Прва помош за труење со јаглероден моноксид

Во САД, труење со јаглероден моноксид

Cодржина

извори
патофизиологија

хипоксија
Промена крива oxyhemoglobin дисоцијација
кардиоваскуларни неуспех
Инхибиција на цитохром А3

клиничката слика
системски манифестации

циркулаторниот систем
офталмолошки манифестации
кожни манифестации
други манифестации
Поразот на фетусот
невролошки нарушувања

Евалуација на тестови на пациентот и лабораториските
третман
Outlook
резиме

(CO) е водечка причина за смрт поврзани со интоксикација.

На годишно ниво бележи 3500 смртни случаи поради случајна или намерна (самоубиство), труење со јаглероден моноксид.

Фреквенцијата на не-фатални исходи CO труење не е инсталиран. CO гас е безбоен, без мирис и не-иритирачки.

Нејзината специфична тежина е 0,97 во однос на воздухот, така што тоа не е ламинат со други гасови. CO има повисок афинитет кон хемоглобин. Се дислоцира на кислород реверзибилно да формираат carboxyhemoglobin што доведува до ткивна хипоксија.

Симптомите на CO труење се разновидни и неизвесна, што резултира со висока фреквенција на погрешна дијагноза. Соодветен третман на труење со јаглерод моноксид бара енергични кислородна терапија со (ако е потребно) хипербарична кислород (HBO).

извори

Јаглерод моноксид се произведени ендогено во gemapigmenta метаболизмот.

Во имплементацијата на протопорфирин на билирубин ослободени CO. На тој начин формираат од 75% на ендогени CO, назначена со тоа, серумските нивоа на Dormice е помала од 1,0. Ова ниво варира во текот на менструалниот циклус и за време на бременоста.

Повисоко ниво (4-6%) е забележано во акутна хемолитична анемија поради забрзана метаболизмот на хемоглобинот. CO стои во голема мера непроменета преку белите дробови, но мала количина се метаболизира во CO2.

Егзогени CO произведени од страна на нецелосно согорување на фосилни горива. А значителен износ на CO е формирана како гас-придвижуван машини. Така, издувните гасови на автомобилите се одговорни за многу случаи на CO труење. Друг извор на CO служи на печки, бојлери жешко, гас греалки, дрво греалки и печки, кои работат на јаглен и керозин. Изворот на CO во индустријата се челичната индустрија, компаниите кои произведуваат хартија, како и формалдехид и кокс.

пожарникари работа е поврзана со висок ризик од смрт за време intoksikatsii- пожари често се јавуваат како резултат на CO труење. Затоа, сите жртви на огнот треба да се претпостави CO интоксикација.

Значаен извор на CO е пушење тутун.

серумското ниво на COHb во пушачи обично утврдени во опсег од 5-15%, но може да достигне 20%. Таквите нивоа може да биде на штета на пациентот пред или белодробни болести на срцето. CO интоксикација цигарите се смета како главен фактор во настанувањето на атеросклерозата. Покрај тоа, тоа е фактор за предизвикување на ангина, миокарден инфаркт и срцеви аритмии.

Чадот доаѓаат од согорувањето крајот на цигари, содржи 2,5 пати повеќе CO од чад вдишуваат од пушач. Во чад исполнет и слабо проветрени простории CO интоксикација е можно и не-пушачи.

Метилен хлорид се наоѓа во многу растворувачи, бои, пареи се лесно се апсорбира преку белите дробови. Во црниот дроб, што е претворена во CO. Од метилен хлорид се акумулира во ткивата постепено се ослободува, полу-живот на CO кај пациенти кои се изложени на оваа супстанција до 2 пати поголема од онаа на инхалација на CO.

патофизиологија

Патофизиологија на CO труење не е целосно сфатена. Сепак познат механизам 4, објаснувајќи на токсичните ефекти на CO:

ткивна хипоксија;
промена на крива на oxyhemoglobin одвојување;
директна инхибиција на кардиоваскуларниот систем;
инхибиција на цитохром A3.

