Хроничен гломерулонефритис

Кузнецов IA

Воено-медицинската академија ОДДЕЛЕНИЕ хематологија и клиничка имунологија

Вовед.
1. Дефиниција.
2. Позадина.
3. преваленцата на CGN.
4. етиологија.
5. Патогенеза.
6. класификација.
7. патологија.
8. клиничката слика.
9. Критериуми за дијагноза, диференцијална дијагноза.
10.Oslozhneniya.
11.Printsipy, методи и средства на комплексни терапија на CGN.
12.Dispanserizatsiya, превенција.
13.Voenno патолошки испитувања.
Резиме и заклучоци.

Видео: гломерулонефритис акутни и хронични симптоми и третман

РЕФЕРЕНЦИ

1. Се користи во подготовка на текстот на предавањето:
· Интерна медицина :. На 10 тони / Ед. TR Харисон et al :. Транс. од англиски јазик.
- ММ: медицина, 1995 - Т. 6.
· Алергологија и клиничка имунологија: Во 3 t /.
Ед. Л. Џегер: Пер. со него. - 2-ри ед, уредуван.. и дополнителни.;
М:. Meditsina, 1990 година.
· Нефрологија. Во 2 t / Ед. ИЕ Tareevoy.- М:. Meditsina, 1995 година.
· Клиничка примена на плазмафереза: Пер. со Bolg. /
Ед. Д. Ненов, VA Nefedov. - Новосибирск: Наука, 1991 година.
- 109.
· Melman Њујорк, Бојко EG Методолошки аспекти на Би;
opsii бубрезите // клиничка морфологија во урологијата и nefrolo;
Гис. - Киев: Zdorov`ya, 1990. - 98 С - 109.
· Mukhin NA, Tareeva ИЕ Дијагноза и терапија на бо;
Leznov бубрег - М:. Медицина, 1985. - 240 стр.
· Нефротски синдром / Ед. SI Ryabov - SPB.
Хипократ, 1992. - 349 стр.
· Копа А. Основи на имунологија тврд повез. од англиски јазик. - М: Мир, 1991 година..
· SI Ryabov Болести на бубрезите. - L:. Медицина, 1982. - 431 стр.
· Shulutko БИ, Ратнер AM Бубрезите / Ле;
ningr. сан. -Oral. мед. Инст. - L:. Б. и 1990 година - 80..
· Shulutko БИ Гломерулонефритис // интерна медицина
/ ED. БИ Shulutko. - Л, BI - 1992 година - P. 334 - 363.
· Shulutko БИ Заболувања на црниот дроб и бубрезите - SPB: Izd.
Санкт Петербург. san.-хигиена. мед. Инст, 1993. - 479 стр.
· Enterosorption / Под red.N.A. Belyakov. - L:. Центар
сорпција. технологија, 1991. - 329 стр.
· Ратнер МП, Серов В, Вирџинија Варшава et al. Katamnesticheskayaotsenka
ефективноста на комплексни патогенетски терапија на пациенти
со различни клинички и морфолошки варијации хронична
гломерулонефритис // терапевт. Арх. -1990. - Т. 62, N. 6. - C.42 - 46.
· МЈ Ратнер, М. Бродски, Zubkin ML et al. тубулоинтерстицијално
компонента хроничен гломерулонефритис: клинички;
функционална дијагностика // терапевт. Арх. - 1991 година - Т. 63,
N. 6. - C. 12 - 15.
· Серов В, прстите м-р, Mukhin NA и други. Клучни прашања
гломерулонефритис // терапевт. Арх. - 1992 година - В. 64,
N. 6. - C 5 - 10.
· Freidlin Е Мононуклеарниот фагоцитен систем;
М:. Медицина, 1984. - 272 стр.
· Shilov ЕМ, Gabrilevskaya OV, Иванов АА et al.
Улогата на мононуклеарни леукоцити во glomerulonefrrita на патогенеза
// терапевт. Арх. - 1991 година - В. 63, N. 6. - C. 21-ви - 26.
· Meyrier Циклоспорин А во третманот на нефроза // Amer.J. Nephrol. -
1989. - Vol.9, suppl. 1. - P. 65- 71.
· Нобл Б., Рен К., Taverne Ј et al. Mononyclearcells во glomeruliand
цитокини во урината одразуваат сериозноста на експериментални proliferativeimmune
комплекс гломерулонефритис // Clin. Екстензии. Immunol. - 1990 година - Vol.80,
N. 2. - P. 281 - 287.
· Ponticelli C., Fogazzi G. Метилпреднизолон пулс терапија forprimary
гломерулонефритис // Амер. Ј Nephrol.- 1989 - Vol.9, suppl.1. - P. 41 - 46.
· Камерон J.S. Третман на примарна гломерулонефритис со користење на immunosupressive
агенти // Амер. Ј Nephrol. - 1989 година - vol. 9, suppl. 1. - P. 33- 40.

