Итна помош за труење со алкохол и неговите сурогати

Видео: Vitim_02.AVI

Cодржина

Видео: vitim_02.avi
Дистрибуција на труење
труење со алкохол (алкохолни кома)

Општи информации токсиколошки
Патогенезата на токсични акција
Наркотични ефект на етанол зависи од:
Клиничката слика на труење со алкохол
Диференцијална дијагноза на алкохолни кома

Видео: vitim_01.avi

Сеопфатен третман на труење со алкохол

Дистрибуција на труење

Алкохолно труење за многу години окупираа лидерската позиција меѓу домашните труење во нашата земја. Повеќе од 60% од сите фатални труење предизвикано од оваа болест. Од нив, околу 98% од смртните случаи се случи пред давање на медицинска нега во предхоспиталната фаза. Само 1-2% од пациентите умираат во болниците. Околу 90% од хоспитализираните пациенти претставуваат алкохолизам.

труење со алкохол (алкохолни кома)

Општи информации токсиколошки

Акутно труење со алкохол се обично поврзани со приемот на етил алкохол или разни алкохолни пијалаци со содржина на етил алкохол од повеќе од 12%.

Етил алкохол (етанол C2H5OH) - безбојна течност што има молекуларна тежина од 46,07, температура на вриење е 78,4 ° C, измешан со вода во било кој однос.

На Toxicokinetics етанол идентификува две различни дистрибуција фази ресорпција (цицање) и на елиминација (селекција). Во првата фаза, органи на сатурација етанол и ткива е значително побрзо од своите Метаболизам и екскреција, при што постои зголемување на концентрацијата на крвта. Тоа е лесно навлегува клеточните мембрани, брзо се апсорбира во стомакот (20%) и тенкото црево (80%). Во просек, 2,1 часа на неговата концентрација во крвта го достигнува максималното ниво. Телата на интензивно снабдување со крв (белите дробови, црниот дроб, бубрезите) динамичка рамнотежа концентрација на алкохол во крвта и ткивата е поставена во рок од неколку минути.

Ниска концентрација на алкохолни пијалаци (30%) се апсорбираат побрзо. снабдување со храна во желудникот успорува апсорпцијата на алкохол се должи на нивната адсорпција својства. На гладно, се повторува приеми, како и кај луѓето со болести на желудникот (гастритис, пептичен улкус) на стапката на ресорпција е многу повисока. Во црниот дроб, 90% етанол ослободен на телото е подложен на оксидација (стапка на оксидација на 6-7 g / hr) од страна на алкохол дехидрогеназа ензим како што следува: етанол -> ацеталдехид -> Оцетна киселина -> јаглерод диоксид и вода (C2H5OH -> CH3CHO -> CH3COOH -> CO2 + H2O).

Во нормални услови, мал дел од етанол (1-2%) се оксидира до ацеталдехид од страна на ензимот каталаза, кој се наоѓа во сите ткива (мускули и др.). Овој процент е значително зголемен кога испади алкохол и е важен дел од механизмот на акутни и хронични толеранција на алкохол. Околу 10% од апсорбираната доза на алкохол се излачува непроменет преку бубрезите и белите дробови за 7-12 часа. За определување на погоре дистрибуции етанол фаза (која има голема дијагностичка и форензички вредност) се бројат односот на нивоа на концентрација во урината и крвта. сооднос на ресорпција фаза е просечната <1, а в фазе элиминации — всегда >1. Объем распределения алкоголя составляет примерно 60 л/кг.

Патогенезата на токсични акција

Етанол различни психотропни ефекти поврзани со наркотични ефект врз централниот нервен систем, слабеење процес на сопирањето. Во тешки труења случува слабеење процеси побудување поради промена во метаболизмот на мозочните клетки, медијаторот системи дисфункција, намалена искористеност на кислород.

