivnaya терапија, која треба да prodolzhatsyavplot најблиската предоперативниот период додека пациентот ROV се намалува до неговата нормална ниво или не ubolnogo развие симптоматска вазоспазам.

волумен на крв

Кај пациенти со САХ mozhetrazvivatsya хиповолемија. Претходно овие пациенти rutinnovelis osuhimip (на пример, ограничен воден режим) спречување stselyu на хипонатремија и едем на мозокот, но всушност ова претставува сериозен ризик. [28]

Церебрална solteryayuschiysindrom развива кај некои пациенти. Ondiagnostiruetsya врз основа хипонатремија, хиповолемија има висока концентрација на натриум во урината. Etiologiyaetogo синдром останува нејасна, иако nekotoryhbolnyh најде зголемена содржина во kroviatrialnogo натриуретичен пептид. [29]

Целта на инфузиона терапија ubolnyh со АЦВ треба да биде да се задржи profilaktikarazvitiya CPE и белодробен едем и мозокот. Овие задачи се решени nailuchshimobrazom додека одржување на пациентот во sostoyaniinormo- или малку течност од преоптоварување и izoosmii. Effektsnizheniya колоидни онкотски притисок помал од znachimchem намали на крвната осмолалност [5].

невролошки статус

Анестезиологија евалуација yavlyayutsyavazhnymi на невролошкиот статус на пациентот и egoklassifikatsiya на скала од лов и Хес за sleduyuschimprichinam.

1. Премедикација mozhetizmenit невролошки bolnogo.Benzodiazepiny ochagovuyunevrologicheskuyu можат да покажат симптоми кои ostavalasdo оваа латентна [23]. Покрај тоа, кај пациенти со прекумерна класи седација IIIIV може да доведе kpovysheniyu ICP поради respiratornoydepressii. Поради овие причини, ние обично nepremeditsiruem пациенти, но predpochitaempreodolevat страв кај пациент со неговите објаснувања pomoschyupodrobnogo претстојните protsedury.Esli уште пациентот влегува во оперативниот syavnymi знаци на страв, тоа е можно ispolzovatmidazolam фракционо и наркотични аналгетици.
2. Евалуација скала HantaHessa кај пациенти со САХ во корелација и svelichinoy интракранијален притисок и цереброваскуларни реактивност [25- 27]. Важни заклучоци за anesteziologasleduyut од оваа ситуација. Прво, пациентите Ii II класи може да се смета како imeyuschienormalnoe intaknye mehanizmyautoregulyatsii ICP и церебралниот проток на крв (CBF) snormalnoy реакција на хипервентилација. BolnyeIII IV класи имаат покачен ICP, narushennuyuautoregulyatsiyu МК и реактивност на CO2. Овие bolnyetrebuyut многу внимание додека vskrytiyatverdoy Матер во posleoperatsionnomperiode тие може да се манифестира simptomatikatserebralnoy исхемија (особено ако користите успеа hodeoperatsii arterialnayagipotoniya), тие не реагираат на хипервентилација, доколку тој се користи за umensheniyavnutricherepnogo крвниот волумен.

анестетик за управување со

Anesteziologicheskogoobespecheniya задачи се: 1) контрола на transmuralnogodavleniya (TD) во анеуризам, 2) одржување adekvatnoytserebralnoy перфузија и кислород испорака, 3) спречување на акутни промени во ICP. Anesteziologicheskoeobespechenie исто така, треба да биде можно да се олесни kanevrizme пристапот и намалување на времето потребно за влечење кабел, chtoaktualno за пациентите оперирани во акутната период од САХ кога мозокот е често тесни и потечени.

stalkivaetsyaanesteziolog дилемата, јасно се гледа од фактот дека TDanevrizmy еднаква на притисок во аневризма (БП) околу minusdavlenie аневризма (ICP). Ова е практично zheuravnenie која ја опишува CPE (CPE = Sr.AD ICP) .Poetomu анестезиолог мора да балансира mezhduprofilaktikoy притискале аневризмата ipodderzhaniem соодветна мозокот перфузија.

Пациенти со градус III-IV АЦВ chastoimeyut зголемен интракранијален притисок. Покрај тоа, хематом, хидроцефалус и џиновски големина на аневризмата mogutsposobstvovat зголемување на ICP. Anesteziologicheskoeobespechenie не треба да го влоши проблемот, но isnizhenie ICP мора да биде постепено, барем domomenta отворање dura (p вредноста etogomomenta ICP е 0), со оглед на акутна snizhenieVChD може да доведе до зголемување на ТД аневризма.

Сите пациенти sanevrizmaticheskim АЦВ за време на операцијата dolzhenprovoditsya следење на следните параметри: ЕКГ (модифицирана V5 алоцирање соодветен во повеќето sluchaevyavlyaetsya) БП директна метода, CVP, pulsovayaoksimetriya, capnography, хранопроводот температура istimulyatsiya периферните нерви. Parametramimonitoringa дека може да се користи dopolnitelnopo индикации се: Swan-Ganz катетер, ЕЕГ евоцирани потенцијали (соматосензорни или akusticheskiestvolovye) и ICP.

Целокупната поглед ispolzuemogoanestetika или метод на анестезија има mensheeznachenie од следниве сите vysheperechislennymprintsipam управување со овие пациенти. Индукција anesteziidolzhna биде прогресивно и без грешки. Patsientstalkivaetsya со вистински ризик од руптура на аневризма времето на ларингоскопија и трахеална интубација, па секоја пресорниот одговор (зголемен крвен притисок) на etometape мора да биде безбедно блокиран [24]. Drugiemomenty, кој исто така може да доведе до зголемување на крвниот притисок, etoizmenenie позиција на пациентот на маса и инсталација shipovzhestkoy фиксација глава. Сите овие постапки се изведуваат под dolzhnyobyazatelno glubinynarkoznogo доволно спиење, мускулна релаксација и целосна контрола AD.Opros членови Neuroanaesthesia асоцијација покажа chtonaibolee најчесто се користат лекови за induktsiianestezii кај овие пациенти е тиопентал во sochetaniis фентанил. трахеална интубација изведена на fonemiorelaksatsii векурониумот, и одржување на anesteziikombinatsiey изофлуран, азотен оксид и narkoticheskihanalgetikov [2]. Интравенска metodikadiprivan / наркотични аналгетици / dormicum mozhetbyt, исто така, успешно се користи, па дури и yavlyaetsyapredpochtitelnoy церебрален едем.

