Прва помош во случај на труење со отровни гасови

Видео: Сè што ти треба да знаете за јаглерод моноксид гас

Cодржина

Видео: Сè што ти треба да знаете за јаглерод моноксид гас
Труење со јаглерод моноксид (co)

Општи информации токсиколошки
труење со јаглерод моноксид се случи:

Видео: Прва помош за труење со јаглероден моноксид

Клиничката слика на труење
Повреда на респираторната функција
Повреда на функцијата на кардиоваскуларниот систем
Трофични нарушувања и нарушена бубрежна функција
класификација на труења

Видео: Упатство за прва помош

диференцијална дијагноза
мултимодалноста терапија
Клинички пример № 55
Клинички пример № 56

труење водород сулфид
труење со јаглерод дисулфид

третман

Труење со јаглерод моноксид (CO)

Општи информации токсиколошки

Јаглерод моноксид (јаглерод моноксид) се јавува секаде каде што постојат услови за делумна согорување на супстанции кои содржат јаглерод. Таа се наоѓа во многу индустриски гас (печки, генерирање, кокс) - содржина на јаглерод моноксид во издувните гасови на внатрешните граници мотори со внатрешно согорување 1-13%.

Јаглерод моноксид е широко се користи како еден од почеток соединенија на модерната органска синтеза индустрија. Покрај тоа, јаглерод моноксид се емитува во големи количини во текот на пожари, за време на согорувањето на речиси сите полимери.

Јаглерод моноксид CO - безбоен гас без мирис и без вкус. Молекуларна тежина од 28.01. Точка на вриење е 190 ° C, густина - 0.97. Во речиси нерастворливи во вода, сина пламен гори.

труење со јаглерод моноксид се случи:

Инхалација на значителни количини на јаглерод моноксид содржани во издувните гасови на avtotransporta- лица за долго време во затворен простор, гаражи и моторот на возилото се извршува;
кога "ugoranii" дома во соби со греење погрешна печка, котел во домашни и индустриски објекти, итн.;
пожари во луѓе кои се во согорувањето, чадот средина (затворени простории и станови) во транспортот вагони, лифтови, итн

Видео: Прва помош за труење со јаглероден моноксид

Акутно труење со јаглерод моноксид - најчест тип на вдишување труење, кои претставуваат 17,5% од вкупниот број на смртни случаи.

Максимална дозволена концентрација на јаглерод моноксид во воздухот на работниот простор - 20 mg / m3, без никакви посебни работа респиратори забранети во повисоки концентрации.

Токсичните ефекти на јаглерод моноксид на тело врз основа на реакцијата на хемоглобинот со крвта и формирање на абнормални пигмент karboksitemoglobina, не можат да носат кислород. Како резултат на хипоксија е hematic (транспорт) карактер. Покрај тоа, јаглерод моноксид се врзува за ензимот што содржи ткиво респираторни Fe2 +. Дисоцијација на јаглерод моноксид на овој комплекс е многу бавен, што предизвикува повреда на ткивото дишењето и редокс процеси. Така, хипоксија има делумно крпа карактер.

Суштински за формирање на carboxyhemoglobin имаат содржина на кислород во вдишуваат воздух, интензитетот на белодробна вентилација (дишење минути волумен - МО) и времетраењето на изложеност на јаглерод моноксид (изложеност). Постојат голем број на секундарни фактори: температурата на воздухот, интензитетот на физичката активност и други.

Клиничката слика на труење

Невропсихијатриски заболувања. Нарушувања на церебралната се изразени во приговорите на главоболки во темпоралниот и фронтални региони, често ќерамиди карактер (обрач симптом), вртоглавица, гадење. Таму се повраќање, понекогаш се повтори, губење на свеста до развој на длабока кома. Повреда на менталната активност се манифестира возбуда и зашеметување. Возбудена состојба на карактеристична погодени од пожар, што може да се објасни нервен-емоционални perenapryazheniem- за жртвите од издувните гасови на моторните возила и труење домаќинство потипично ступор, кома или ступор.

Понекогаш врз оваа основа се забележани епилептиформни конвулзии и trochaic тип хиперкинеза, често се појавуваат на излезот од пациентите од кома.

Невропсихијатриски болести можат да бидат изразени симптоми карактеристични за органски психоза: нарушена меморија со дезориентација во однос на времето и местото на локација, визуелни и аудитивни халуцинации, илузии на прогонот, толкување на животната средина болна реалност.

Матични церебеларна заболувања се карактеризираат со миоза, мидријаза, анизокорија, но повеќето од учениците имаат нормална големина, со жив одговор на светлина. Означени нестабилност на одот, некоординираност, тоник конвулзии, спонтани miofibrillyatsii.