Дефиниција. Хроничен гломерулонефритис (CGN) - ген;
Cally се должи на имуно-посредувани воспаление kluboch;
бубрезите Cove следи во патолошки процес кој вклучува
сите бубрежна структури и развојот на ренална инсуфициенција.
Позадина.
Првиот систем на клинички и морфолошки презентација на
гломерулонефритис формирана кон крајот на 19 - благодат 20 век;
Светла PN работи Р. (1827) и Т. В. Volhard фарот (1914), С.
Botkin и неговите ученици.
CGN како дифузна паренхимални воспаление на бубрезите ткиво
се карактеризира со Volhard задолжително зголемување на крвниот
притисок, како и три фази во нејзиниот проток: акутна и хром;
nical без ренална инсуфициенција и, конечно, последната сто;
diey со ренална инсуфициенција.
Govertsa работа, Џерард, Ruby и другите да изгледа застрашувачки
односот помеѓу гломеруларна и тубуларни лезии, промени
бубрежниот проток на крв во патогенезата на CGN. Во 1949 година, Руби, со користење на
модерен метод на царинење, беше во можност да детектира директно
зголемување на протокот на крв во бубрезите нефритис кај луѓето. Во делата
Шик и позадина Pirketta истакна алергиски генезата на жад.
Masugi во 1934 година од страна на имунолошки g.udalos создаде eq;
оние од моделот на гломерулонефритис, која за многу години
смета идентични нефритис кај луѓето. во моментов
додека сите видови на експериментални нефритис припишува на
антитела и immunocomplex задоволителен модел за
Тоа не е создаден уште.
Во 1950 година, Coons и Каплан создадоа метод за откривање на анти;
генот и антитела со флуоросцентна боја означување;
Е и Ланге et антигени се најде на стрептококна
гломеруларната мембрана.
Развојот на модерните нефрологија направи значителен придонес;
Дали Камерон, П. Kinkayd Смит и EM Тара ИЕ контејнер;
Ева В. Серов, МЈ Ратнер, С.И. Ryabov и други домашни
научниците.
Етиологија. Посебни причини за CGN уште
не се целосно разјаснети, сепак, на важната улога на егзогени и / или
ендогени антигенски товар е несомнена. меѓу ekzogennnyh
антигени изолирани инфективни и не-инфективни.
Меѓу инфективни агенси заслужуваат посебно внимание
вируси: цитомегаловирус, вирусот на хепатитис Б, херпес симплекс,
инфективна мононуклеоза - v. Epstein-Barr.
Од микробиолошки патогени се опишани: стрептокок, сто бели;
filokokk, E. coli, Enterococcus, Corynebacterium, tifozi;
Naya салмонела, диплококи, бледо Treponema. Блиската поврзаност на РН
бактериската инфекција е особено евидентна во субакутен ин;
инфективен ендокардитис, кога постои жад регрес по
антибиотска терапија или хируршки третман.
Тоа ја покажува можната антигенски улогата на кандида,
Plasmodium falciparum, Toxoplasma, Schistosoma.
Меѓу најважните незаразни антигени: лекови,
вакцини, серум, токсини, тешки метали и други.
Кога средно нефритис ендогени антигени се:
Нуклеарна (SLE), тумор, тироидната жлезда и тироглобулин,
имуноглобулини.
Патогенезата. До денес, што доведе до патогенезата на CGN
Останува имунолошки концепт.
Тоа се покажа директен регулаторните ефект врз текот
имунолошки одговор кај ХЛА антигени CGN - системи, во голема мера op;
утврдува како можност за појава на болести и
особено нејзиниот развој. Значително почесто отколку кај населението;
ција, во CGN идентификувани антигени ХЛА - AW19, B8, Б14,
B41.
патогенеза CGN На одвои голем број на основните механизми за прогресија;
финасирање, кои можат да бидат поделени во две групи:
1. имуно или имуноинфламаторно;
2. не-имунолошки.
Првата поврзани со формирање на имуни комплекси "антиген
-антитело" во присуство на комплементот. Така proiskhoditpas;
IR интензитет лебдат во гломерулите и нивните таложење на ГБМ и мезангиумот.
Можните реакции предизвикани од формирањето на антитела
нормални структурни компоненти на гломеруларната или во вид на цевка (ay;
toantitel). Ова отелотворување на реакцијата на циркулирачкиот антитела со фиксна;
себе и развој на гломеруларната мембрана Роуан антиген;
Јадам т.н. анти-ГБМ антитела гломерулонефритис
типичната линеарна депозити.
Особено важно ефекторни клеточниот имунитет,
вклучување на осетливи лимфоцити и моноцити;
макрофагите.
На места каде што депозитите на имуни комплекси или во нивните места на;
ции на активирањето на системот на комплементот, веројатно
во една алтернативна патека - без учество на фактори C2 и C4. ова
доведува до формирање на мембрана напад комплекс: C5b-C9, или
poliS9 вградени во базалната мембрана на клетките и GBM и;
Rushan пропустливост на нивните.
Во неутрофили и моноцити имаат рецептори за C3b, која
може да ја активирате овие клетки со консеквентна штета бамја;
zhayuschih ткива.
S5a и C3a, се анафилатоксини придонесе за;
start-up на локалните процеси на воспаление и да влијаат на микроциркулацијата