Намалувањето на волуменот на мозокот yavlyaetsyavazhnym момент да се подобри хируршки kanevrizme пристап, намалување на влијанието на namozg повлекувачот шпатули и леснотија на клипинг на вратот на аневризмата. Naiboleechasto ова се постигнува со интравенозна инфузија на манитол vdoze 0,5 1 mg / kg во комбинација со фуросемид (20 mg / во) .Ако е потребно, може да се користи drobnoevyvedenie алкохол преку одливот на лумбалниот да momentavskrytiya TMO. Манитол инфузија треба да биде vtechenie 20 30 минути со цел спречување на промени на ICP и крвниот притисок, кои се поврзани со брза инфузија и да почне својата sleduetpriblizitelno 45 минути пред да го отворите TMO.Effektivnost dolzhnaotsenivatsya дехидрација терапија за состојбата на мозокот, а не kolichestvuvydelennoy урината.

Успеа arterialnayagipotoniya или привремено клипинг

Намалување на притисокот во артеријата која го носи аневризма е поврзана со намален притисок vpolosti аневризма, што ја олеснува манипулација hirurga.Krome, ако аневризма прекин се случи, сепак, тоа е полесно да се изврши контрола на крварење. Snizheniedavleniya може да се постигне или преку sistemnoyupravlyaemoy хипотензија или со pomoschyuolokalnoy gipoperfuziip постигне со pomoschyunalozheniya привремено клип на артеријата, pitayuschuyuanevrizmu. Конкретната опрема за да obsuzhdens оперативен хирург пред операцијата. Sistemnayaarterialnaya хипотензија може да се постигне со pomoschyurazlichnyh подготовки, но најчесто ispolzuemymiyavlyayutsya изофлуран или на натриум нитропрусид во комбинација sesmololom. Вид на хипотензија дрога е meneevazhnym од предупредување до vozmozhnogonarusheniya авторегулација на протокот на крв во мозокот и drugihorganah, што може да биде сериозно компромитирана, vosobennosti кај пациенти со хипертензија. Затоа, внимателно следење на крвниот притисок кај таквите пациенти е од витално значење.

Сега привремено klipirovanieispolzuetsya почесто во споредба со arterialnoygipotoniey. Во исто време, пациентот крвен притисок треба да се чуваат vpredelah нормално на своите граници. Околу 30% Neuroanaesthesia создаде умерена хипертензија период привремено време клипинг од etouvelichivaet колатерална циркулација во zoneklipirovannogo сад [2].

Заштита на мозокот

Пациентите управувана popovodu церебрална аневризма, во моментов не се byloprovedeno рандомизирани проспективни issledovaniyiskhodov третмани кои покажаа интерес toyili друга опрема или подготовка. И покрај тоа, 60% се користи во текот на Neuroanaesthesia operatsiispetsialnye мерки кои можат да opredelennuyustepen заштити мозокот на пациентите [2]. Барбитурати iumerennaya хипотермија во моментов се користат методи naiboleechasto.

Будење од анестезија

Хипертензија chastovoznikaet со брзо будење по anestezii.Umerennaya хипертензија може да биде позитивен момент, како што се зголемува церебрална перфузија, особено пациенти кај вазоспазам. Зголемување на ADsvyshe 20% од нормални вредности за даден пациент mozhetbyt лесно да се контролира од страна на лабеталол, esmololaili хидралазин, бидејќи прекумерно зголемување на формирање на крвни притисок mozhetprovotsirovat на постоперативна хематоми [2- 8].

По затворањето operatsiiprobuzhdenie пациенти треба да биде толку брз stselyu на динамичен nevrologicheskogokontrolya. Негативни dinamikayavlyaetsya невролошки основа за КТ ангиографија ilinachala три-N-терапија. Пациентите кои во текот operatsiirazvilis никакви компликации, како и пациенти III IVklassov САХ предоперативно треба bytpomescheny во единицата за интензивна нега, каде dolzhnabyt продолжи механичка вентилација преку ендотрахеална цевка.

