Содржината офталмологија-глутаминска киселина во комората за влажност кај пациенти со примарен глауком со отворен агол

Од страна на многу автори глумат прави neurotoxiceffect на ретинална ганглион клетките. Можно е дека glutamicacid зголемување на концентрацијата во окото на ткивата со основно отворен angleglaucoma (POAG) игра важна улога во оптичкиот нерв glaucomaatrophy патогенезата.

Очната водичка од 10 пациенти со POAG беа направени во текот cataractextraction и испитуваат. На количини на глутаминска киселина weredetermined од страна на хроматографски метод.

концентрација Глутаминска киселина во воден хумор на контрола на groupwas 28.6 ± 1.6 mkg / ml и во група со POAG - 84.9 ± 28.7 mkg / ml.The разликата не беше статистички сигурен. Така постои atendency да глутаминска киселина се зголеми концентрацијата во очите withPOAG.

PPerforman истражување poslednihlet значително да влијае на презентација на патогенезата на оптичкиот нерв glaukomatoznoyatrofii - глаукоматозни оптичка невропатија.

Констатирано е дека карактеристика е манифестација на невропатија glaukomatoznoyopticheskoy апоптоза - смртта на ганглија kletoksetchatki. Quigley [6] смета дека оштетениот може vsledstvievysokogo ИОП оска на ретинална ганглион клетките не можат да се одржи dostatochnoyinformatsii, што доведува до активирање на механизмот на природен gibelikletki. Можеби овие процеси се активира nedostatochnostyukrovotoka садови во окото на покачена ИОП. Тоа се покажа chtoodnovremenno со ова постои значително зголемување soderzhaniyaglutaminovoy киселина (глутамат) во стаклестото тело на пациенти pervichnoyotkrytougolnoy глауком (POAG). Глутаматот е главен neyromediatoromTsNS и мрежницата. Во исто време зголемување на glutamatavyshe физиолошки нивоа на концентрација во мрежницата предизвикувајќи блокада mezhneyronalnoyperedachi нервните импулси и во комбинација со селективен apoptozomganglioznyh ретинална клетки се должи на невротоксични ефекти на глутамат [5]. Брукс D.E. et al. [7] даде во куче очи со глауком eksperimentalnovyzvannoy зголемена содржина vitreal глутамат, триптофан, и ниска содржина на глицин во споредба со kontrolem.Po Според авторите, висока концентрација на глутамат е токсичен dlyagangliev ретинална исхемична механизам покажува нарушувања кои се случуваат во клетките на мрежницата.

Самата идеја за невротоксичкиот ефект на глутамат на nervnuyutkan, особено, ретинална ганглион клетките, zaimstvovanaiz невролошки пракса. Невролози 20 години znacheniebolshim даде концентрации на предавателот во развојот на болести како што се Алцхајмерова болест, мултиплекс склероза, деменција, amiotroficheskiybokovoy склероза и другите [4]. Зголемено ниво на glutamatav стаклестото тело на пациенти со глауком, смртта на ганглија kletoksetchatki под своето влијание во експерименти на глувци дозволено E.B.Dreyer et al. [6] укажува на тоа дека механизмот на нивното место и gibeliimeet POAG. Сепак, причината за интрацелуларен не vypuskaglutamata сосема јасно. E.B. Дрејер et al. [6] веруваат дека можеби висок интраокуларен притисок предизвикува vyhoduglutamata во интрацелуларен простор, индуцирање на клеточна смрт, којшто е токсичен за да се ганглион клетки. Вториот веројатно prichinoygibeli клетки, според авторите, е неуспехот на ензимски системи, одговорни за уништувањето на невротрансмитерот од синапсите по vyhodaego. Тешкотијата на потврдување на овие ставови zaklyuchaetsyav дека тоа е многу тешко да ги провери фактите на "живо" око, сепак, не се сомневам дека големи концентрации gutamata toksichnydlya нервното ткиво.

Со оглед на погоре, целта на нашата студија беше obnaruzhenieglutamata кај пациенти со POAG.

Материјали и методи

Експерименталната група се состоеше од 10 пациенти со POAG (6 мажи, 4 жени на просечна возраст - 74 години) кои zabiralaskamernaya влага за време extracapsular екстракција kataraktys antiglaukomatoznyh компонента. 8 паценти stadieyPOUG 2 со екстремно напредни. Контролната група се состоеше bolnyeso сенилна катаракта - 14 пациенти (11 мажи, 3 жени на просечна возраст - 68 години). Главната и контролната група bylisopostavimy возраст и сродни соматски болести.

На основа на методот опишан од Боде и се стави методи Гири kolichestvennogoopredeleniya деривати на амино киселина во форма на бакар со ningidridinomposle нивните хроматографски поделба на хартија во оваа модификација [1].

1. Подготовка на примероци за анализа. обемот на 0,1-0,2 мл примероци kamernoyzhidkosti е измерен на аналитички рамнотежа, и испарува до суво на водена бања на 40 ° C во стаклени microplates употребувајќи движечки статив. На сув остаток е растворен во 0,05 mldistillirovannoy вода.