гломеруларна васкуларниот систем.
Во првите редови на имунолошката заштита на организмот врз;
hodyatsya ќелија систем на мононуклеарни фагоцитите. под влијание
разни патолошки стимули (антигени ЦИК производи
. Тромбоцити, дополнуваат компоненти, итн) се активирани моноцити;
Xia и лачат во крвта со широк спектар на биолошки активни ve;
ставови: IL-1, TNF, фибронектин и други.
пациенти CGN забележани во granulomonotsitopoeza на прекршување
коскената срцевина, што доведува до формирање на функционално непотполни;
на моноцити (макрофаги). Како резултат на тоа, страда antigenp;
Претставуваат, фагоцитните, метаболички функција monotsitovi
развива хиперпродукција на овие посредници.
Најголемиот дел од IL-1 е излез од бубрезите, каде што един;
centration во 4-8 пати повисока отколку во други ткива. според тоа,
независно од местото во телото на IL-1 може да concentra;
ingly во бубрежното ткиво и да предизвика цела низа на реакции
акутна инфламација, активни зголемувањето на бројот на мезангијалните клетки
и за производство на мезангијалниот матрикс.
Скршени мобилен интеракција процеси со клетки CMF
васкуларниот ендотел, тромбоцитите, фибробласти, лимфоцити
предизвика каскада од средно процеси промена, особено,
преку активирање на системот за кинин, менување на локалните рамнотежа
регулаторна активност на гломерулите - тромбоксан А2 и Anta;
gonistov - простагландини E2 и I2, за формирање на вишокот;
lichestv леукотриени и други производи од слободните радикали
оксидација.
Ова доведува до нарушување на бубрежната хемодинамска промени
државниот систем на регулирање на агрегатна состојба на крвта со текот на времето;
vitiem реолошки нарушувања, хиперкоагулабилна однос на позадината на ЦНИ;
zhennoy активност на фибринолитичкиот систем и активирање на фибробластите;
iCal процеси со развојот на стврднување на нефроните.
Кога CGN што резултира со инхибиција на IL-2 и / или
рецептор се развива намалување супресорен функцијата на Т-лимфоцити;
другар и Мате хиперпродукција на имуноглобулин со Б клетки. Snee;
напон во крвта на IL-2 пациенти, поради неговата дефект
формирање на Т-помошник клетки резултати во развојот на патолошки нив;
munovospalitelnyh реакции.
До денес, механизмите на прогресијата на CGN комуникација;
vayut не само директни гломеруларна лезии нагоре;
Paraty, но со поразот на интерстицијална простор (за
непосредна механизам преосетливост - преку IgE).
Дополнителен фактор е штета autoaggression ка;
naltsev поради продолжено бубрежна протеинурија.
Меѓу не-имунолошки и воспалителни механизми прогресија
CGN е особено активна во истражување на модерната нефрологија процес;
SY хиперфилтрација. Според Бренер хипотезата за IU;
D прогресија на функцијата на бубрезите склерозирани
нефрони претпостави останатите, што доведува до хипертрофија
гломеруларна апарат на бубрезите, системска хипертензија, а другиот од;
Menen. За возврат, хиперфилтрација, дејствувајќи како порано;
дополнителни фактори на средното промена, штета kluboch;
ки, промовирање на нивните склероза.
Системска артериска хипертензија, исто така, доведува до прогресија;
времето фокусирајќи склерозирачки процеси во бубрежното ткиво, што е;
забележите колку F.Volhard дури во 1923 година.
До денес, патогенезата на хиперлипидемија со
CGN испитува улогата на хипоалбуминемија, што доведува до
активирање на синтеза на липопротеин во црниот дроб (главно бо;
gatyh триглицериди - ниска и многу ниска густина).
Мезангијалните клетки, акумулира значајни coli;
почести липиди се конвертира во т.н. "пена ролна стои;
ки"Формирање на атероматозни плоча во бубрежната ткиво. главните
прекурзори, како мезангијалните клетки се макрофаги
и ренална васкуларните мазни мускулни клетки. Постои врска
Прелевање меѓу мезангиумот и гломеруларната Sclerotiniose липиди;
Зум, како и помеѓу концентрацијата на серумски холестерол и
фреквенцијата на гломеруларна лезии. Јасно проследи депозити
липидите склерозирани гломерулите CGN.
Хиперлипидемија е патолошки активирање на ME;
zangialnyh макрофагите, што доведе до лансирањето на имунолошкиот крзно;
nisms гломерулонефритис, затворање на маѓепсан круг.
Сите овие механизми крајот да доведе до
развој на бубрежни лузни и не хронична бубрежна пораст;
доволност (CRF).
Класификација.
В.В. Серов, Соединетите Американски Држави Варшава (1978):
Според клинички форми на CGN:
- латентна - нефротски
- hematuric - Мешан
- хипертонична
Според морфолошката вида:
- минимални промени
- hymenoid
- мезангијалните (mesangioproliferative, mezangiokapil;
поларна, mezangiomembranozny, lobular)
- пролиферативна (intracapillary и екстракапиларна)
- fibroplastic (дифузна и фокална)