РЕФЕРЕНЦИ

1. Наградата I.A., Картер L.P., Spetzler R.F., et al. Клинички вазоспазам aftersubarachnoid хеморагија: одговор на hypervolemichemodilution и артериски hypertension.// Stroke.1987. P.365-372 V.18.
2. Craen R.A., Гелб A.W., Eliaszw M., et al. Тековни анестезија практики anduse на заштитни терапии мозокот за cerebralaneurysm операција на 41 Северна Америка centers.// J.Neurosurg. Anesth. 1994 година V.6 p.303
3. Дејвис K.R., Гелб A.W., Манинен P.H., et al. Срцевата функција во aneurysmalsubarachnoid хеморагија: а ofelectrocardiographic студија и echocardiographicabnormalities.// Br.J.Anaesth. 1991 p.58-63 V.67.
4. Дејвис T.P., Александар Ј, Lesch М. промени во ЕКГ associatedwith акутна цереброваскуларни болести: а clinicalreview.// Prog. Cardiovasc. Dis. 1993 V.36p.245-260.
5. Драмонд J.C. Fluidmanagement на неврохируршки пациентот. AmericanSociety на анестезиолог, Годишен освежување CourseLecture, 1995 година.
6. Guglielmi Г., Viñuela F., Дион Ј, и сор. Electrothrombosis на saccularaneurysms преку ендоваскуларното approach.// J.Neurosurg.1991. P.8-14 V.75.
7. Хејли E.C., KassellN.F., Torner J.C., et al. На internationalcooperative студија за тајмингот на аневризма surgerythe Северна Америка experience.// напад. 1992 V.23p.205-214.
8. Kalfas I.H., Литл J.R.Postoperative хеморагија: истражување на 4992intracranial procedures.// неврохирургија. 1988 V.23p.343-347. Kassell N.F., Дрејк M.D. Тајмингот ofaneurysm surgery.// неврохирургија. 1982 V.10p.514-519.
9. Kassell N.F., Torner J.C., Хејли В., et al. Меѓународната соработка studyon времето на аневризма surgery.// J.Neurosurg.1990. P.18-36 V.73.
10. Kotapka M.J., Флам S.Cerebral аневризми: хируршки consideration.// Во: Котрел J.E., Смит D.S. Anestheiology andneurosurgery. St.Louis: Mosby.1994. p.364-375.
11. Леви M.L., индекси перформанси Gianotta S.L.Cardiac време hypervolemictherapy за церебрална vasospasm.// J.Neurosurg. 1991.V.75 p.27-31.
12. Мекдоналд R.L., WeirB.K.A., Runzer T.D., et al. Етиологија на cerebralvasospasm.// Ј Neurosurg. 1991 p.415-424 V.75.
13. Newell D.W., Esridge J.M., Mayberg M.R., et al. Ангиопластика за третман ofsymptomatic вазоспазам по subarachnoidhemorrhage.// J.Neurosurg. 1989 p.654-660 V.71.
14. Ohman Ј, Servo А., Heiskanen О. Ефект на интратекална fibrinolyrictherapy на згрутчување на лиза и вазоспазам кај пациенти withaneurysmal субарахноидална hemorrhage.// J.Neurosurg.1991. P.197-201 V.72.
15. Палмер J.D., Спароу O.C., Ianotti F. Постоперативна хематом: 5-година идентификација на surveyand може да се избегне ризик factors.//Neurosurgery. 1994 година V.35 p.1061-1065.
16. Petruck K.C., Западна М., MohrG., И сор. третман нимодипин во сиромашните gradeaneurysm patients.// J.Neurosurg. 1988 V.68p.505-517.
17. Пикард J.D., Мареј G.D., Illingworth Р., et al. Ефектот на оралните нимодипин oncerebral инфаркт и исходот по subarachnoidhemorrhage: Британски аневризма нимодипин trial.//Br.Med.J. 1989 p.636-642 V.298.
18. Shibuya М., Сузуки Ј, К Sugita, et al. Ефект на AT877 на cerebralvasospasm по аневризмалната subarachnoidhemorrhage.// J.Neurosurg. 1992 p.571-577 V.76.
19. Shimoda М., Ода С., TsuganeR., И сор. Интракранијален компликации ofhypervolemic терапија кај пациенти со delayedischemic дефицит припишува на vasospasm.//J.Neurosurg. 1993 p.423-429 V.78.
20. Соломон R.A., Финк M.E., Lennihan Л. Рано аневризма хирургија и prophylactichypervolemic хипертензивни терапија за субарахноидална hemorrhage.//Neurosurgery на treatmentof аневризмалната. 1988 p.699-704 V.23.
21. Соломон R.A., Onesti S.T., Klebanoff Л. Однос меѓу хирургија тајмингот ofaneurysm и развојот на delaedcerebral ischemia.// J.Neurosurg. 1991 V.75p.56-61.
22. Сабо M.D., тајландски Г., Лопез-Bresnahan M., et al. Егзацербација или unmaskingof фокални невролошки дефицит од sedativemedication.// анестезиологија. 1993 година V.79 стр. A216.
23. Tsementzis S.A., HitchcockE.R. Исходот од orescue clippingp на rupturedintracranial аневризми за време на индукција anesthesiaand ендотрахеална intubation.//J.Neurol.Neurosurg.Psychiat. 1985 p.160-163 V.48.
24. Volby Б., промени Enevoldson E.M.Intracranial притисок по aneurysmrupture.// J.Neurosurg. 1982 p.186-196 V.56.
25. Voldby Б., промени Envoldsen E.M.Intracranial притисок по aneurysmrupture.// J.Neurosurg. 1982 p.784-789 V.56.
26. Volby Б., Enevoldson E.M., Јенсен F.T. Цереброваскуларни реактивност во patientswith пукната интракранијална aneurysms.// J.Neurosurg.1985. V.62 p.59- 67.
27. Wijdicks E.F.M., VermeulenM., Hijdra А., et al. Хипонатремија и cerebralinfarction кај пациенти со пукната intracranialaneurysms: е ограничување на течности штетни? // Ann.Neurol. 1985 p.137-140 V.17.
28. Wijdicks E.F.M., RopperA.H., Hunnicutt E.J., et al.
29. Атријален натриуретичен factorand сол губи по аневризмална subarachnoidhemorrhage.// мозочен удар. 1991 година V.22 p.1519-1524.
30. Zabramski J.M., SpetzlerR.F., С. Ли, et al. Фаза 1 судењето на tissueplasminogen активатор за спречување на вазоспазам хоспитализирани пациенти со аневризмална субарахноидална hemorrhage.//J.Neurosurg. 1991 p.189-196 V.75.



AV Гелб, A. WATTS

Одделот за анестезиологија Универзитетската болница во Лондон, Онтарио, Канада

ЕПИДЕМИОЛОГИЈА И СТАТИСТИКА

Интракранијална anevrizmymeshotchatye изданија најчесто се става voznikayutv разгранување основни sosudov.Eta интракранијална патологија има вродена етиологија odnakoanevrizmy може да се случи и како стекнати патологија, развој на секундарниот пациенти дегенеративни protsessah- chastovstrechayutsya хипертензивни [11]. 21% на пациенти со артериска анеуризма stserebralnymi (AA) имаат boleechem аневризма [7]. Од корекција на vozrastnyeosobennosti во САД инциденцата patologiiotsenivaetsya како 2000 100 000. ezhegodnoychastotoy со субарахноидална хеморагија (САХ) аневризмалната природа на 12 до 100 000naseleniya. Најчесто аневризмалната SAKvoznikayut возраст од 40 до 60 години, а кај жените nekotorymprevalirovaniem: sootnosheniezhenschiny / мажи е 1,6 / 1. И покрај opredelennyedostizheniya третман, ефектите на НАО се tyazhelymi.Primerno 1/3 од пациентите умираат или остануваат glubokimiinvalidami по првиот крварење, а само 1/3 од пациентите izostavshihsya остане funktsionalnopolnotsennymi [9]. Оваа статистика се случува nesmotryana помалку од 10% смртност оперативен персонал во болниците sopytnym и ја одразува сериозноста на компликации поврзани со самата операција, главно povtornyhkrovoizliyany вазоспазам и [10].