Забележани нарушувања пирамидални: зголемување на тонусот на мускулите на екстремитетите, подобрување и проширување на области на тетивните рефлекси, Бабински и Oppenheim симптоми.

Посебно внимание треба да се посвети на развојот на хипертермија, што е од централно потекло, и се смета за еден од првите знаци на токсични едем на мозокот, која е најтешка компликација на акутно труење со јаглерод моноксид.

Промени во биоелектричните активност на мозокот неспецифични: обично снимен ЕЕГ депресија главниот ритам, појавата на бавни бранови (тета, делта) на висока амплитуда со акцентирани во fronto-темпорална области на двете страни. Со подобрување на бавни бранови исчезнуваат и постои активност на алфа ритам.

Кога оставајќи пациенти во кома, а на долг рок означени долги и упорни лезии на периферните нерви тип цервико-брахијалниот plexitis (главно радијални, улнарниот или средна нервите) или слика полиневрит, кои вклучуваат процесот на аудитивни, визуелни sciatic или феморалниот нерв. Можеби синдром на развојот astenovegetativnogo, токсични енцефалопатија, со амнезија Корсаков синдром.

Повреда на респираторната функција

Еден од главните симптоми на труење со јаглерод моноксид - инспириум диспнеа главен лик. Пациентите доставени од центрите на огнот, често е забележано прекршување на горните дишни патишта очевидност на слободни, бидејќи на bronhorei и хиперсаливација. Тие се жалат на отежнато дишење, болки во грлото, отежнато дишење, засипнатост.

За многу има кашлица, содржат нечистотии на чад во белите дробови избран сува и кркори. Означени отекување назофарингеален мукоза, акутна појава rinolaringita и трахеобронхитис кои произлегуваат од комбинираниот ефект на топлина и чад вдишуваат воздух, горниот респираторен изгореници. Пневмонија имаат средно природата и се предизвикани од опструкција на дишните патишта.

Повреда на респираторната функција е придружена со оштетен крв CBS со развојот на респираторна или метаболички ацидоза.

Во времето на директен контакт со највисока концентрација на јаглерод моноксид на местото на настанот може да се случи ненадејна смрт поради респираторна инсуфициенција и основните toxigenic колапс. Во некои случаи, сликата на exotoxic шок. Често постои хипертензивна синдром со тешка тахикардија.

Повреда на функцијата на кардиоваскуларниот систем

ЕКГ промени немаат специфичен карактер. Во повеќето случаи, тие се изразени знаци на инфаркт на хипоксија и пореметувања на коронарната циркулација: намалување на R бран во сите води, особено кај децата. S-T интервал се префрли на изоелектричната на линија. Т бран станува две фази или негативни.

Во тешки случаи, ЕКГ забележана појава на локални повреди на коронарната циркулација, како и во миокарден инфаркт. Овие промени се најчесто од минлив карактер и брзо исчезнуваат со подобрување на општата состојба на пациентите.

Трофични нарушувања и нарушена бубрежна функција

Повеќето од жртвите на труење со гасови се откриени на земја во несвест несреќа, лежејќи во непријатна позиција, на цврста основа, подвиткано под нозе и импакција (позиционен траума) неа. Во исто време, тие се напомене вкочанетост, болка, ограничување на погодените дел од телото.

Во раните фази на кожна трофични нарушувања забележано булозен дерматитис се карактеризира со еритема на поткожното ткиво едем на кожата и. Во понатамошниот меурчиња се формираат, исполнет со сериозни или хеморагичен содржина. Понекогаш трофични нарушувања може да се случи во зависност од видот на исхемична полинеуритис, кој е изразен во атрофија на одредени групи на мускули, сензорни нарушувања и ограничување на функцијата на ногата.

Во потешки случаи, некротични dermatomyositis кога делови се појавуваат hyperemic кожата инфилтрати и печати на понатамошно создавање на длабоко ткиво некроза и улцерации. Особено тешки случаи доведе до синдром на miorenalnogo dermatomyositis развој и акутна ренална инсуфициенција поради нефроза mioglobinuriynogo различна тежина.

Понекогаш (кога се свежи моноксид труење случаи) кај жртвите на местото на настанот е наведено црвена боја на кожата и видливи мукозните мембрани. Тоа зависи од содржината на carboxyhemoglobin во крвта. Кога кожата на пациентите со тешка хипоксија се цијанотични.