В.В. Серов, МЈ Ратнер, Соединетите Американски Држави Варшава (1983):
Нефротски тип CGN:
- најактивните
- активни
- неактивни
Нефротски тип CGN
Нефротичен-хипертензивни тип CGN

БИ Shulutko (1990):
примарната CGN
Средно CGN:
- во дифузна болести на сврзното ткиво
- во системски васкулитис
- паранеопластични
- болести на црниот дроб и други.
Имуниот комплекс гломерулонефритис:
- мезангијален пролиферативен (вклучувајќи IgA-нефропатија;
Бергер и акутна Г.Н. болест)
- mebranozno-пролиферативна
- hymenoid
Антитела Г.Н.:
- рапидно прогресивен (екстракапиларна)
- Goodpasture синдром

- липоидна нефроза
- фокална гломерулосклероза (glomerulogialinoz)
- Fibroplastic Г.Н.
- unclassifiable опции Г.Н.

Главните клинички форми CGN:
- изолирани уринарниот синдром
- хипертензивни синдром
- нефротски синдром
- мешани форма (HC + AH)

Патологија.
1. MzPGN - се карактеризира со фокална или дифузен пролиферативен;
токи мезангијалните клетки, мезангијално таложење Matrikas;
CA, имуноглобулини и комплемент во мезангиумот ЦИК. болест
Berger се карактеризира со селективно таложење на IgA.
2. MbPGN - идентификувани заедно со мезангијални промени
имунолошки депозити во дебелина GBM и нејзините штета (задебелување трки;
разделување, фенестрација).
3. MbGN - генерализирана дифузно задебелување на GBM, нејзиниот текст;
povidnye ширење низ депозити, уништување на сите otrost;
Cove подоцити.
4. липоидна нефроза - патологија од страна на светлосна микроскопија
не откриени. Електронска микроскопија - подоцитите дистрофија;
Другар со уништувањето на нивните процеси.
5. фокусна гломерулосклероза - хијалиноза развој на yukstame;
dullyarnyh гломерулите (брзо се повторува во трансплантиран бубрег).
6. Fibroplastic Г.Н. - е крајниот резултат на било каква форма на РН,
тоа е врз основа на вкупниот прогресивна нефросклероза.
Клиничката слика. Сите морфолошки форми може CGN
манифестира ограничени клинички синдроми: Изолација;
vanny урична синдром (IC) хипертензивни синдром (AH)
нефротски синдром (NS), и мешана форма (SF).
IC. Главната манифестации - протеинурија ( > 0.2 и < 3,0
g / YM), хематурија (често - microhematuria) leucocyturia, друштвото;
lindruriya, можни минлива хипертензија без
морфолошки промени на внатрешните органи (миокардот, око
дното, итн.)
Треба да се напомене дека големината на штета GBM дури и кога
најактивните варијанти на CGN многу помал дијаметар на еритроцити
со оглед на нејзината структурна карактеристики. Затоа, главната
место пенетрација на црвени крвни клетки во урината - перитубуларните Капил;
lyary, т.е. хематурија има капиларна-тубули со хумани O;
на. Ова е потврдено од страна на присуство на почетокот на воспалителни дистрофија;
iCal промени во перитубуларните капилари во CGN. исклучок
случаите на некротични промени во бубрезите гломерулите.
Кога протеинурија студија е од исклучително значење не само
квантитативен и квалитативен состав на протеини во урината. На дупки;
mal слободно филтриран од страна на бубрезите и реапсорбираат околу 4 g /
d протеини со ниска молекуларна тежина: албумин, фрагменти лесни ланци
Ig, микроглобулин, хормони (вазопресин, инсулин, глукагон,
АЦТХ, паратироиден хормон, хормон за раст), лизозимот, некои ензими.
На појавата на висок уринарниот протеини (глобулин, транс;
Ferrigno, итн) укажува на сурова мембрана патологија.
Еден исклучок е Tamm-Horsvalla протеини (гликопротеин
велат тие. тежина 7 Мил. Далтони) секретира епител растечки
дел од јамка на петелка. 30-60 се наоѓа во урината на здрави индивидуи
mg / ден на протеинот. Зголемување на концентрацијата на протеини и закиселена;
на урината за време на воспаление доведе до нејзиниот агрегација да се формира
гел, кој е матрица на цилиндри бубрезите.
Нефротски синдром. Овој симптом, кој што содржи
последователно се развиле знаци се: масивни ( >3.0;
3,5 g / ден) протеинурија поголема од добиените можности
organizma- хипо- и Dysproteinemia (каде што доминира gipoalbumi;
nemii) - хипер-и дислипидемија (s lipiduriey) и отекување.
Хиперлипидемија резултати од активирање
хепатална синтеза на липиди (како одговор на хипоалбуминемија) и Tormo;
zheniya липолизата процеси (пред сè - во бубрежното ткиво).
Едем се мешаат генеза - паѓа онкотски притисок;
Nia крвна плазма, натриум и задржување на водата се резултат на зголемената;
формирање подножјето на алдостерон.
Хипертензивна синдром. Тоа вклучува означени
упорни зголемување на крвниот притисок (како што се CD, и ДД)
Отпор кон промени лекови око terapii- садови;
Нога дното (хипертоничен ангиопатија) со влошување на видот;
знаци на лево вентрикуларна хипертрофија. промени во
урина на дадена форма е умерен и се
одлучувачки.
Мешан форма на CGN. Определува со комбинација nefrotiches;
Кој синдром со хипертензија, со комбинирање на патолози;
Трошните знаци на двете форми.
Најповолниот прогноза во ИЦ, naishudshim разликува;
варијанти се постојано повторувачки NA, и комбинација на
HC и хипертензија (мешана форма CGN).
Треба да се напомене дека повеќето од опциите може CGN
долго време да тече речиси асимптоматски. повеќе од
половина од пациентите со патолошки промени во крв и урина, за;
Vyshen БП откриени по случаен избор (превентивни) obs;
истражување. прв пат на болеста се дијагностицира често мора да се
стадиум на бубрежна инсуфициенција.
Како лекарите често (OMedB, клиники), кога,
има сет на потребни дијагностички методи, не може да биде
сигурност да се прави разлика помеѓу акутна и AGN CGN и да се воспостави клиничка;
морфолошки варијанта на вториот? За оваа ситуација, инж;
liyskim нефролог Камерон во 1979 година, беше предложен терминот
"акутен нефротски синдром".
_Ostry нефротски синдром. - клинички се појави за прв пат;
Chiyah менува во урината, како и висок крвен притисок и едема поврзани со
болести на бубрезите (без наведување на - акутна или хронична). на
оваа ситуација на пациентот треба да се упати веднаш до
специјализирана болница, каде што, врз основа на своите современи методи;
dy студии (вклучувајќи - морфолошки) ќе биде брзо;
Вит правилна дијагноза и да изберат тактиката на лекување.
Во зависност од морфолошки варијанта за CGN
imeeet број на функции.
MzPGN - е 60-70% од сите случаи на РН е Naib;
Ли поволни 10-годишно преживување високо како 90%. На задржи;
nical сликата е доминирана од страна на PMI, 10% - во врска со артерија;
цијални хипертензија. Во 10% од пациентите опиша развој на Народното собрание кои
Таа е дефинирана во однос на недијагностицирани будност;
хлороводородна мембраната (или podotsitarnoy) патологија. Клинико-морфолошки;
Cesky MzPGN хетерогеност доведе до изолација од неговите варијанти
од типот преовладува во мезангијалните депозити на класа Иг:
IgM, IgG, IgE, IgA (Berger болест) - нефропатија.
MbGN - околу 2% од сите случаи на РН, околу 70%
пациенти се карактеризира со развој на Народното собрание, 20% - ИЦ. 10-годишниот
преживување, се состои од околу 70 до 85%, се намалува практично;
Cally двојно, кога се комбинираат со хипертензија.
MbPGN - се јавува кај 20% од пациентите со CGN, обично против;
кае потешки и потешки за терапија. 10-годишниот преживува;
премостува кога ќе се достигне само 50-60%. Клиничката слика
со речиси еднаква фреквенција исполни сите синдроми.
Липоидна нефроза - е причина за 70-80% од сите случаи
NS кај деца и 10-20% кај возрасни. Протеинуријата е често neselek;
ниот карактер, НС тенденција да се повторува и покрај вас;
изрази ефект на стероидните хормони. Во 30% од случаите кај возрасни
за комплицирани хипертензија.
Фокусна гломерулосклероза - е најнеповолни
прогноза за период од 5 години од животот, се манифестира HC или ИЦ. почетокот
развој на хипертензија, која често е зло;
квалитативни во природата.
На логичен исход на сите опции се формира CGN;
vanie CRF, која активно придонесува за повторување на Народното собрание, седи;
Унијата хипертензија, тубуларни лезии,
висок имунолошка активност на инфламаторниот процес
бубрезите ткиво и развој на инфективни компликации секундарно на позадината;
имунодефициенција.
Дијагноза. Жалби и сериозноста на клинички манифестации на
болеста зависи од клинички и морфолошки варијанти на CGN,
фаза (ремисија или влошување), присуството или отсуството на CRF
на различни компликации. Забележете ја разликата ди;
агностик симптоми: Pasternatskogo и "прислушување Popo;
област yasnichnoy".