хипоксија

јаглерод моноксид поминува брзо преку пулмонална алвеоларна мембрана. CO делува како компетитивен инхибитор во реверзибилна кислород што врзува за хемоглобинот спојката.

На афинитет на хемоглобинот да соработуваат 240 пати поголема од афинитет за кислород на хемоглобинот. Ова предизвикува високо серумско ниво на COHb кога се изложени на животната средина, со релативно ниска парцијалниот притисок на CO. Вдишување на воздухот содржи 0.01% CO, серумско ниво на COHb беше 10%. Крајниот резултат е да се намали создавањето на COHb волуменот на крвта со кислород транспортираат. Таа предизвикува ткивна хипоксија, како одраз на преовладуваат токсични за имотот.

Промена крива oxyhemoglobin дисоцијација

Ткивна хипоксија, која се јавува во формирањето на COHb, не дава соодветно објаснување за токсичните ефекти на CO. Хемоглобин има 4 сврзувачки места со кислород. Ако CO се врзува за еден од овие места, преостанатите три кислородни молекули се одржуваат цврсто хемоглобинот молекула.

Ова oxyhemoglobin крива преминува на левата дополнително намалување на износот на кислород на располагање на клеточно ниво.

кардиоваскуларни неуспех

Екстраваскуларна содржина CO е 10-15% од вкупниот износ во телото.

Овој дел е обврзана hemoprotein, вклучувајќи цитохром P450, цитохром А3 и миоглобинот. Повеќето од екстраваскуларниот CO се врзува за миоглобинот. Во присуство на хипоксија и висока концентрација на COHb во значително зголемување на серумските нивоа karboksimioglobina. Од karboksimioglobin дисоцира побавно од COHb по третманот зголемување на нивото на COHb во серумот може да се забележи. По намалување на COHb во серумот миоглобин е ослободен од врска со CO, предизвикувајќи зголемување на серумските концентрации на COHb.

Јаглерод моноксид се врзува на срцевиот мускул миоглобин во 3: 1 сооднос во однос на скелетната мускулатура. Karboksimioglobin ја намалува количината на кислород на располагање на миокардот, што може да доведе до последниот депресија.

Намалување на миокарден работа може да доведе до хипотензија и церебрална исхемија.

Инхибиција на цитохром А3

Јаглерод моноксид, исто така, врзува цитохром P450 и цитохром А3.

Што значи обврзувачки цитохром P450 не е разјаснета. CO инхибира цитохром оксидаза in vitro систем, што доведува до респираторна депресија кај митохондријални ниво. Така инхибиција на системот на цитохром може да се објасни со длабоки невролошки депресија, забележани за долго време по падот "nontoxic" ниво COHb.

Goldbaum презентира податоци за поддршка на теоријата цитотоксични. Контрола на куче со вдишување на CO загинаа кога нивото на серумскиот COHb достигна 54-90%. Други кучиња направи флеботомија и трансфузија на крв која содржи 80% COHb. Овие кучиња (трансфузираат со крв) ниво COHb пренесува 59-64% без знаци на труење.

Goldbaum заклучува дека кучињата контрола почина поради задушување на цитохром А3 и дека нивото на COHb не влијае на токсичност.

афинитет за кислород за да се цитохром A3 9 пати поголема од онаа на CO. Рецензенти потисне цитохром теорија сметаат дека мал афинитет цитохром А, што се доволни за да се спречи врзување на CO за ко цитохром, што доведува до потиснување на мобилен дишењето. Сепак, продолжена изложеност на CO во атмосфера на хипоксија може да доведе до умерена CO-обврзувачки цитохром потиснува митохондријалната респирација. Една неодамнешна студија покажува дека мали количини на растворени CO може да го инхибираат клеточното дишење во negipoksicheskoy систем.