2. Добивање димензионална хроматограми zhidkostiglaza комората. 20 l на добиениот раствор во делови од 5 L со помош на автоматски пипета се применува на хроматографски bumagumarki "брзо" големина 2 x 27 см. Метод хроматографија provodyatniskhodyaschim два пати, прво во еден правец smesirastvoriteley I, потоа два пати мешавина II. Смесата I: n-butilovyyspirt, глацијална оцетна киселина, дестилирана вода (4: 1: 5). А мешавина на II: n-бутил алкохол, глацијална оцетна киселина, distillirovannayavoda (40: 15: 5). По секој пренос bumaguvysushivayut растворувач во воздух и потоа се става во хроматографска растворувач премин kameru.Vremya во една насока 7 часа. Vysushennuyuhromatogrammu ангажиран за неколку секунди во раствор на 0,5% ningidrinav ацетон, суши за да станат појасни по ден poetomuopredelenie квантификација на амино киселини во рок од неколку минути во воздух на 50 ° C за развој на амино okraski.Pyatna ipodogrevayut 10 минути во рерна да биде следниот provoditna ден.

3. Квантитативно одредување на глутаминска киселина во kamernoyzhidkosti на очите. Виолетови дамки соодветните glutaminovoykislote се ексцизирани, се сече на мали парчиња и се става во микротубусен содржи 0.25 ml на алкохолен раствор на бакар сулфат. Fioletovayaokraska станува портокалово-црвени obrazovaniyamednogo што резултира амино дериват со ninhydrin. екстракција Prodolzhayutv за еден час на собна температура. Intensivnostokraski мери на photoelectrocolorimeter Humalyzer 2000 pridline бранова должина 505 nm во microcuvettes nabumagu против примерок контрола. Пресметки врз основа на содржината на амино киселини се врши kalibrovochnomugrafiku добиени од стандардните раствори на глутаминска киселина.

4. Изградба на кривата на калибрација. Gotovyatrastvory глутаминска киселина 0.001 M, ,00075 M, 0.0005 M, 0,000375M, 0,00025 M. Во хартија се применува до 20 ul решенија. Proizvodyatpo пресметка формула:

K = (C x 5 x 10^-2) / V

A - концентрацијата на глутаминска киселина во комора на влага (ug / ml) -C - содржина на глутаминска киселина наоѓаат на kalibrovochnomugrafiku (ug / ml) - V - волумен на мострата (ml).

Резултати и дискусија

Глутамат содржината на влага во kontrolnoygruppe Комората е 28.6 ± 1.6 ug / ml, со POAG - 84,9 ± 28,7 микрограми / ml (разликата не е статистички значајна, P.>0,05).

Иако ние не се добиени и статистички значајни разлики vsoderzhanii пациенти глумат POAG и возраст катаракта odnakoimeetsya јасен тренд кон повисока концентрација на влага neyromediatorav пациенти комора POAG. Во 5 од 10 пациенти со POAG soderzhanieglutamata е значително повисока во комората влага отколку во kontrolnoygruppe и се движи од 37,6 pg / ml до 260,3 микрограми / ml.

Кај пациенти со сенилна катаракта glutaminovoykisloty највисока концентрација беше само 33 mg / ml.

Учеството на одредени невротрансмитери во oftalmotonusapokazano регулатива во делата А. Myagkova [2,3], кој се покажа vliyanieopioidnyh пептиди да се зголеми на IOP, дејствувајќи elektricheskimikolebaniyami и хемиски стимуланси на амигдалоидните kompleks.V податоци резултат добиен не може да се согласиш со gipotezoyusileniya на апоптоза на ретинална ганглион клетки во POAG vsledstvienakopleniya во него глутаминска киселина. Сепак, ова gipotezatrebuet понатамошни студии.

Истражувањата откриваат за прв пат во влага комората glutaminovuyukislotu кај пациенти со POAG. Содржина glutamatau пациенти POAG отколку во контролната група.

1. Медицински лабораториски технологија и дијагностика: Meditsinskielaboratornye технологија. Суд во 2 тома / Ед. A.M.Karpischenko // micromethod определување на слободни амино киселини во syvorotkekrovi користење на хартија хроматографија. V.2. - Санкт Петербург, "Intermedika", 1999 година - С. 106-109

2. Мека AV Влијание пункција окуларна влијанијата предизвикани од електрични и хемиски стимулација mindalevidnogokompleksa: Avoref. Diss. на soisk. научниците. чекор. Cand. мед. nauk.- Казан, 1997 - 21.

3. Меки AV Учество на опиоидни пептиди во централниот притисок regulyatsiivnutriglaznogo и хидродинамиката очи // proc. Dokladov7sezda офталмолозите Русија. - М., 2000.- S.175-176.

4. Plyahin IV Биохемиски основа продолжен до kletochnoysmerti. // меѓурегионалниот збирки на научни. Труд / биохемија narubezhe XXI век. - 2000.- Ryazan. - S.173-177.

5. Shamshinova AM Зуева СН, Tsapenko IV, Yakovlev AA Neyrofiziologicheskieosobennosti ретината и можните клинички electroretinography .// Vestn. Oftalmol. - 1996.- №2.- S.52-55.

6. појави на глауком во документот // slackinc.com), очна хирургија Вести Меѓународен издание, декември 15, 1996

7. концентрација на глутамат Vitreousbody кај кучиња со глауком / Брукс D.E., Garcia G.A., Дрејер E.B. на сите // Am. Ј ветеринар. Рез. - 1997.- Vol.58, N8.- P.864-867