Главната лабораториски критериуми на CGN се:
- постојана протеинурија (флуктуации можно ниво
протеини во текот на денот);
- постојана хематурија (микро или макро);
- намалување на стапката на гломеруларна филтрација (константен - како награда;
NAK CRF минливи - во влошување на болест);
- присуство на хиперфилтрација (врз основа на примерок со протеини
товар);
- капка ендогениот креатинин клиренс (уреа, урина;
завива Киселина, МСМ, електролити) и намалување на излачувањето на ден
овие супстанции;
- повреда atsido- и ammoniogeneza;
- се намалува во релативна густина на урината;
- изглед кога се минливи егзацербација CGN азотемија (зголемен
креатинин, уреа), diselektrolitemii;
- имунолошки нарушувања: зголемување на ЦИК immunoglobu;
Linov, гама-глобулин, C3-капка фракции дополнување намален;
на апсолутен број на Т-супресори функционални депресија;
tional лимфоцитна активност (RTML) и фагоцитни
активност на моноцити (макрофаги), зголемување на концентрацијата на
Крв IL-1, TNF, фибронектин;
- раст на не-селективност на протеинурија откриени на
имуноелектрофореза протеин урината;
- на симетрични бубрежната функција кога D изотоп;
монографија, промени во бубрежниот протокот на крв во согласност со динамична
сцинтиграфија;
- морфолошки потврда на дијагнозата на CGN со пункција;
хлороводородна бубрезите биопсија;
- изглед и / или прогресија на артериски giperten;
Сион потврди dinamichekim податоци набљудување tahoostsil;
lografii- зголемување на вкупниот периферен
отпорност (врз основа на интегрален и mehanokardiografii
rheovasography).