Најчестиот симптом на болеста е nachalaproyavleniya silnyhgolovnyh акутен почеток на болка со привремено губење на свеста. Etoyavlyaetsya последица vnutricherepnogodavleniya акутно зголемување (ICP), која може да достигне urovnyasistemnogo крвен притисок [26]. Ако ова pervoekrovoizliyanie е само-ограничувачки (на пример, само-запирање поради грч на anevrizmuarterii на снабдување), пациентот може да оди во болница dlyalecheniya и да преживее ако тој не умре на зголемен интракранијален притисок, церебрална perfuzionnogodavleniya надминува вредности. Други манифестации на болеста во periodostrogo развој се: 1) присуство на крв ssubarahnoidalnom простор кој proyavlyaetsyameningealnoy симптоми, главоболки igidrotsefaliey или 2) vnutricherepnayagematoma / невролошки оштетувања ochagovayanevrologicheskaya симптоми, намален urovensoznaniya, гадење и повраќање, episyndrome.

Компјутеризирана томографија golovypodtverzhdaet subarahnoidalnyhprostranstvah во присуство на крв и може да се открие дури и многу дијаметар аневризма esliee поголема од 1 см. Точната причина за присуство на крв и локализација vsubarahnoidalnom простор anevrizmymogut да се постави само кога provedeniitserebralnoy ангиографија разлика tetrabasic мозокот. Ангиографски issledovanieobyazatelno треба да ги покрие сите четири на садот, така kakanevrizmy може да се повеќе. Лумбална моментов punktsiyav како дијагностичка метода ispolzuetsyarezhe.

Botterall et al. во 1956 година g.predlozhili клинички систем на оценување sostoyaniyabolnyh со САХ, која подоцна беше изменета v1968, лов и Хес (види. табела).

Изменет klassifikatsiyasostoyaniya пациенти со САХ лов и Хес класа K p и t e R uu Периоперативната смртност 0 Nerazorvavshayasyaanevrizma 0 5 i Не симптоми или minimalnayagolovnaya болка и менингеална симптоми 0 5 IIVyrazheny умерено или силно главоболка, meningealnyesimptomy но невролошки дефицити не (kromeparezov кранијални нерви ) 10 февруари III општа слабост, конфузија, или умерено изразени fokalnyynevrologichesky дефицит октомври 15 IV ступор, умерена ilivyrazhenny хемипареза најраната можна detserebratsionnayarigidno ул, автономниот нарушувања 60 70 V Glubokayakoma, децеребрална ригидност Etaklassifikatsiya 70 100 е развиена за да standartizatsiiotsenki состојба на пациентите, како и со prognosticheskoytselyu. Пациенти со градус III V АЦВ прием vkliniku имаат значително послаби перспективи како votnoshenii целосна наплата, а во otnosheniiletalnosti [10].

Ако пациент со anevrizmaticheskimSAK уште може да оди во болница, а потоа проблеми со овој ризик povtornogokrovoizliyaniya momentaglavnymi стане за него, развојот на вазоспазам и хидроцефалус, atakzhe разни медицински компликации.

повторно АЦВ bezhirurgicheskogo третман ризикот е 30 до 50% во првиот и dvenedeli придружени смртност поголема од 50%. Во моментот на првиот SAC крв тој ја има способноста sobodnogorasprostraneniya на субарахноидалниот простор. Priposleduyuschih што згрутчување на крвта и хеморагии во школки adgezivnyyprotsess спречат ваквите raspredeleniyukrovi, што ја прави ризик од vnutrimozgovoygematomy поверојатно. Врв SAKprihoditsya повторување ризик на првите 24 до 48 часа и намалена soskorostyu 3% на ден во текот на следните 3 mesyatsev.Risk повтори крварење klipirovannoy anevrizmytozhe е, но тоа е помалку од 1% во god.Sledovatelno, сите пациенти со церебрална anevrizmamidolzhny мора да се подложат на хируршка интервенција дури и ако по првиот крварењето биле mesyatsyi години [9]. Релапс обично voznikaetspontanno крварење, но може да се поврзани со такви моменти, kakintubatsiya трахеата или обид ендоваскуларното исклучување (емболизација) аневризма [24].

Главниот фактор stimuliruyuschimprovedenie хируршка интервенција може boleeranny периодот по САХ е profilaktikapovtornogo крварење. Покрај тоа, може да го намали ranneevmeshatelstvo razvitiyavazospazma, овозможува рана agressivnuyuterapiyu вазоспазам, го намалува ризикот од soputstvuyuschihsomaticheskih компликации и трошоците за грижа за schetsokrascheniya должина на престој во клиниката. Интересно е дека резултатите на меѓународната соработка за истражување poopredeleniyu оптимална времето на операцијата tserebralnyhanevrizm не може да се потврди позитивен effektvmeshatelstv врши рано по САХ (03 дена). Исклучок беше само meditsinskietsentry САД и Канада. [7] резултати неможноста etogoissledovaniya покажуваат придобивките од почетокот hirurgiianevrizm најверојатно ја одразува несоодветна shirokoeprimenenie нимодипин во Европа и tri-терапија (хемодилуција, хипертензија, хиперволемија) kotoryeeffektivno се спречи развојот на вазоспазам [22] .Hirurgicheskie забелешки за поголема комплексност на работењето Vostro период НАО обично неосновани откривање hotyachastota густа едематозни мозокот operatsiideystvitelno погоре [10]. Primenenieantifibrinoliticheskih препарати како што epsilonaminokapronovaya и traneksanovaya киселина kotoryeingibiruyut фибринолиза на згрутчување на крвта thrombosing mestorazryva аневризма (процесот на фибринолизата систем aktiviruetsyafibrinoliticheskoy CSF), во моментов се ретко се користи, главно, бидејќи на почетокот на операцијата obrazomiz.

За пациенти со класа III IV ilipri Ова олицетворение на локација аневризма kogdaklipirovanie невозможно вистинска алтернатива mozhetbyt elektrotrombirovanie празнина на аневризма со платина калеми pomoschyuspetsialnyh, vvodimyhendovaskulyarno. Ова е релативно нова техника, kotorayadaet добри резултати, но засега таа е достапна само vizbrannyh клиники [6].