Наркотични ефект на етанол зависи од:

а) стапка на ресорпција (повисока стапка на раст на концентрација на алкохол во крвта, поизразена наркотични ефект на идентични концентрации во истиот пациент);
б) Toxicokinetics фаза (во фаза на ресорпција на наркотични ефекти на етанол отколку во фазата на елиминација во исто концентрации во крвта);
а) концентрација во крвта;
г) степенот на развој на толеранција на пациентот да алкохол. Важна улога во токсичните дејство на алкохол е развојот на метаболички ацидоза, кој извор - кисела неговата биотрансформација производи (ацеталдехид, оцетна киселина).

А смртоносна доза на етанол под единечна доза е од 4 до 12 g на 1 кг телесна тежина (во просек од 300 ml од 96% етанол во отсуство на толеранција на тоа.) Алкохол кома се развива кога етанол во крвта концентрација од околу 3 g / l, и смртоносна концентрација - 5-6 g / l.

Клиничката слика на труење со алкохол

Клиничкиот тек на акутно труење со алкохол може да се направи разлика од најкарактеристичните патолошки синдроми. Во чекор toxicogenic најголемо значење кома и други невролошки пореметувања, надворешна дишење, кардиоваскуларната функција систем- во чекор somatogenic - невропсихијатриски заболувања, воспаление на респираторен синдром miorenalny, синдром на повлекување.

Во чекор toxicogenic труење тежината на пациентот утврдени од страна на длабочина од кома и придружник компликации. Идентификувани од два алкохолни фаза кома во две embodiments, проток: 1) фаза површината на кома (комплицирани и некомплицирани) - 2), фаза на длабока кома.

Фаза површина кома манифестира губење на свеста, недостаток на контакт со околината, намалување на рожницата, pupillary рефлекс, инхибиција на остри чувствителност на болка. Постои неконзистентност невролошки симптоми: намалување или зголемување на тонусот на мускулите и тетивните рефлекси, појава на очни патолошки симптоми ( "игра учениците" лебдечки движење на очното јаболко, анизокорија) кои се минливи по природа. Зголемен мускулен тонус проследено со мускулите за џвакање тетанус, појавата на симптомите на менингите, првенствено miofibrillyatsiey локализиран во градите и вратот. големина ученик може да бидат различни, но тоа е повеќе заеднички грчеви.

Клиничкиот тек на алкохолни површина кома со помош на два фази, врз основа на разликите во одговор на болни дразби. Во I ул. пункција или притисок во точките на притисок на тригеминалниот нерв е придружена од страна на зеницата, лицето реакција на мускулите на лицето, заштитни движењата на рацете. Таквата реакција причина амонијак влијание (памук натопени во 25% раствор на амонијак, донесе до носот на растојание од 3-5 см), и медицински постапки (гастрична лаважа, субкутана инјекција, итн.) Во членот II. Во одговор на ваквите дразби се појавуваат само ироничен хипертоничност на рацете и нозете, miofibrillyatsii- пупиларен одговор е променлива.

Содржина на алкохол во крвта, со површина алкохолни кома има голем опсег (2-6 g / l во крвта и 2,5-8,0 g / l во урината). Тоа зависи од различни сериозноста на акутни и хронични толеранција на алкохол, заштита на црниот дроб функции, итн

длабока фаза кома изрази целосно губење на чувствителноста на болка или недостаток на остар пад на рожницата, pupillary, тетивните рефлекси, мускулна атонија, намалена телесна температура. со содржина на алкохол во крвта и урината, исто така, варира во широк граници (односно 3,0-7,5 и 3,0-8,5 g / l).

Така, невролошки симптоми алкохолни кома, особено длабоки, - варијанта на дрога и кома може да се случи кога другите етиологија toksikogipoksicheskogo карактер.

Електроенцефалограм на различни длабочина алкохолни komah има карактеристични промени: површина кома - неорганизирана одложен базалната активност (бројот на 8-10 / s, со амплитуда од 10-80 mV) против која редовно се случуваат синхрони флеш делта активност (1-4 c / со со амплитуда на 60-180 microvolts), и тета активност (4-7 брои / sec со амплитуда од 50-100 microvolts). Кога длабока кома истакна мономорфна синусоидална делта активност (1-4 брои / сек со амплитуда 100-240 mV), против која единица клетки се евидентираат главната активност на мозокот (сл. 3).