Цитотоксични теорија е побиено од страна на две главни студии. Во експериментот, стаорци биле подложени на Geyer комплетна замена на крв kislorodnesuschey емулзија perftorana. Стаорци истакна бесплатно дишење со 90% и 10% О2 CO. Контрола на животни (без трансфузија) почина брзо под атмосфера на 95% кислород и 5% CO.

Студијата во споредба Halebian прогресивна труење на CO со чиста модел оценето аноксија. Ако CO фрустрирачки цитохром систем, во прилог на одредени хипоксија ефект, износот на митохондријалната потрошувачка на кислород треба да се намали. Разлики во потрошувачката на кислород во споредба со моделите на СБ и аноксија не се основани. Ова значи дека директна инхибиција на цитохром А3 не резултира со акутна токсичност на CO.

клиничката слика

Манифестации на CO труење често се замагли, што често доведува до погрешна дијагноза проследено суспендиран терапија.

Почетните симптоми обично вклучуваат главоболка, вртоглавица, слабост и гадење. CO труење е често погрешно се дијагностицира како "грип", Гастроентеритис или ментални нарушувања. Помалку често се меша со напади, мигрена главоболки, делириум тременс, миокардна исхемија, церебрална тумор, атипична пневмонија, епилепсија и холецистит.

Кај децата, најчеста поплака е гадење, па CO труење често се помешаат со гастроентеритис.

Со рутински скрининг CO спроведена кај пациенти во итни соби во текот на зимските месеци, фреквенцијата е поставена 2,8% зголемување на SB. Слична појава е забележана кај селектирани пациенти, жалејќи се на главоболка за време на студената сезона.

Покрај тоа, лекарите не биле во можност да се предвиди зголемување на нивото на COHb кај пациентите. На местото на изложеност CO COHb ниво прилично добро во корелација со симптомите. Во отстранување на последиците од CO или кога се дише 100% кислород означени лоши нивоа корелација и клинички манифестации. и покрај "не-токсични" нивоа COHb по третманот кај пациенти може да се одржува знаци на тешко труење.

Кога е изложен на висока концентрација на CO кома и смрт може да се случи кај пациенти без средно симптоми.

Подолгото изложување на ниски концентрации на CO може да биде помалку штетни од краток изложеност на високи концентрации на CO, дури и ако на исто ниво на COHb. На персоналот на местото на настанот обезбедување на хуманитарна помош, мора да се земе на жртвата krovi- примерок се мери со нивото на серумот на COHb корелација со клинички манифестации на најјасно.

системски манифестации

циркулаторниот систем

Иако CO труење влијае на сите органи и системи на телото, мозокот и срцето, со највисоките барања метаболни, се особено чувствителни на CO труење.

Во повеќето случаи, смртта на жртвите од ефектите на CO се јавува поради срцеви аритмии. Во присуство на коронарните болести, дури и ниска концентрација на COHb може да предизвика миокардна исхемија и инфаркт. Миокардна исхемија е најизразено во субендокардијална и subepicardial вентрикуларна области и може да резултира со дисфункција на папиларните мускули, ненормални комора движење и пролапс на митралната валвула.

Во овој случај, ЕКГ често откриени менува ST сегмент и Т-бран

Покрај тоа, забележано флатер и атријална фибрилација, вентрикуларна тахикардија, и нарушувања на срцевиот систем спроводливост. Под влијание на CO се намалува прагот на вентрикуларна фибрилација. Патолошки промени поврзани со CO труење вклучуваат локални леукоцити инфилтрација, точка крварење, некроза на миокардот и фреска тромб емболизација на коронарните артерии. Овие промени често исчезнуваат целосно во 1-2 недели.

Потешки поразен забележана кај лица со претходна коронарна артериска болест.

офталмолошки манифестации

Оштетен вид често се јавува и е во тесна корелација со времетраењето на изложеноста на CO.