Клинички и лабораториски критериуми за напредување на CGN нуклеарна експлозија;
lyayutsya:
- HC развој;
- појавата и / или раст на артериска хипертензија,
едем, хематурија (s macrohematuria развој);
- дневен раст на протеинурија (5 и > време);
- Трансформација во потешка клиничка форма;
- прогресивно опаѓање на бубрежната функција;
- прогресијата на морфолошки знаци на воспаление во
бубрезите ткиво (според да се повторува биопсија).
Компликации. Кога националното собрание може да се развие нефротски криза
на циркулаторен колапс на позадината на прогресивни gipoproteine;
mii- забрзан развој на атеросклероза и IBS- инфекција;
onnyh процеси (пневмонија, сепса, итн) поради секундарна
immunodefitsita- хиперкоагулабилна тромбоза.
Кога хипертензија - срцев удар, мозочен удар, срцев
инсуфициенција, срцева астма, прогресивно нарушување
поглед.
CGN е логичен исход на нефросклероза развој
CRF. Преглед неповратни знаци на азотемија појави на смрт
60-70% од нефрони.
Диференцијална дијагноза.
Главните клинички и лабораториски манифестации на CGN (пред развојот
CRF) мора да се разликува од акутен гломерулонефритис,
хроничен интерстицијален нефритис, хронична pielonef;
РТА, бубрежна амилоидоза.
Кога диференцијалната дијагноза одвои tselesosbrazno
Клучни симптоми:
- комуникација со лекови (nephrotropic отрови), присуството на
конгенитални аномалии (вклучувајќи microanomalies) бубрезите отпорни gipos;
tenuriya - за CHIN;
- leucocyturia, бактериурија (особено со дијагностички
значајни микробиолошки броеви - 2x10 / ml) gipostenuriya, деформација
празнина систем - за хроничен пиелонефритис;
- врска со долгогодишен во телото (хронична) од сонце;
Palen, особено гноен, висока протеинурија со чести развиена;
Thieme HC, синдром на Banti, за откривање на амилоид во фузија;
Zist устата и цревата, црниот дроб ткиво (биопсија) - за
амилоидоза;
- постојана протеинурија, хематурија, чести ан развој;
мисија (како на првиот знак на приближување CRF), појава и
прогресијата на хипертензија, отсуство на деформација;
ните систем шуплина и на симетрични оштетување на бубрезите;
за CGN;
- пациенти во детството и адолесценцијата zabole развој;
Bani по латентен период по бактериски
(Претежно - стрептококна) инфекција, зголемување на титар
антитела на gipokomplementemii Streptococcus во развојот, цикличен;
Nost развој, развојот на спонтана ремисија, Тран;
zitornaya хипертензија во отсуство на морфолошки izmeneniyv
миокардот и во фундусот - на оган.
Од особено значење во диференцијалната дијагноза на
овие болести има морфолошка студија nefrobi;
optative со задолжително боење на амилоид.
CGN комплекс терапија.
CGN модерен комплекс терапија е наменета за основните
патогенетски механизми на развојот и прогресијата на болеста,
спречување на развојот на егзацербација.
исхрана карактеристики кај пациенти CGN со сочувана функција
бубрезите се: ограничување протеини за да 1-1.5 g / kg
телесна тежина на ден, сол - во хипертензија, ограничување на сол и вода
- Кога едем. вкупната содржина на калории мора да се постигне
3000-3500 cal / ден исхрана збогатена со витамини (Ц, рутин).
Ограничени на месо, зачини, масни и пржена храна.
Таа мора да се запомни дека положбата "лежејќи" krovotokv ИОЧ;
Kah зголеми за два пати, па да остане во кревет многу
корисни пациенти нефрологија.
Меѓу лекови патогени терапија CGN како имуно;
воспалителен процес, предност се дава на цитостатици (CA)
и гликокортикостероиди (GCS).
Цитотоксични имуносупресиви инхибираат biosintetiches;
Kie реакција преку инхибиција на синтезата на нуклеинските киселини (metot;
reksat, азатиоприн, азатиоприн), се приклучи една мала група на алкилирачки
ДНК уништување на клетки со молекулата и / или блокада на репликација
(Циклофосфамид, hlorbutin, leykeran). Влијанието на овие претходно;
CMF Paratov за сузбивање клеточната функција и намалена генерација;
Ниеми активност на IL-1. Во нивната примена, постои намалување
недостаток на IL-2 во циркулација, инхибиција на неутрофили хемотакса
и активноста на ензимски реакции.
Во нефрологија практикуваат најголема примена на prepa;
Ratov оваа група се најде циклофосфамид (cyclophosphamide) - со алкилација;
yuschy цитостатски. Бројни шеми се развиени за нивната примена;
Nia како во олицетворение на монотерапија и комбиниран третман на CGN.
Најчестата варијанта: 150-200 mg / ден - 2-3
/ Недела. до доза се разбира - 4-6 беше проследено со ре;
се движат на терапија на одржување a - 200 mg / неделно. под контрола на;
присутни тест на крвта. На вкупно времетраење од апликацијата CA може dos;
Тигана 1-3 години.
Еден од најмногу ветува пристапи, особено кога ќе се;
sokoy процесот активност, развој на нефротски синдром,
неефективноста на хормонска терапија е да се користи
ултра-висока дози - "пулсот терапија" циклофосфамид (do1000-1200
mg еднаш / во). Таква администрација може да биде, ако е потребно,
се повторува во интервали не помалку од еден месец.
Во случај на недоволно изразен ефект традиционалните занимања;
rapii CGN препорачуваме употреба на циклоспорин А (C-А) во ka;
почести имуносупресивни агент.
Д-А (Sandimmune) во моментов е главната immu;
nosupressorom употребени во трансплантација на органи. Rev .;
стаорец е во состојба да го блокира раните фази на синтезата и секрецијата на IL
-2 и други лимфокини (макрофаги активирачки фактор, DIN;
ма интерферон-CSF), спречување на развојот на immunovospalitel;
Невладините реакции.
Се верува дека лекот делува на раните фази limfopo;
Eze, инхибиција на mRNA trankriptsiyu лимфоцити и нивната пролиферација,
созревање и секреција mediatorov- C-A, исто така, го инхибира Produk;
ција на ДНК антитела.
Главните компликации на терапијата CA се: tsitopenichesky
синдром (до развојот на агранулоцитоза), средно имуно;
дефицит со активирање на инфективни процеси во телото, струја;