класификација на труења

Благи труење погодени држава, во која не е забележано губење на свеста во областа со висока концентрација на јаглерод моноксид е обично на задоволително ниво. Клинички доминираше нарушувања на церебралната, малку забрзана стапка на срцето и респираторната стапка.
Кога просечниот степен на труење забележани кратко губење на свеста (тежок степен на хипоксија), што претставува зголемување од мозокот и психијатриски нарушувања, појавата на матични церебеларна, пирамидални и екстрапирамидни симптоми.
Во тешки труења случува кома со тешки нарушувања на дишењето и кардиоваскуларниот систем, со можност за развој на трофични кожни заболувања и нарушена бубрежна функција.

Видео: Упатство за прва помош

диференцијална дијагноза

Лабораториска дијагноза на труење со јаглерод моноксид се состои во утврдување carboxyhemoglobin во методот крв fotoelektrokalorimetrii.

Тежината на жртвите се во висока концентрација на јаглерод моноксид зона, тоа зависи од процентот на carboxyhemoglobin во крвта. Интензивни пушењето на цигари може да се подигне carboxyhemoglobin содржината на до 16%. Во концентрации над 20% се појавуваат carboxyhemoglobin церебрални симптоми. На 50% јаглерод моноксид изрази труење со слика, и во концентрација од 60-70% се случуваат несвест, конвулзии, респираторни заболувања, и кардиоваскуларниот систем кој може да биде фатална.

Сепак, во крвта carboxyhemoglobin не е сигурен критериум за одредување на сериозноста на пациентите во прием. Во повеќето случаи, тоа е многу ниска, а клиничките симптоми кои укажуваат на тешко труење. Оваа разлика може да се објасни со интервал поминатото време од инстант евакуација на погодената област со висока концентрација на јаглерод моноксид во рамките на која се случи дисоцијација. Затоа голема дијагностичка важност е утврдување на carboxyhemoglobin во крв земени веднаш на местото на настанот.

мултимодалноста терапија

Терапевтски активности започне со отстранување на погодената област со висока концентрација на јаглерод моноксид. Во иднина, за извршување на специфични и симптоматска терапија.

Хипербарична оксигенација - специфичен антидот терапија за оваа болест, бидејќи тоа им овозможува значително да се забрза (10-15 пати) carboxyhemoglobin одвојување и зголемување на износот на кислород растворени слободно во плазмата.

Работен притисок во хипербарна комора за да се утврди во согласност со сериозноста на труењето: труење со просек притисок на тежината треба да биде 1,0-1,5 psig, во потешки случаи - 2,0-2,5 банкомат. Ако час хипербарична оксигенација сесија патолошки симптоматологија продолжи, треба да се помисли на хипоксија штета и церебрален едем, бидејќи во тоа време концентрацијата на carboxyhemoglobin во крвта се намали на просечната 50-20%. Вкупно време на престој во комората (во текот на седницата) да биде еднаков на 80-90 минути, 10-15 минути се наменети за компресија - со стапка на притисок пораст од 0,1 банкомат за 1 минута, а во исто време - на декомпресија со иста брзина. Како резултат на тоа, времето поминато на работа плато притисокот во комората е 50-60 минути.

Обично, по решавањето на статусот на седницата на пациенти се подобри, тие доаѓаат на ум, намалување на крвниот притисок, пулсот и дишењето се стабилизира на фреквенцијата, и други параметри се подобри, особено CBS и ЕКГ. Во најтешките случаи на труење, хипербарична кислородна терапија сесии може да се врши до 4 пати на ден.

Симптоматска терапија треба да се започне предхоспиталната. Тоа треба да биде во насока на враќање на соодветна респираторна функција (на пример, бесплатно на горните дишни патишта) и соодветен довод на кислород. Потоа се преземат мерки за превенција и третман на белодробен едем (воведување на уреа, фуросемид, спинална пункција kraniotserebralnaya хипотермија), корекција на CBS, спречување на воспаление на белите дробови (антибиотици, хепарин), компензација на енергетските потреби на организмот (до 2 литри 5-10% раствор на гликоза со 12 U инсулин и витамини Б1, Б6, Ц), превенција и третман синдром miorenalnogo.

труење somatogenic CO фаза во развојот на токсични енцефалопатија препорачува повторува вршење HBO во бенигни состојби (0,3-0,5 atm) во текот на 60-80 мин дневни сесии до 30 во комбинација со hemosorption и ултравиолетови fiziogemoterapiey (UFGT) за да се вендузи развој ендотоксемија.

Периодот на рехабилитација препорачува набљудување невролог, психијатар, занимање терапија, физикална терапија, физикална терапија.