Вазоспазам е drugoyveduschey причина за негативните резултати во lecheniibolnyh со аневризмална САХ. Angiograficheskiepriznaki достапна во 60% од пациентите со САХ вазоспазам, но egoklinicheskie манифестации се само половина izetih пациенти. Клиничките симптоми се манифестираат првично намалување на нивото на свеста (што се одразува situatsiyuglobalnoy церебрална хипоперфузија) и фокални невролошки daleeprisoedinyaetsya simptomatika.Nalichie вазоспазам зависи од обемот и lokalizatsiiizlivsheysya на крвта, како и клинички одделение patsienta.Tochnye причини за вазоспазам останува neyasnymi.Oksigemoglobin и распаѓање производи rassmatrivayutsyakak главните причина, иако други агенси како kaksuperoksidnye слободните радикали, липидни пероксиди, серотонин, простагландини, исто така, ingibirovanieendotelin-опуштање фактор може да има вредност [13]. Ако постои сомнение за клиничка дијагноза на вазоспазам, ondolzhen се потврди инструментално (ангиографија, транскранијална Доплер TCD), но почесто едноставно vsegodostatochno исклучат други можни prichinnarusheniya свест. Спроведување на компјутер tomografiipozvolyaet исклучи крварење или хидроцефалус. TKDyavlyaetsya пригоден начин кревет во diagnostikevazospazma кој ги открива линеарна skorostkrovotoka во церебралните крвни садови (најчесто vsrednem церебрална артерија МЦА). Со развојот на vazospazmaotmechaetsya зголемување на брзината на протокот на крв во износ поголем од 120 см / сек. Високи вредности на протокот на крв брзина harakternydlya вазоспазам, но под нормалната вредности не се isklyuchayutpolnostyu нејзиниот развој.

На основа за терапија vazospazmayavlyaetsya негова превенција користење на нимодипин третман ITRI-H. Нимодипин е антагонист на калциум, со што се намалува одложено невролошки дефицит предизвикани од исхемија и вазоспазам, и го намалува миокарден chastotutserebralnyh го подобрува исходот posleanevrizmaticheskogo АЦВ [17- 18]. Во моментов netdokazatelstv дека нимодипин намалува vyrazhennostspazma што се мери со ангиографија и egomehanizm акција не е добро разбрана. Можеби onrasshiryaet садови, кои не се видливи со ангиографија, Итака подобрува протокот на крв низ ishemizirovannyhregionah колатерал садови. Нимодипин mozhettakzhe влијание мобилен преку заштитната effekt.Nedavno во клиничката пракса доби калциум novyeanatagonisty: никардипин digidropiridinovyyblokator калциумови канали и дрога AT877. Posledniyyavlyaetsya дрога со релативно селективни effektomna церебралните крвни садови, што го прави различен од катализатори се во моментов на располагање, а калциум антагонисти. Исто така, ангиографски потврдена onvyzyvaet dilyatatsiyuspazmirovannyh садови, го инхибира ionykaltsiya слободни и протеин киназа во клетките. Како што е прикажано, ONU 30% од пациентите се подобри за време simptomaticheskogovazospazma и води кон подобрување на клинички резултати забелешки% B54 [19]. Треба да се запомни дека нимодипин ianalogichnye лекови може да предизвика razvitiearterialnoy хипотензија кај пациенти со хиповолемија и vosobennosti на индукција на анестезија.

Во моментов, третманот на поглед вазоспазам naiboleeeffektivnym yavlyaetsyatri-H-терапија (хиперволемија, хемодилуција, хипертензија) .target оваа терапија е да се зголеми serdechnogovybrosa, подобрување на реолошките карактеристики на крвта и подобрување на церебрална перфузија притисок (CPP) кои се однесуваат покажа три-H-терапија предизвикува obratnoerazvitie исхемичен невролошки дефицит поврзани со вазоспазам 70% од пациентите [1- 21]. Terapiyadolzhna продолжи се додека нема волја или dostignutouluchshenie КТ знаци на церебрална инфаркт. Etaterapiya поврзани со одредени ризици и dolzhnaprimenyatsya со претпазливост, особено кај пациенти со кардиоваскуларни болести simeyuscheysya sistemy.Davlenie срцевото полнење треба да се следи дури и помладите пациенти и треба да се зголеми до 15 mm Hg 18 па дури и повисоки, ако обемот на мозочен удар и продолжува да се зголемува serdechnyyvybros преку vvedeniyazhidkosti [12]. Крвниот притисок треба да се зголеми pomoschyuvazopressorov. Големи компликации три-N-терапија svyazanys кардиоваскуларниот систем и вклучуваат oteklegkih и инфаркт на миокардот, кои се јавуваат во 7 пациенти 17% [1]. Интракранијална компликации, исто така, mogutrazvitsya време. Тие вклучуваат едем на мозокот, зголемен интракранијален притисок и крварење во ishemicheskogoinfarkta зона [20].

Други третмани се само kotoryepoka под студии вклучуваат sebyaangioplastiku [14] и интратекална vvedenierekombinantnogo ткивен плазминоген активатор, кој предизвикува лиза на згрутчување на крвта vsubarahnoidalnom простор. Последните развој mozhetpreduprezhdat или да се намали вазоспазам vyrazhennostarterialnogo [15- 30].

Хидроцефалус развива posleSAK 20% од пациентите. Субарахноидална згрутчување на крвта mogutneposredstvenno блок или нарушување на тековната egodrenirovanie алкохол преку арахноидалните granulyatsii.Gidrotsefaliya би можеле да се предизвикува почетокот iliotsrochennogo невролошки дефицит. etogooslozhneniya фреквенција може да се намали со интервенции извршени во раниот период и АЦВ sgustkovkrovi по отстранувањето на субарахноидалниот простор.

САХ е поврзан со razvitiemsomaticheskih компликации предизвикани и soputstvuyuscheypatologiey и нарушена свест и dlitelnympostelnym режим.