дно студија може да се открие ретинални хеморагии, во облик на пламен. Тие се резултат на хипоксија и може да се случи во едно око. Често хеморагии исчезне без последици. А повеќе чувствителни индикатор на CO интоксикација е присуството на мртвите вени на ретината. Тие може да се забележи пред црвенило на мукозните мембрани и се појави на пониски нивоа на COHb.

Слепило е ретка и обично се привремени yavleniem- во некои случаи, слепило продолжува.

кожни манифестации

Класичен цреша-црвена боја на кожата со CO труење се случува најчесто се погодени се ретки бледо или цијанотични.

некроза на кожата со експлозивен може да се појават насекаде, но особено во областа на притисок (во кома пациенти) и над делови од мускулна некроза. Мионекроза поради притисокот или пролонгирано ткивна хипоксија може да доведе до рабдомиолиза (потенцијална причина за бубрежна инсуфициенција).

Други промени вклучуваат некроза на кожата потни жлезди, опаѓање на косата, оток и еритематозен плакети.

други манифестации

Во клиниката има и други физиолошки симптоми на CO труење.

Тие вклучуваат не-кардиоген белодробен едем, исхемично оштетување на цревата, црниот дроб, вестибуларниот нарушувања, губење на слухот и дисеминирана интраваскуларна коагулација.

Поразот на фетусот

Фетусот е особено чувствителни на јаглерод моноксид интоксикација, како и CO брзо поминува низ плацентата.

Дејството на концентрацијата на јаглерод моноксид на COHb во фетусот е пониска од онаа на мајката, и е избалансиран само по 14-24 часа. По овој пат на нивото на COHb во крв од плодот почнува да расте, надминување на родител 10-15%.

Исто така, се должи на промена на oxyhemoglobin дисоцијација крива фетусот COHb мали количини може значително да го намали напонот и содржината на кислород на феталната крв. Елиминација на CO од фетална крв полу-живот zatyagivaetsya- CO 3,5 пати поголема од фетусот во мајката. Бремените жени бараат повеќе енергична и пролонгирана терапија со кислород. Лонго вели дека времетраењето на производството на кислород од страна на една бремена жена треба да биде 5 пати повеќе од должината на вообичаениот тек на терапија.

На пример, ако ви треба за 4 часа, во вкупно времетраење на терапија со кислород треба да биде 20 часа за целосно да се излечи неговата мајка.

Сите жени со гестациска возраст од најмалку 26 недели, се решени на феталното срце тонови и следење на виталните функции на фетусот. До 80% од децата родени од мајки кои преживеале ако CO труење се невролошки абнормалности. фетална смрт може да се забележи и нефатални труење на мајката.

невролошки нарушувања

Од церебрална потрошувачка на кислород е многу висока, повеќето од акутни симптоми на CO труење се поврзани со нарушувања на централниот нервен систем.

испитување на 184 пациенти погодени од изложеност на CO, често се забележува жалби на главоболки (90%), вртоглавица (82%) и слабост (53%). Најзначајните патолошки промени со CO труење се случи во белата маса на мозокот. Таму има демиелинизација на бел оток прашање, и локална некроза ламинарен и петехии.

Во 50% од случаите постои загуба на хипокампусот.

Промени во сива материја, исто така, се забележани во pallidus глобус помеѓу предната и средната церебрална артерија. За CO труење Карактеристична лезија Билатералните глобус палидус. Слични лезии се забележани во мозочен удар поврзани со хипоксија и исхемија, и може да биде еднострано или пак асиметричен. Промени во глобус палидус не може целосно да се објасни на хипоксија ефекти на CO. Во оваа ситуација, тоа има вредност од комбинација на хипоксија со истовремена церебрална исхемија. Овој регион има релативно ниска потрошувачка на кислород, што му дава некои заштита од нето gipoksii- но недоволно снабдување со крв го прави чувствителни на хипоперфузија.

Лезии глобус палидус, кои се утврдени од страна на CT-скенирање поврзани со висока инциденца на следните невролошки нарушувања.

Невролошки нарушувања во акутна CO труење се почитуваат доволно често.