Клинички пример № 55

Пациентот Б, има 49 години, беше во одделот за акутно труење СРИ JV нив. NV Sklifosovsky од 29.11.05, на (16 / ден) за труење со јаглерод моноксид. ЗПМ избави од гаражата, каде беше утврдено дека таа несвесно во автомобил со моторот, голем број на телото на нејзиниот сопруг е пронајден без трауматски повреди. На ОНЕ забележани симптоми на труење: кома, тахипнеа. ЗПМ почна инфузија, симптоматска терапија, вдишување на кислород.

Кога ќе примите останатите манифестации на интоксикација: кома, GCS - 76, чувствителност болка е зачувана, стабилна хемодинамиката. Крвен притисок - 140/90 mm Hg, пулсот - 112 отчукувања / минута, дишење независна соодветна. Во биолошките медиуми, етанол не е пронајден. Dormice во крвта - 29,7%. На ЕКГ - синус тахикардија. Во R-светлина graphy - венска стаза. Спроведена инфузија-детоксификација (форсирана диуреза), противотров (Acyzol), витамин терапија со позитивна динамика. Наспроти позадината на состојбата на терапија подобрена, интоксикација исечени, но болеста беше комплицирано со енцефалопатија на мешани потекло (токсични, posthypoxic), астенични синдром, за која врши на инфузија, антибактериски, симптоматски, ноотропски (nootropil, глицин), витамин (milgamma), воведување метаболички (aktovegin) и васкуларни (instenon) препарати 10 сесии на хипербарична оксигенација.

14.12.05 на интоксикација и компликации (енцефалопатија, астенични синдром) исечени, релативно задоволителна состојба. Пациентот е свесен, игла, е фокусиран. Жалбите за слабост, губење на слухот. Учениците се просечни вредности, OS = OD. Кожата на нормална боја. Дише тешко, не отежнато дишење, БиХ - 18 минута. Хемодинамиката стабилна, крвен притисок - 120/80 mm Hg Срцето стапка - 88 отчукувања / мин. Стомакот мека, не подуени, палпација безболна. Соодветна диуреза.

Менталниот статус: Контакт, фокусирани, постојан расположение, самоубиствени мисли не, без психоза. Тој инсистира на празнење дома.

Отпуштен дома. Препорачано: терапевт станбени надзор, консултации ЕНТ лекар.

Клиничката дијагноза: 1. труење со јаглерод моноксид. Кома (GCS - 76). 2. Енцефалопатија мешани потекло (toksikogipoksicheskaya). Астенични синдром.

P.S. Еден пример на еден типичен акутно труење од издувните гасови на автомобилот содржи CO, со поволен исход кај жените, и покрај смртта на местото на настанот во ист автомобил човек.

Клинички пример № 56

Пациентот К., 27 години, е во центарот на акутно труење со Институтот за итна медицинска помош. NV Sklifosovsky од 29.01.08, (7 К / ден) за труење со јаглерод моноксид, којшто МСП од гори автомобил беше донесено. Од зборовите на Врана ЗПМ свесни, STS е пронајден во несвест. На ОНЕ NSR одржа инфузија, симптоматска терапија, вдишување на кислород.

Кога ќе примите означени интоксикација и вдишување повреда: ниво на свест - ступор, кома (GCS - 7б) со респираторна слабост на мешан тип, а со тоа се интубира и префрлени на вентилаторот. Мермер кожата, аускултација на белите дробови - без отежнато дишење, стабилна хемодинамиката. Отчукувањата на срцето - 116 отчукувања / мин. Крвен притисок - 135/85 mm Hg

Во biomedia откриени 4.07% етанол во крвта, во урината - 5,4% COHb во крвта - 27,0%. На Шемата за фармацевтски бенефиции - изгори на респираторниот тракт. На ЕКГ - синус тахикардија. Во R-светлина graphy - изречена васкуларна конгестија со пулмонален едем елементи.

На одделот спроведе toksikoreanimatsii инфузијата детоксикација терапија, форсирана диуреза, симптоматски, антибиотици, ноотропски, витаминска терапија, 1 седница на HBO со позитивна динамика. интоксикација на третман исечени, свест на пациентот поврати, екстубиран. болест комплицирана за токсични енцефалопатија, гноен трахеобронхитис, пулмонален едем, пневмонија.

На Шемата за фармацевтски бенефиции од 30.01.08 градот - termoingalyatsionnaya повреда - II од чл.

Дишам "Atrovent" - 20 кап. x 3 пати / во - solkoseril - 2 ml x 2 пати.

Испитани од страна на психијатар. Заклучок: posthypoxic енцефалопатија. Препорачано: карбамазепин - 0,2 х 3 пати, сепак, со оглед на медицинска историја на episindroma на позадина на алкохолни интоксикација, беше одлучено да се воздржат од HBOT сесии. Потоа пациентот беше доделен антибактериски (ampioks), симптоматично, ноотропски (пирацетам, Cavintonum, глицин), витамини (витамин Б, витамин Ц), на муколитици прием (ACC), psychopharmacological корекција (relanium).