класично црниот дроб, гастроинтестиналниот синдром.
Кортикостероиди (преднизолон urbazon, metipred et al.) Е широко се користат;
формираат терапевтски CGN. Лекови во оваа група се врши Tormo;
напон фаќање и откривање на антигени, го блокира синтезата immu;
noglobulinov, вклучувајќи - автоантитела смени на пропустливост
клеточните мембрани, обезбедување на анти-воспалителни и изрази
desensitizing ефект. Под влијание на значителен стероиди;
но се намалува пропустливоста на лизозомната мембрана, на излез на
клетките од различни биолошки супстанции и високо протеолиза;
литичка ензими.
Тоа е забележано изречена инхибиторен ефект на стероид Лим;
fopoez, кочење производи и функционална активност на Т и Б
-клеточниот имунитет. Кортикостероидите имаат способност блокови;
Rowan формирање на разни интерлеукини и TNF, но истовремено;
Мено се способни за потенцирање под одредени услови
диференцијација на Б-лимфоцити, да делува синергистички со IL-1 и
IL-6.
Се покажа дека кортикостероиди инхибира хемотакса и приемот моно;
Јадро на леукоцити во гломерулите, синтеза и секреција на
на IL-1 и TNF, индиректно зголемување на синтезата на мезангијалните
колаген тип IV клетки и мезангијално зголемување во производството;
на матрицата како целина.
GCS подобрување фибринолитичка активност на крвта, го инхибираат
секреција на алдостерон и го стимулира систем на кинин, да се подобри
бубрежната хемодинамиката.
преднизолон просеци доза 1mg / kg се;
la / ден, земајќи ги во предвид дистрибуирани генерација на деноноќниот ритам ендо;
Излечиме кортикостероиди или именуван истовремено - во утринските часови. индикации
за кортикостероидите се: HC, IC со висок протеинурија, голем
Активност CGN, липоидна нефроза. По постигнувањето на клинички
транзиција ефект за одржување на дози (10-20 mg / ден) со
нивното можно понатамошно намалување (до целосна пред отказ;
Paraty).
Контраиндикации: пептичен улцер, дијабетес, висок хипер;
тензор, инфективни процеси во организмот (вклучувајќи ТБ),
амилоидоза, нефросклероза изречена со развој на хронична бубрежна инсуфициенција.
Висока клиничката ефикасност има апликација
"пулсот терапија" преднизолон (метилпреднизолон), кој им овозможува на
брзо да се постигне позитивен резултат во тешки форми на;
bolevaniya избегне голем број на несакани реакции: 1000
mg / ден / во за 3 последователни дена.
Треба да се напомене дека сите опции "пулсот терапија"Прово;
dyatsya Наспроти позадината на претходно назначен за перорална употреба;
делуваат како Калифорнија, и кортикостероиди.
Моментално се предложени голем број на различни
шеми на комбинирана употреба на кортикостероиди, CA, антикоагуланти и antiag;
regantov CGN во третманот во зависност од клиничката;
на морфолошките варијанти и степенот на активноста на болеста.
Шема Kinkayd Смит: циклофосфамид 200 mg / ден преку ден +
Хепарин 20000 IU / ден + Curantylum од 300-600 mg / ден - во Techa;
на 5 недели, повеќе хепарин е откажан, а интервалот е зголемен
помеѓу администрацијата на циклофосфамид (со следните трансфер на А;
воздржат доза). Во шемата на МЈ Ратнер на овие лекови
преднизолон додава во дневна доза од 1 mg / kg.
Антикоагулантите се користат во третманот како што е независна CGN;
тип ција на терапијата и во комбинација со други лекови
(Почесто - имуносупресиви).
поголемиот дел од лекарите се користи антикоагулантна директно;
на акција - хепарин (20-30 милиони единици / ден субкутано за 4;
5 недели). Хепарин мора да се администрира најмалку 4 пати на ден,
за да се избегне реактивни фаза на крајот на хиперкоагулабилна
период на дејството на лекот (околу 6 часа).
механизам на дејство е повеќеслојна. Хепарин, во прилог на Антико;
agulyantnogo, имајќи хипотензија, диуретик и natriyu;
reticheskoe ефекти поврзани со инхибицијата на излачувањето на aldoste;
Рон. Таа има анти-воспалителни и лесна
имуносупресивни акција: инхибира леукоцитите миграција, за;
трансформација на IR, се намалува бројот на циркулирачкиот антитела, ефект;
yaet пропустливост ГБМ.
На препорачливоста на назначување на индиректни антикоагуланти
акција во третманот на CGN не е докажано убедливо.
Во последниве години, се прошири индикации за употреба на Куранот;
Tila во CGN. На дрога инхибира адхезија и агрегација
тромбоцитите, хипотензија акција и има способност да се
стимулира хемодинамиката кај пациенти со акутна примерок, и
за време на монотерапија долг рок. Со продолжена употреба curantyl
значително зголемување на производството на простагландини во класата Е на SMO;
kah зголемена ефективна бубрежниот проток на крв и гломеруларна
филтрирање, се намалува бубрежна васкуларна на отпорот.
А значајна предност curantyl (дипиридамол Persano;
Тинг) е можноста за долготрајна примена (вклучувајќи
пациентот) и виртуелниот отсуство на контраиндикации, освен
индивидуална нетолеранција. Дозата не треба да curantyl
да биде помал од 300-600 mg / ден (12-24 0,025 таблети), во спротивно
се добива ефект на лекот.
Можеби употребата на trental, agapurin, komplamin, запленувајќи;
осиромашуваат бубрежната хемодинамиката. Тоа е корисно да се започне лекување
овие лекови во болница со своите на / во воведот, поминува над;
оние на орална доза. Мора да се запамети во врска со можноста на време;
феномен Vitia "украде" кај пациенти со коронарна артериска болест и атеросклеротични;
iCal лезии на церебрална садови.
Синтетичките дроги од групата од 4-аминохинолин (случајот;
Гил, Plaquenil), кои поседуваат умерена имуносупресивни дис;
tviem моментно се ограничени во нивната примена во практиката
Нефрологија, бидејќи на нивната несоодветна заостанува активност
почетокот на дејството и сериозноста на несаканите реакции.
Во последните неколку години, ги презентира податоците од негативните ефекти;