Водечките манифестации од невролошки пореметувања се главоболка, вртоглавица, вознемиреност, ступор, конвулзии и кома. Други абнормалности вклучуваат нарушувања во однесувањето, когнитивни пад, нарушување на одот, паркинсонизам, мутизам, тиково и афазија. Долгорочни психолошки и невролошки последици доволно изразени во 11% од преживеаните. оштетување на меморијата е забележано кај 43% од пациентите. Најчестите растројство на личноста на карактеризира со емоционална лабилност, и може да се должи на оштетување на хипокампусот.

Резолуцијата се појави во невролошки последици може да се случи во рок од 2 години. Ваквите нарушувања може да биде трајна.

Опишан синдром подоцна невролошки последици.

Тие обично се појавуваат во кома, поврзани со продолжено изложување на CO. По наплата, пациентот истакна асимптоматски период, кој е брзо заменува со развојот на невролошки нарушувања. Во 10-30% од погодени симптоми на невропсихијатриски болести се појавуваат 2-3 недели по експозицијата. Најчестите манифестации вклучуваат ментални нарушувања, инконтиненција, и одењето нарушување. Целосно опоравување се случува во 2/3 од жртвите. Ризикот од долгорочните ефекти е повисока кај постари пациенти. Дифузна демиелинизација на белата маса на мозокот во комбинација со доцните компликации.

Фреквенција далечните последици намалува кога поенергични терапија со кислород.

Евалуација на тестови на пациентот и лабораториските

Дијагноза на CO труење е главно врз основа на анамнезата.

Ако по отстранување на последиците од јаглерод моноксид пациент добива 100% кислород, нивото на COHb во крвта може да биде погрешно нормално. Секогаш треба да се одржи висок индекс на сомневање за CO труење, особено ако пациентот има неспецифични симптоми во зимските месеци.

Истражувањето жртва се спроведува во согласност со специфичната ситуација. На пример, жртвата мора да бидат тестирани на оган, со цел да се идентификуваат горат респираторни знаци на труење со цијанид или отровни гасови. Во една студија на луѓето кои извршиле обид за самоубиство, може да бара рутински скрининг за присуство на дрога, како и утврдување на крв нивоа на етанол, фенобарбитал, салицилати и ацетаминофен. Пациенти без симптоми на интоксикација и со мало влијание на токсични супстанции обемна инспекција не е потребна.

Во сите случаи, тоа се мери carboxyhemoglobin ниво.

не треба да го одложи назначувањето на 100% кислород. Одредување на гасови се врши со помош на модифицирани спектрофотометриски Анализатор на крвта гас, или (помалку прецизни) од страна на мерење на концентрација на CO во издишаниот воздух со помош на упатството за употреба на анализаторот.

Високата концентрација на издишаниот CO или висок серумски COHb потврди јаглерод моноксид труење gazom- ниска дефиниција, сепак, не ја исклучува дијагнозата.

Многу гас анализатори врз основа на параметарот Pao 2, процентот на кислородна сатурација. Бидејќи CO не влијае на износот на кислород растворени во сатурација на кислород во крвта се пресметува прецени во споредба со експонент добиена со директна оксиметрија. ова "разликата во сатурација" карактеристика на CO труење.

Кај пациенти со срцеви симптоми, коронарна артериска болест, промени во менталната состојба или ниво на COHb во износ поголем од 10%, се врши на ЕКГ. ЕКГ често има отстапувања од нормата. Најчесто забележана синусна тахикардија и ST-сегмент промени, иако е можно идентификација на буквално секој ритам нарушување.

Сериски определување на нивото на креатин фосфокиназа (CPK) и лактат дехидрогеназа (LDH) помогне во откривање на оштетување на миокардот.

Содржината на ЦК често е покачена. Изоензимите, особено CPK, рабдомиолиза овозможи да се разликува од некроза или инфаркт на срцевиот мускул. Покрај тоа, анализа на урината може да се открие миоглобинурија.