04.02.08 градот - во однос на позадината на државата на терапијата е подобрена - релативно задоволително ниво. Интоксикација и компликации (гноен трахеобронхитис, пулмонален едем, пневмонија) исечени. Пациентот е свесен, контакти, фокусирани. Жалбите за слабост, сува кашлица. Дишење мазни, цврсти, што се врши во сите оддели. БХ - 18 мин. Аускултација - без отежнато дишење. Ритмичка тонови на срцето. Срцето стапка - 88 отчукувања / мин. Крвен притисок - 120/80 mm Hg Соодветна диуреза.

Контрола R-graphy, белите дробови од 04.02.08 - белите полиња јасно.

Менталниот статус 04.02.08 g. Мазна расположение. Без психоза. забележува режим. Тој инсистира на празнење дома.

Отпуштен дома. Препорачано: терапевт станбени надзор, контрола (помошни) FBS во 3-4 дена.

Медицински препораки: nootropil - 2 капа. (Наутро, попладне), cavinton - на 1 табот. x 3 пати ACC - 1 пакет. x 3 пати, bromhexine (сируп) - 10 ml x 3 пати, аспирин - 0.5 - 1 јазиче. x 2 пати (по оброк) Aevitum - 1 табот. x 3 пати Riboxinum - 1 јазиче. x 3 пати meksidol - 1 јазиче. x 3 пати, Atrovent Вдишување - 20 капки. x 3 пати.

Клиничката дијагноза. труење со јаглерод моноксид: Примарна (58?). Вдишување повреда - II уметност.

Компликации: кома (GCS - 7б), респираторна инсуфициенција комплицирана од мешан тип. Гноен трахеобронхитис. Белодробен едем. Пневмонија. Енцефалопатија мешани потекло (toksikogipoksicheskaya).

Обезбедување: пијанство.

P.S. Во овој случај, и покрај сите докази, морав да се откаже од седниците на хипербарична кислород во врска со назнака (од роднини) во поранешната напади пациентот. Во оваа ситуација, во присуство на енцефалопатија треба да се засили ноотропски (пирацетам, глицин) psychopharmacological третманот и корекција (карбамазепин, relanium).

труење водород сулфид

Водород сулфид (H2S) - безбоен гас со карактеристичен мирис на расипани јајца. Кога концентрацијата на воздухот 0,02-0,2 mg / l на симптоми на интоксикација смртоносна концентрација во воздухот - 1.2 mg / l.

Водородниот сулфид има невротоксични ефект се должи на развој на ткивна хипоксија и локални иритирачки ефект.

Интоксикација симптоми: течење на носот, кашлање, болка во очите, блефароспазам, бронхитис, главоболка, гадење, повраќање, вознемиреност. Во тешки случаи - кома, конвулзии, токсични белодробен едем.

Третман - престанок на понатамошен контакт со гас. Вдишување на амил нитрит, долгорочна терапија со кислород, хипербарична терапија со кислород, симптоматска терапија.

труење со јаглерод дисулфид

Јаглерод дисулфид (CS2) - течност, вриење на 42 ° C и запалива на температура од 117 ° C.

Зафат на можно преку дигестивниот тракт и на респираторниот тракт. Тоа главно се акумулира во црниот дроб, pochkah- 90% се метаболизира, излачува во урината кај 10% од производството непроменета преку белите дробови.

Смртоносна доза за прием во - 1 g, концентрацијата на високо токсични во воздухот - повеќе од 10 mg / l.

Јаглерод дисулфид има локална иритација, ресорптивен - психотропски, невротоксични ефекти, која е предизвикана од страна на наркотични ефект врз централниот нервен систем поврзан со не-специфични не-електролити ефект.

Симптоми на труење: главоболка, вртоглавица, атаксија, конвулзии, губење на свеста. Несвест се заменува со ментална и моторни возбудувањето. Можно повторување на конвулзии со губење на свеста, респираторна депресија. Ако голтање е забележан гадење, повраќање, болки во стомакот, во контакт со кожа - црвенило, плускавци.

третман

Отстранување на жртвата од погодената област. По контакт со јаглерод дисулфид се врши внатре во стомакот на перење со принудно хранење. Прикажани диуреза, кислород инхалација, симптоматска терапија (во конвулзии - диазепам 10 mg интравенски).

ЕА Лужники, Г.Н. Sukhodolov

Сподели на социјални мрежи:

Слични