Сл. 3. ЕЕГ во длабока кома алкохол

Нарушувања предизвикани од разни надворешни здив Аспираторски опструктивни компликации - јазикот демант, хиперсаливација и bronhoreya, аспирација vomitus, laringobronhospazmami. Клинички, тие се карактеризираат со кукурикање брзо дишење, нередовно и неорганизирана чин дишење, болест Crocq е, отекување на вените на вратот, големи клокотот Рале во текот на големи бронхиите. аспирација киселина често доведува до развој на белодробна ателектаза или синдром на Менделсон е (изгореница респираторниот тракт).

Респираторна инсуфициенција на централниот вид - ретка компликација која се јавува кај оваа болест само во состојба на длабока кома. Најтешките респираторни заболувања забележани со комбинација од двете форми. Таа е водечка причина за смрт кај пациенти со акутно труење предхоспиталната без медицинска помош.

респираторни нарушувања придружени со оштетен крв CBS. Метаболна ацидоза со алкохолни кома се компензира на одреден степен на респираторна алкалоза. Неуспехот на компензаторни можности води кон развој на комбинираниот декомпензирана ацидоза.

Заболувања на кардиоваскуларниот систем со алкохолни кома неспецифични. Повеќето клинички симптом постојано, без оглед на длабочина од кома, во повеќето случаи се дуе тахикардија.

Артериски притисок на површината се движи од кома до занемарлив умерена хипертензија хипотензија, а потоа израмнат. Во длабока кома, со инхибиција на раст на матични механизми за регулација на васкуларниот систем, постои намалување на васкуларниот тонус, што предизвикува пад на крвниот притисок до колапс.

Студијата на централната хемодинамиката покажува хиповолемија феномени најизразено во длабока кома. Зголемен крвен хематокритот, нарушувања на коагулацијата на крвта кон хиперкоагулабилност во комбинација со ацидоза, хипотермија и вкупно доведе до нарушување на крвта rheology, што резултира нарушувања микроциркулацијата. Нивните клинички манифестации - бледило и прошараноста на кожата, akrozianoz, вбризгување на склерата.

ЕКГ промени (намалување ST сегментот, Т бран на негативни, аритмија) најчесто се забележани со длабока кома. Тие се минливи и се реверзибилни. Овие нарушувања се секундарни општи промени во хомеостазата во алкохолни кома. Специфични директна кардиотоксичност на етанол на многу висока концентрација во крвта не се обележани. Набљудуваните хемодинамски нарушувања се поврзани главно со повреда на прописите на васкуларниот тонус. Сепак, присуството на хронични кардиоваскуларни болести, особено алкохолни кардиомиопатија може да се развие упорни аритмии и срцевата спроводливост. Доцни компликации кои произлегуваат somatogenetic фаза, се однесуваат пред се на невро-психички сферата на телото.

Излегување алкохолни кома се јавува поинаку. Поголемиот дел од пациентите имаат периоди на нервоза. По исцрпување на физичка активност побудување се заменува со состојба на спиење. Во prosonochnom состојба кај пациенти кои страдаат од хроничен алкохолизам, психомоторна агитација периоди издолжени и скратена периоди на спиењето.

Кога побудување мотор понекогаш се почитуваат кратки епизоди илузорна перцепција на животната средина, аудитивни и визуелни халуцинации. Тие се придружени со чувство на страв и вознемиреност, и по се опоравува пациенти оцени како сон, прошарани со реалноста.

Поретко, обично кај лицата без долга историја на алкохол, на преминот од кома на свеста придружена adynamia, сомноленција, астенија, без знаци на психомоторна агитација.

Тешки труења понекогаш предизвикува развојот на напади, кои најчесто се случува во првите неколку часа по објавувањето на кома. Напад на тонично-клонични напади проследено со респираторна инсуфициенција поради тетанус џвакање мускули, хипер bronhorei и скелетните мускули. Сепак, тоа е обично е дозволено да безбедно рок од неколку минути, а потоа со инхибиција на пациентите и астенија. Конвулзивни нарушување се развива улиците страдаат алкохолни енцефалопатија. Таквите напади кај овие пациенти, таму се обично историја.