Студијата на срцето sosudistoysistemy

САХ придружени moschnymsimpaticheskim испуштање во времето на крварење. Etomanifestiruet тешка хипертензија imozhet да предизвика други компликации storonyserdechno васкуларниот систем кои вклучуваат disfunktsiyumiokarda, ST сегмент поместувања, аритмии iprovodimosti и неврогена пулмонален едем. Повеќето chastoyproblemoy со кои се соочуваат од страна на анестезиологот, yavlyaetsyainterpretatsiya промени на ЕКГ и евалуација sostoyaniyakardiologicheskogo ризик за пациентот. Razlichnyenarusheniya ЕКГ првенствено се јавува во текот на првите 2.448 часа по САХ. Повеќе од 50% од пациентите naEKG промена може да се толкува како исхемична, а 90% bolnyhvoznikayut разни нарушувања на ритамот и спроводливост. Eslipodozrevaetsya миокарден инфаркт, треба да учат provestiseriynoe миокардот специфични ензими, иако толкувањето на резултатите issledovaniyakreatinfosfokinazy-MB може да биде тешко. [4] Disfunktsiyamiokarda повеќе тесно поврзани со дефицит на stepenyunevrologicheskogo од поглед ЕКГ абнормалности [3].

Одложување на операција podvergaetbolnogo зголемен ризик од ре-АЦВ и limitiruetpredely на три-n-терапија. Овие пациенти poluchayuttakzhe помал обем инвазивна дијагностика и терапија. Како целина овие пациенти треба да: 1) го поправите takiefaktory кои можат да придонесат sistemnymnarusheniyam (хипоксија, хиперкапнија, elektrolitnyenarusheniya) и 2) да се зголеми intraoperatsionnogomonitoringa зависност од историјата на пациентот и klinicheskogosostoyaniya.

Хипертензијата често се случува uetih пациенти. Некои пациенти може да биде naznachenagipotenzivnaya терапија, која треба да prodolzhatsyavplot најблиската предоперативниот период додека пациентот ROV се намалува до неговата нормална ниво или не ubolnogo развие симптоматска вазоспазам.

волумен на крв

Кај пациенти со САХ mozhetrazvivatsya хиповолемија. Претходно овие пациенти rutinnovelis osuhimip (на пример, ограничен воден режим) спречување stselyu на хипонатремија и едем на мозокот, но всушност ова претставува сериозен ризик. [28]

Церебрална solteryayuschiysindrom развива кај некои пациенти. Ondiagnostiruetsya врз основа хипонатремија, хиповолемија има висока концентрација на натриум во урината. Etiologiyaetogo синдром останува нејасна, иако nekotoryhbolnyh најде зголемена содржина во kroviatrialnogo натриуретичен пептид. [29]

Целта на инфузиона терапија ubolnyh со АЦВ треба да биде да се задржи profilaktikarazvitiya CPE и белодробен едем и мозокот. Овие задачи се решени nailuchshimobrazom додека одржување на пациентот во sostoyaniinormo- или малку течност од преоптоварување и izoosmii. Effektsnizheniya колоидни онкотски притисок помал од znachimchem намали на крвната осмолалност [5].

невролошки статус

Анестезиологија евалуација yavlyayutsyavazhnymi на невролошкиот статус на пациентот и egoklassifikatsiya на скала од лов и Хес за sleduyuschimprichinam.

1. Премедикација mozhetizmenit невролошки bolnogo.Benzodiazepiny ochagovuyunevrologicheskuyu можат да покажат симптоми кои ostavalasdo оваа латентна [23]. Покрај тоа, кај пациенти со прекумерна класи седација IIIIV може да доведе kpovysheniyu ICP поради respiratornoydepressii. Поради овие причини, ние обично nepremeditsiruem пациенти, но predpochitaempreodolevat страв кај пациент со неговите објаснувања pomoschyupodrobnogo претстојните protsedury.Esli уште пациентот влегува во оперативниот syavnymi знаци на страв, тоа е можно ispolzovatmidazolam фракционо и наркотични аналгетици.
2. Евалуација скала HantaHessa кај пациенти со САХ во корелација и svelichinoy интракранијален притисок и цереброваскуларни реактивност [25- 27]. Важни заклучоци за anesteziologasleduyut од оваа ситуација. Прво, пациентите Ii II класи може да се смета како imeyuschienormalnoe intaknye mehanizmyautoregulyatsii ICP и церебралниот проток на крв (CBF) snormalnoy реакција на хипервентилација. BolnyeIII IV класи имаат покачен ICP, narushennuyuautoregulyatsiyu МК и реактивност на CO2. Овие bolnyetrebuyut многу внимание додека vskrytiyatverdoy Матер во posleoperatsionnomperiode тие може да се манифестира simptomatikatserebralnoy исхемија (особено ако користите успеа hodeoperatsii arterialnayagipotoniya), тие не реагираат на хипервентилација, доколку тој се користи за umensheniyavnutricherepnogo крвниот волумен.

анестетик за управување со

Anesteziologicheskogoobespecheniya задачи се: 1) контрола на transmuralnogodavleniya (TD) во анеуризам, 2) одржување adekvatnoytserebralnoy перфузија и кислород испорака, 3) спречување на акутни промени во ICP. Anesteziologicheskoeobespechenie исто така, треба да биде можно да се олесни kanevrizme пристапот и намалување на времето потребно за влечење кабел, chtoaktualno за пациентите оперирани во акутната период од САХ кога мозокот е често тесни и потечени.

stalkivaetsyaanesteziolog дилемата, јасно се гледа од фактот дека TDanevrizmy еднаква на притисок во аневризма (БП) околу minusdavlenie аневризма (ICP). Ова е практично zheuravnenie која ја опишува CPE (CPE = Sr.AD ICP) .Poetomu анестезиолог мора да балансира mezhduprofilaktikoy притискале аневризмата ipodderzhaniem соодветна мозокот перфузија.

Пациенти со градус III-IV АЦВ chastoimeyut зголемен интракранијален притисок. Покрај тоа, хематом, хидроцефалус и џиновски големина на аневризмата mogutsposobstvovat зголемување на ICP. Anesteziologicheskoeobespechenie не треба да го влоши проблемот, но isnizhenie ICP мора да биде постепено, барем domomenta отворање dura (p вредноста etogomomenta ICP е 0), со оглед на акутна snizhenieVChD може да доведе до зголемување на ТД аневризма.