yanii нестероидни анти-инфламаторни лекови (НСАИЛ) за
функција бубрежна филтрација CGN, кој е поврзан со депресија;
Ниеми формирање на PGI2 и PGE2 во бубрезите ткиво. Прикажана е потребно;
Премостува понатамошен развој и воведување во клиничка пракса
селективни инхибитори на синтезата на тромбоксан без да влијае на
на ниво на бубрежната простагландини.
Првите податоци за клиничката ефикасност во болка;
Невладините UA membranotropnyh препарати - Zaditen и Intalum, otno;
syaschihsya групата на блокатори на калциумови канали, и на мембрана;
nostabilizatora група на бифосфонати - dimefosfona.
Најголем позитивен ефект на Intalum и Zadie;
Tena забележана кај пациенти со зачувана сензитивност
Кортикостероидите, за да се намали дозата или да се укине
минатото. На механизам на дејство е поврзано со блокада на производи
секреција на Ig Е, влијание врз имунолошките реакции giperchuvs;
ните на непосреден тип.
Ефекти dimefosfona веруваат стабилизација на мобилен член од твојот тим;
Рани Т-лимфоцити, нивното влијание врз метаболичка активност, на;
Menenius оштетен лимфоцитни субпопулации на различни пропорции;
Другар.
Неодамнешните студии покажуваат поволен
Ефекти на долгорочна терапија во мали дози ангио инхибитори;
tenzinkonvertiruyuschego ензим (каптоприл, еналаприл), и блок;
на каналот за калциум Tori (нифедипин, Corinfar, kordafen, ДИЛ;
thiazyl, izoptin et al.) на бубрежната функција кај пациенти CGN. ефект
овие лекови се врзуваат за влијанието интрагломеруларниот
хемодинамиката и спречување на развојот на giperfiltra процеси;
ција.
Овие препарати, заедно со клонидин (gemitonom) Guangfu;
tsinom (estulikom), бета-блокатори, периферни vazodilya;
Tatorey и диуретик, играат голема улога во олеснувањето
хипертензија кај пациенти nefrologichekih.
Можноста за користење на простагландин лекови;
Класа Е Динов како инхибитори на патолошки активирање
макрофагите и соработка, како и заштитници на гломеруларна
хемодинамиката.
На подобрување на бубрежната екскреторна функција, нормализација;
ција на хиперкалемија и зголемена бубрежна плазма проток под влијание;
Јадам текот на терапијата бета2-симпатомиметик partusistenom (Fenaughty;
rolom, berotekom). На ефект е поврзан со стимулација на K-Na пумпа
клеточните мембрани и потисната намалување на CRF средство;
Nost бета2 рецептори. Првично покажа корисен ефект;
таа CGN пациентите во раните фази на ренална инсуфициенција,
можноста за различни начини на неговата примена.
Ефикасноста на рекомбинантна Ал;
fa2 интерферон кај пациенти со CGN UA. емисии на терапијата
нормализирање на вкупниот број на Т-лимфоцити, зголемување на дел
Т-супресори, зголемување на стапката на гломеруларна филтрација и
намалување на дневните протеинурија.
Физибилити на употреба на интерферон во CGN Ack;
verzhdayut податоци за присуство на неговиот антивирусно, мембрани;
biliziruyuschego, антипролиферативно и посредник акција.
На водечка улога во патогенезата на анемија кај пациенти со не бубрезите;
доволно топлина недостаток на еритропоетин - хормон, про;
dutsiruemogo перитубуларните интерстициумот на бубрежни клетки. Во селото;
Lednov години можност за супституциска терапија
рекомбинантен хуман еритропоетин, кој им овозможува во COM;
релативно кратко време gemoglo значително да се подобри ефикасноста;
Бина и хематокрит кај пациенти нефрологија.
Во современите практики за нефрологија дополнителни методи;
телесното hemocorrection (EG) главно се користи Nes;
PD селективност да embodiments immunocorrecting и reokorrigiruyu;
Крило присутни, како и размена на плазма, вклучувајќи - екстракорпорална
модифицирани autoplasma (POEMP).
Механизми на дејство на PF и POEMP во CGN намали на механиката;
Ceska отстранување од телото имунолошкиот воспаление фактори
(Машински имуносупресија), фибронектин, урична киселина,
реолошки корекција, нормализација на липидите;
Имиња и детоксикација со симптоми на хронична бубрежна недоволна;
точност.
Позитивниот ефект на реналната функција на EG појавува во
зголемување на стапката на гломеруларна филтрација, трендот кон
зголемување на тубуларна реапсорпција и урина специфична тежина. значителни;
но, исто така, значително да се намали дневниот протеинурија. Клинички еф;
fect hemocorrection Курсот трае од 1 до 6 месеци по
третманот.
Нема негативно влијание врз перформансите на протеини
Крв спектар на курсеви им овозможи на употреба POEMP во комплексот
терапија CGN пациентите со хипопротеинемија и развој HC.
Значително зголемување на клиничката ефикасност на методите
EG, спречување на појава "се враќа" и да се намали
Таа го промовира рани знаци на труење и продолжен Прима;
nenie enterosorbents во третманот на пациенти со CGN поли;
FEPA, Enterodesum, aktilen, enterokat-М, SKN et al.
И покрај изгледите за развој на хронична хемодијализа
и трансплантација на бубрег, што е денес edins;
Твен радикал на средства за да се CGN проблеми терапија developm;
Клучни нови средства и методи на лекување на болеста
задржат висок нивното значење во модерната нефрологија.
_Dispanserizatsiya. . Во комплексот на мерки за спречување на
CGN вклучува калење војската, дијагноза и рехабилитација
фокуси на хронична инфекција, се зголеми неспецифична rezis;
tentnosti преку примена на растенијата adaptogens.
CGN меѓу службеници треба еж;
месечно следење на тестови на урина, крв крвен притисок;
медицински osmotrah- инвалидни nagruzok- исклучување
хипотермија, пушење и пиење alkogolya- нормализација
работа и одмор.
За време на во-длабочината на медицински прегледи потребно
студија на гломеруларна филтрација стапки, креатинин, урина;
вина, урична киселина, спроведување на функционална бубрезите примероци.

Воени медицински преглед.
Истражување на сите категории на лица направени
во согласност со член. 71 Редот на Министерството за одбрана на 315-1995 на RF