Страдав во огнот одржа градите на Х-зраци.

Иако во акутна градна радиографија често е нормално, тоа не е од некоја вредност во смисла на следење. Може да се измери нивото на цијанид, иако ова е со ограничена вредност. Анализа на други токсични супстанции кои влегуваат во телото од страна на дишење, како што се на акролеин, фозген или хлороводород гас, е бескорисна. Може да бара спирометрија и оптички бронхоскопија.

Алкохолот е често се конзумира како намерно, а во случај на случајно труење CO може да го спречи поставувањето на дијагнозата.

Затоа е потребно да се утврди содржината на алкохол во крвта. Ако постои сомневање обид за самоубиство, тогаш лекот треба да бидат испратени за анализа. Покрај тоа, таа треба да добијат резултатите од квантитативно определување на ацетилсалицилна киселина, ацетаминофен и фенобарбитал.

Во потврда на труење и помогне на другите лабораториски испитувања.

Комплетна крвна слика (рутински) може да се открие леукоцитоза. Во одредување на нивото на артериските крвни гасови и електролити откриени ацидоза поврзани со анјонски разлика. Метаболни epidoz се должи на формирањето на млечна киселина. Отстапувања од нормата често се наоѓаат во дефинирањето на гликоза во крвта, амилаза и трансаминазите. Но, таквите информации се од ограничена вредност во клиниката.

Невролошки преглед кај сите пациенти со CO труење вклучуваат психометриски тестирање.

Абнормалности во КТ скен на главата сугерира лош невролошки исход. ЦТ-скенови, може да се открие карактеристични лезии pallidus. Исто така може да се открие мозокот оток, некроза и дефекти во белата маса на мозокот. А повеќе информативни слика дава метод на магнетна резонанца во која откриени лезија не е забележан на ЦТ-скенови. На electroencephalograms обично се дефинира генерализирана бавно бран активност и (ретко) фокусна епилептиформна активност.

третман

Улогата на нитрит во различно влијание на цијанид и CO не е дефинитивно воспоставена, иако теоретски несомнено штетни.

Нитрити се користат во третманот на труење со цијанид, предизвика метхемоглобинемија. Ова дополнително oxyhemoglobin поместува кривата на дисоцијација на лево, зголемување на ткивна хипоксија. Ако жртвата е отстранета од комората и предаден на живеење труење во одделот за итни случаи, а потоа за неутрализација цијанид, што се дава интравенски, 12,5 g натриум тиосулфат.

Во помагање на местото на CO труење погодени мора да бидат отстранети од изворот на јаглерод моноксид, да им се обезбеди на одмор и да се воведе 100% кислород веднаш. Едноставна маска обезбедување дишење кислород меша со собниот воздух, не е погоден во такви случаи. Потребни крзно-маска со резервоар за испорака на струја со висок Fi0-. Маската мора да се вклопи цврсто на лицето. На полу-живот на крвниот серум COHb додека дишењето соба воздухот е 520 m, додека дишењето 100% кислород - 80 мин.

Кислородот не треба да се прекине се додека пациентот нема симптоми на труење исчезне и нивото COHb е помал од 10%.

Во многу тешки случаи се препорачува хипербарична кислород (HBO), која се врши во една или повеќе комори. Во мулти-комората се врши истовремено третман на неколку специјални patsientov- простор комора за персоналот и дополнителна опрема (на пример навивачи).

Типични терапијата е да се обезбеди прием на 100% кислород под притисок од 2,8 atm за 46 мин. Ако труење симптомите перзистираат, а потоа по 6-8 часа се одржа втората седница на терапија. Кога HBO полуживот на CO е намалена до 23 минути.

При спроведување на HBO 3 атмосфери притисок на кислородот раствора во крвта, се зголеми на 6,9%. Оваа сума е доволна за задоволување на метаболички потреби на мозокот, без оглед на концентрацијата на COHb. Покрај тоа, HBO го намалува мозокот оток.