Сите пациенти sanevrizmaticheskim АЦВ за време на операцијата dolzhenprovoditsya следење на следните параметри: ЕКГ (модифицирана V5 алоцирање соодветен во повеќето sluchaevyavlyaetsya) БП директна метода, CVP, pulsovayaoksimetriya, capnography, хранопроводот температура istimulyatsiya периферните нерви. Parametramimonitoringa дека може да се користи dopolnitelnopo индикации се: Swan-Ganz катетер, ЕЕГ евоцирани потенцијали (соматосензорни или akusticheskiestvolovye) и ICP.

Целокупната поглед ispolzuemogoanestetika или метод на анестезија има mensheeznachenie од следниве сите vysheperechislennymprintsipam управување со овие пациенти. Индукција anesteziidolzhna биде прогресивно и без грешки. Patsientstalkivaetsya со вистински ризик од руптура на аневризма времето на ларингоскопија и трахеална интубација, па секоја пресорниот одговор (зголемен крвен притисок) на etometape мора да биде безбедно блокиран [24]. Drugiemomenty, кој исто така може да доведе до зголемување на крвниот притисок, etoizmenenie позиција на пациентот на маса и инсталација shipovzhestkoy фиксација глава. Сите овие постапки се изведуваат под dolzhnyobyazatelno glubinynarkoznogo доволно спиење, мускулна релаксација и целосна контрола AD.Opros членови Neuroanaesthesia асоцијација покажа chtonaibolee најчесто се користат лекови за induktsiianestezii кај овие пациенти е тиопентал во sochetaniis фентанил. трахеална интубација изведена на fonemiorelaksatsii векурониумот, и одржување на anesteziikombinatsiey изофлуран, азотен оксид и narkoticheskihanalgetikov [2]. Интравенска metodikadiprivan / наркотични аналгетици / dormicum mozhetbyt, исто така, успешно се користи, па дури и yavlyaetsyapredpochtitelnoy церебрален едем.

Намалувањето на волуменот на мозокот yavlyaetsyavazhnym момент да се подобри хируршки kanevrizme пристап, намалување на влијанието на namozg повлекувачот шпатули и леснотија на клипинг на вратот на аневризмата. Naiboleechasto ова се постигнува со интравенозна инфузија на манитол vdoze 0,5 1 mg / kg во комбинација со фуросемид (20 mg / во) .Ако е потребно, може да се користи drobnoevyvedenie алкохол преку одливот на лумбалниот да momentavskrytiya TMO. Манитол инфузија треба да биде vtechenie 20 30 минути со цел спречување на промени на ICP и крвниот притисок, кои се поврзани со брза инфузија и да почне својата sleduetpriblizitelno 45 минути пред да го отворите TMO.Effektivnost dolzhnaotsenivatsya дехидрација терапија за состојбата на мозокот, а не kolichestvuvydelennoy урината.

Успеа arterialnayagipotoniya или привремено клипинг

Намалување на притисокот во артеријата која го носи аневризма е поврзана со намален притисок vpolosti аневризма, што ја олеснува манипулација hirurga.Krome, ако аневризма прекин се случи, сепак, тоа е полесно да се изврши контрола на крварење. Snizheniedavleniya може да се постигне или преку sistemnoyupravlyaemoy хипотензија или со pomoschyuolokalnoy gipoperfuziip постигне со pomoschyunalozheniya привремено клип на артеријата, pitayuschuyuanevrizmu. Конкретната опрема за да obsuzhdens оперативен хирург пред операцијата. Sistemnayaarterialnaya хипотензија може да се постигне со pomoschyurazlichnyh подготовки, но најчесто ispolzuemymiyavlyayutsya изофлуран или на натриум нитропрусид во комбинација sesmololom. Вид на хипотензија дрога е meneevazhnym од предупредување до vozmozhnogonarusheniya авторегулација на протокот на крв во мозокот и drugihorganah, што може да биде сериозно компромитирана, vosobennosti кај пациенти со хипертензија. Затоа, внимателно следење на крвниот притисок кај таквите пациенти е од витално значење.

Сега привремено klipirovanieispolzuetsya почесто во споредба со arterialnoygipotoniey. Во исто време, пациентот крвен притисок треба да се чуваат vpredelah нормално на своите граници. Околу 30% Neuroanaesthesia создаде умерена хипертензија период привремено време клипинг од etouvelichivaet колатерална циркулација во zoneklipirovannogo сад [2].

Заштита на мозокот

Пациентите управувана popovodu церебрална аневризма, во моментов не се byloprovedeno рандомизирани проспективни issledovaniyiskhodov третмани кои покажаа интерес toyili друга опрема или подготовка. И покрај тоа, 60% се користи во текот на Neuroanaesthesia operatsiispetsialnye мерки кои можат да opredelennuyustepen заштити мозокот на пациентите [2]. Барбитурати iumerennaya хипотермија во моментов се користат методи naiboleechasto.

Будење од анестезија

Хипертензија chastovoznikaet со брзо будење по anestezii.Umerennaya хипертензија може да биде позитивен момент, како што се зголемува церебрална перфузија, особено пациенти кај вазоспазам. Зголемување на ADsvyshe 20% од нормални вредности за даден пациент mozhetbyt лесно да се контролира од страна на лабеталол, esmololaili хидралазин, бидејќи прекумерно зголемување на формирање на крвни притисок mozhetprovotsirovat на постоперативна хематоми [2- 8].

По затворањето operatsiiprobuzhdenie пациенти треба да биде толку брз stselyu на динамичен nevrologicheskogokontrolya. Негативни dinamikayavlyaetsya невролошки основа за КТ ангиографија ilinachala три-N-терапија. Пациентите кои во текот operatsiirazvilis никакви компликации, како и пациенти III IVklassov САХ предоперативно треба bytpomescheny во единицата за интензивна нега, каде dolzhnabyt продолжи механичка вентилација преку ендотрахеална цевка.