Во postkomatozny период кај пациенти со хроничен алкохолизам развива мамурлак. Ако комплекс терапевтски мерки го посветуваат доволно внимание на третманот, а потоа некои пациенти се јавува делириум тременс, поинаква од класично тече делириум тременс. Поединци кои имаат алкохолна кома делириум синдром се развива веднаш по излегувањето од кома или неколку часа подоцна, тоа е, практично нема период на апстиненција од алкохол. Тоа е релативно лесно да се третираат, има абортус, mitigirovannuyu сегашната форма.

Други, поретки компликација - алкохолни амаурозис. Многу прогресивна загуба на видот до целосно слепило развива во рок од неколку минути. Ширината одговара на осветлување ученик, во живо pupillary рефлекс продолжува. Алкохолни амаурозис, веројатно има психогена и работи независно, визија е целосно реставрирана во рок од неколку часа.

Воспаление на респираторниот систем - трахеобронхитис и пневмонија - еден од најчестите долгорочни компликации кои се јавуваат кај пациенти подложени на аспирација-опструктивни болести дишење за време на кома. Тие се карактеризираат со брзи (првиот ден) и развојот на курсот. Пневмонијата nizhnezadnih локализирана главно во или во горниот дел (со синдром на аспирација) белите дробови.

Тоа е исто така ретка, но сериозна компликација повеќе - синдром miorenalny. Непријатна позиција на пациенти во кома (подвиткано под него, нозете свиткани во зглобовите) доведува до компресија на големите крвни садови на екстремитетите и повреда на нивните снабдување со крв. Заеднички нарушувања на микроциркулацијата во алкохолни кома се отежнати од страна на локалната (како резултат на притисокот на сопствената телесна тежина) или позиционен притисок врз одредени мускулни групи. Како резултат на развој на исхемична некроза коагулација на мускулите.

Кога се врати свеста, пациентите се жалат на болка, ограничување на движењето, зголемување погодени едем екстремитети. Оток има густа, Вуди конзистентност кружно прифаќа ногата, а понекогаш и во зависност од подрачјето зафатено протега на задникот или градите, обично на едната страна од телото. Како резултат на компресија на нервни стебла развие невритис со намалување на сите видови на чувствителност. синдром Miorenalny е придружена од страна на ослободување на 1-2-ти ден валкани-кафеава урина, кои содржат миоглобинот, токсична нефропатија и развој. Ако доцна или не е доволно интензивно лекување развиени акутна ренална инсуфициенција.

Диференцијална дијагноза на алкохолни кома

Дијагноза на алкохолни кома се базира на клиничката слика на труење, ЕЕГ податоци и лабораториски студии.

Недостатокот на јасна позитивна динамика во состојба на кома пациентот за 3 часа на позадина на инфузиона терапија покажува непризнаени компликации (трауматски повреди на мозокот, белодробна ателектаза, итн), или се доведува во прашање точноста на дијагнозата на алкохолни кома.

Најголемата тежина е диференцијалната дијагноза на оваа болест со кома предизвикана од следните патологии, во комбинација со алкохол интоксикација:

трауматска повреда на мозокот, акутен мозочен удар;
алкохол интоксикација лажни сурогати (хлорирани јаглеводороди, метанол, етилен гликол);
отров апчиња и наркотични дроги, лекови за смирување;
хипогликемична кома.

Видео: Vitim_01.AVI

На модерната брзо методи за квантитативно определување на етанол има неприкосновен предност на гасно-течна хроматографија, дозволувајќи им на полагање на главната студија за да се идентификуваат голем број на биолошки течности за супстанции со наркотични ефект (метанол, повисоки алкохоли, хлорирани јаглеводороди, итн.)