Застапниците на методот на HBO веруваат дека неговата употреба го намалува инциденцата на крајот на невролошки нарушувања. Соодветни компаративни студии за ефикасноста на HBOT и снабдување со 100% кислород преку маска отсутни.

Од транспорт на пациентот во одделот, спроведување на HBO, тоа може да биде тешко, тоа е препорачливо прва телефонска консултација со специјалист на HBO. Запечатување на просториите за хипербарична кислородна терапија може да се постигне со повик на специјалниот претставник на телефонски услуги на Универзитетот Дјук (1-919-684-8 111).

Индикации за HBO за труење CO:

релевантни податоци историја или присуство на кома;
COHb нивоа во крвта на повеќе од 25% во било кое време;
труење зачувување симптоми после 4 часа третман со 100% кислород (вклучувајќи абнормални податоци психометриски тестирање и тахикардија);
Расположливоста на напредни невролошки нарушувања;
pH на крвта помалку од 7.2;
новороденчиња.

Едем на мозокот се третира со треба да се зголеми mannitola- крајот главата на креветот. Во тешки случаи, хипервентилација. На ефикасноста на стероид лекови контроверзен.

Исправка на метаболна ацидоза може да биде opasnoy- мали ацидоза често е нормална обесштетување одговор. Ниската pH поместува кривата на дисоцијација oxyhemoglobin на правото, зголемување ткиво оксигенација undersaturation. крива алкализација oxyhemoglobin се поместува од лево дополнително намалување на способноста на ткиво за да се апсорбира кислород и зголемување на токсичен ефект на CO.

Сепак, на pH вредност од помалку од 7.2 е нарушен кардиоваскуларни активност, па дозирана алкализација на крв е потребно.

Многу автори емпириски препорачуваме следниве тешки труења одмор за 3-6 недели. Се обезбеди целосен одмор намалува потребата на телото за кислород, намалување на ризикот од крајот на невролошки нарушувања.

Други откриени методи на лекување вклучуваат употреба на хипотермија и carbogen. Carbogen е мешавина од 5% на јаглерод диоксид и 95% кислород неговата употреба нема предност во однос на терапија со 100% кислород. Хипотермија е опасно, бидејќи ја намалува потрошувачката на кислород во ткивата и ја зголемува афинитет на хемоглобинот на CO. Сите пациенти треба да се следи од страна на невролог и психијатар.

Outlook

Прогнозата зависи од голем број фактори, како што се возраста, пушење, присуство на пулмонална или кардиоваскуларни болести, сериозноста на интоксикација, на претходната состојба на здравјето и видот на терапијата.

Кома, срцев удар, тешка метаболна ацидоза и високи концентрации на COHb се поврзани со несакани невролошки исход. Овие фактори, сепак, поради нивната варијабилност не се сигурни показатели за резултатите, и, според тоа, имаат ограничена предиктивна вредност. Патолошки наоди на компјутеризирана томографија поврзани со далечни невролошки нарушувања. Речиси сите пациенти со абнормална CT скенирање има постојана невролошки дефицит.

резиме

Главниот фокус при испитување на пациенти со CO труење треба да биде фокусирана на оценка на централниот нервен систем и кардиоваскуларниот систем.
Сите пациенти со нејасни жалбите на заматен вид се одржа офталмоскопија.
Пораст на крвниот COHb помага дијагноза, сепак, дефиницијата на "не-токсични" COHb концентрација во серумот не ја исклучува тешка интоксикација.
Сите пациенти со CO труење психометриски тестирање врши и при прием и на следење.
Патолошки промени, откриени од страна на мозокот КТ скен, се поврзани со развојот на перзистентни невролошки нарушувања.
Енергични кислородна терапија со широка употреба на хипербарична кислород е од примарно значење во третманот на жртвата.

Е. Rapsdorf, Џорџ. Џорџ. Vaygensteyn

Сподели на социјални мрежи:

Слични