РЕФЕРЕНЦИ

1. Наградата I.A., Картер L.P., Spetzler R.F., et al. Клинички вазоспазам aftersubarachnoid хеморагија: одговор на hypervolemichemodilution и артериски hypertension.// Stroke.1987. P.365-372 V.18.
2. Craen R.A., Гелб A.W., Eliaszw M., et al. Тековни анестезија практики anduse на заштитни терапии мозокот за cerebralaneurysm операција на 41 Северна Америка centers.// J.Neurosurg. Anesth. 1994 година V.6 p.303
3. Дејвис K.R., Гелб A.W., Манинен P.H., et al. Срцевата функција во aneurysmalsubarachnoid хеморагија: а ofelectrocardiographic студија и echocardiographicabnormalities.// Br.J.Anaesth. 1991 p.58-63 V.67.
4. Дејвис T.P., Александар Ј, Lesch М. промени во ЕКГ associatedwith акутна цереброваскуларни болести: а clinicalreview.// Prog. Cardiovasc. Dis. 1993 V.36p.245-260.
5. Драмонд J.C. Fluidmanagement на неврохируршки пациентот. AmericanSociety на анестезиолог, Годишен освежување CourseLecture, 1995 година.
6. Guglielmi Г., Viñuela F., Дион Ј, и сор. Electrothrombosis на saccularaneurysms преку ендоваскуларното approach.// J.Neurosurg.1991. P.8-14 V.75.
7. Хејли E.C., KassellN.F., Torner J.C., et al. На internationalcooperative студија за тајмингот на аневризма surgerythe Северна Америка experience.// напад. 1992 V.23p.205-214.
8. Kalfas I.H., Литл J.R.Postoperative хеморагија: истражување на 4992intracranial procedures.// неврохирургија. 1988 V.23p.343-347. Kassell N.F., Дрејк M.D. Тајмингот ofaneurysm surgery.// неврохирургија. 1982 V.10p.514-519.
9. Kassell N.F., Torner J.C., Хејли В., et al. Меѓународната соработка studyon времето на аневризма surgery.// J.Neurosurg.1990. P.18-36 V.73.
10. Kotapka M.J., Флам S.Cerebral аневризми: хируршки consideration.// Во: Котрел J.E., Смит D.S. Anestheiology andneurosurgery. St.Louis: Mosby.1994. p.364-375.
11. Леви M.L., индекси перформанси Gianotta S.L.Cardiac време hypervolemictherapy за церебрална vasospasm.// J.Neurosurg. 1991.V.75 p.27-31.
12. Мекдоналд R.L., WeirB.K.A., Runzer T.D., et al. Етиологија на cerebralvasospasm.// Ј Neurosurg. 1991 p.415-424 V.75.
13. Newell D.W., Esridge J.M., Mayberg M.R., et al. Ангиопластика за третман ofsymptomatic вазоспазам по subarachnoidhemorrhage.// J.Neurosurg. 1989 p.654-660 V.71.
14. Ohman Ј, Servo А., Heiskanen О. Ефект на интратекална fibrinolyrictherapy на згрутчување на лиза и вазоспазам кај пациенти withaneurysmal субарахноидална hemorrhage.// J.Neurosurg.1991. P.197-201 V.72.
15. Палмер J.D., Спароу O.C., Ianotti F. Постоперативна хематом: 5-година идентификација на surveyand може да се избегне ризик factors.//Neurosurgery. 1994 година V.35 p.1061-1065.
16. Petruck K.C., Западна М., MohrG., И сор. третман нимодипин во сиромашните gradeaneurysm patients.// J.Neurosurg. 1988 V.68p.505-517.
17. Пикард J.D., Мареј G.D., Illingworth Р., et al. Ефектот на оралните нимодипин oncerebral инфаркт и исходот по subarachnoidhemorrhage: Британски аневризма нимодипин trial.//Br.Med.J. 1989 p.636-642 V.298.
18. Shibuya М., Сузуки Ј, К Sugita, et al. Ефект на AT877 на cerebralvasospasm по аневризмалната subarachnoidhemorrhage.// J.Neurosurg. 1992 p.571-577 V.76.
19. Shimoda М., Ода С., TsuganeR., И сор. Интракранијален компликации ofhypervolemic терапија кај пациенти со delayedischemic дефицит припишува на vasospasm.//J.Neurosurg. 1993 p.423-429 V.78.
20. Соломон R.A., Финк M.E., Lennihan Л. Рано аневризма хирургија и prophylactichypervolemic хипертензивни терапија за субарахноидална hemorrhage.//Neurosurgery на treatmentof аневризмалната. 1988 p.699-704 V.23.
21. Соломон R.A., Onesti S.T., Klebanoff Л. Однос меѓу хирургија тајмингот ofaneurysm и развојот на delaedcerebral ischemia.// J.Neurosurg. 1991 V.75p.56-61.
22. Сабо M.D., тајландски Г., Лопез-Bresnahan M., et al. Егзацербација или unmaskingof фокални невролошки дефицит од sedativemedication.// анестезиологија. 1993 година V.79 стр. A216.
23. Tsementzis S.A., HitchcockE.R. Исходот од orescue clippingp на rupturedintracranial аневризми за време на индукција anesthesiaand ендотрахеална intubation.//J.Neurol.Neurosurg.Psychiat. 1985 p.160-163 V.48.
24. Volby Б., промени Enevoldson E.M.Intracranial притисок по aneurysmrupture.// J.Neurosurg. 1982 p.186-196 V.56.
25. Voldby Б., промени Envoldsen E.M.Intracranial притисок по aneurysmrupture.// J.Neurosurg. 1982 p.784-789 V.56.
26. Volby Б., Enevoldson E.M., Јенсен F.T. Цереброваскуларни реактивност во patientswith пукната интракранијална aneurysms.// J.Neurosurg.1985. V.62 p.59- 67.
27. Wijdicks E.F.M., VermeulenM., Hijdra А., et al. Хипонатремија и cerebralinfarction кај пациенти со пукната intracranialaneurysms: е ограничување на течности штетни? // Ann.Neurol. 1985 p.137-140 V.17.
28. Wijdicks E.F.M., RopperA.H., Hunnicutt E.J., et al.
29. Атријален натриуретичен factorand сол губи по аневризмална subarachnoidhemorrhage.// мозочен удар. 1991 година V.22 p.1519-1524.
30. Zabramski J.M., SpetzlerR.F., С. Ли, et al. Фаза 1 судењето на tissueplasminogen активатор за спречување на вазоспазам хоспитализирани пациенти со аневризмална субарахноидална hemorrhage.//J.Neurosurg. 1991 p.189-196 V.75.