На просечна концентрација на алкохол во крвта на пациентите при прием во коматозна состојба е 3,5-5,5 g / l. Целосна корелација помеѓу длабочина од кома и концентрацијата на алкохол во крвта не е присутен, иако тенденцијата кон продлабочување на коматозна состојба со зголемување на износите на алкохол во крвта. Покрај тоа, исто концентрации понекогаш се јавуваат кај лица под дејство на алкохол и алкохолни кома. Затоа, концентрацијата еден показател етанол во крвта не може да биде критериум гравитација алкохолни труења. Дијагнозата мора да биде врз основа на клинички податоци за степенот на кома поради токсичните дејство на алкохол, чие присуство во телото е основана од страна на лабораториски методи.

Сеопфатен третман на труење со алкохол

Пациенти во состојба на алкохолни кома бара интензивна нега, за кои се хоспитализирани во центри за третман на труење или во други болници каде што е можно случај на вонредна состојба дијагностика и интензивна нега. Навремена здравствена заштита во предхоспиталната фаза обично одредува поволен исход.

Помагање мора да започне со реставрација на соодветна белодробна вентилација, во зависност од формата на проблеми со дишењето. Во случаи аспирација-опструктивна респираторни пореметувања врши тоалет орална содржина сукција на горните дишни патишта преку канал (со површината кома). За да се намали хиперсаливација и bronhorei субкутано администриран атропин (2,1 ml раствор на 0,1%).

Во случај на повреда на централниот тип на дишење е потребно да се спроведат прелиминарна механичка вентилација по трахеална интубација. Кога се меша форма елиминира нарушувања првата аспирација-опструктивна респираторни нарушувања, а потоа поврзување на вентилација. Тоа го покажува вдишување на кислород. За решавање на ателектаза потребно постурална дренажа и тешки градите перкусии. По воспоставувањето на соодветен дишење перат преку сонда стомакот, што е особено важно во фаза етанол ресорпција кога неговата концентрација во крвта е поголемо од урина.

Во тешки хемодинамски нарушувања врши protivoshokovym терапија: интравенска плазма-замена на решенија - polyglukin, gemodez или reopoligljukin (400 ml) - 400 ml раствор на 5% glyukozy- 400 ml физиолошки раствор на натриум хлорид за да се metadoksilom 600 mg (10 mL) за забрзана елиминирање на токсични алдехиди и хипотензија за време на приемот - 60-100 mg преднизолон интравенски раствор на гликоза. Bemegride контраиндициран или високи дози analeptikov поради ризикот од развој на епилептиформни напади и опструктивна респираторни заболувања.

Гастрична лаважа преку цевка одржи во позиција на страна (5-8 l делови на нормална вода на собна температура од 400-700 ml за да се исчисти за миење на вода). Посебно внимание треба да се посвети можно целосно отстранување на последниот дел од водата за миење. Ова се постигнува со воведување на сондата во различни длабочини и умерен притисок во епигастрична област на пациентот. Занемарувањето на оваа постапка понекогаш доведува до аспирација на миење вода на повраќање на излезот од кома кога ендотрахеална цевка се отстранува по опоравува рефлекси.

Ако не е возможно трахеална интубација, за било кои причини, гастрична лаважа на пациенти во состојба на длабока кома, не се препорачува.

За целите на исправување на метаболички ацидоза интравенски 600-1000 ml од 4% раствор на натриум хидрогенкарбонат. Во тешки хиперосмоларност крв, биле пријавени со продолжено пијан држави, потребна хемодијализа. За забрзување на алкохол, што оксидацијата се администрира интравенски 0.06% раствор на натриум хипохлорит - 400ml (преку централниот катетер за да се спречи оштетување на васкуларниот ѕид), 500 ml на 20% раствор на гликоза со 20 единици на инсулин и витамин комплекс (5.3 mL од 5 % раствор на витамин Б1, 5.3 ml од 5% воден раствор на витамин Б6, 5.3 ml од 1% раствор на никотинска киселина, 5.10 ml на аскорбинска киселина), се карактеризира со детоксикација акција и да придонесе за подобрување на метаболички процеси.

Кога е изразен синдром аспирација, опструктивна респираторни нарушувања што е прикажано држи прва санација бронхоскопија.

ЕА Лужники, Г.Н. Sukhodolov

Сподели на социјални мрежи:

Слични