Прва помош за труење со салицилати

Акутна орална администрација на салицилати е често придружена со гастроентеритис должи на директна иритација на гастроинтестиналниот тракт. Понекогаш постојат извештаи на гастричната перфорација. Често постои крварење во горниот гастроинтестинален тракт, како и тешки и упорни повраќање е тешко да се запре. Ренална инсуфициенција како последица на акутно труење е ретка.

Ако труење со салицилати обично означени комбинација респираторна алкалоза и метаболна ацидоза. Салицилат директно го стимулира респираторните центри во мозочното стебло, што доведува до респираторна алкалоза. Многу висока концентрација на салицилат притиснете дишење.

Салицилат подобрува липолизата, uncouples оксидативна фосфорилација и ја инхибира различни ензими кои се вклучени во метаболизмот на аминокиселини и ослободување на енергија. Така, кога ацидоза труење со салицилати кетоацидоза е делумно се должи на зголемување на дефект на масни киселини и делумно млечна ацидоза. Развојот на метаболна ацидоза е веројатно да се придонесе за образовни и други киселини поврзани со меѓупроизводи на енергетскиот метаболизам.

Кај тешко труење може да се доживее конфузија, поспаност, конвулзии, респираторен арест, кома и смрт на мозокот. Намалување на производството на ATP се должи на раздвојување на оксидативна фосфорилација доведува до акутна церебрална инсуфициенција и едем на мозокот. Концентрацијата на гликоза во цереброспиналната течност во споредба со своите серумско ниво може да биде многу ниска, кој го имитира симптомите на бактериски менингитис. Од смртните случаи на труење со салицилат, доаѓа и покрај интензивната супортивна терапија, тоа е често се должи на мозочна смрт.

Ефекти врз срцето поради задушувањето на АТП производство, ацидоза, електролитен дисбаланс, и (понекогаш) значително хипертермија. Тоа може да биде срцева слабост, но тоа не е обично голема компликација. Постојат срцеви аритмии, вклучувајќи рано вентрикуларна екстрасистола, вентрикуларна тахикардија и вентрикуларна фибрилација.

Една од главните причини за тешка состојба на пациентот може да биде белодробен едем. Во повеќето случаи постои не-кардиоген едем (синдром на респираторно пореметување кај возрасни) - ARDS компликација на акутно предозирање со салицилати, се јавува почесто кај возрасните отколку кај деца. Премногу агресивни обиди за зголемување на диурезата во третманот на труење со салицилат може да предизвика хидростатски пулмонален едем поради преоптоварување со течности од телото, особено кај постари пациенти со незначителна срцева резерва.

Деца со несоодветна секреција на антидиуретичен хормон исто така подложни на преоптоварување со течност и белодробен едем. За разлика од акутно труење, во која белодробен едем се јавува ретко, хронично труење со салицилати често водат до ARDS.

За правилно оценување на серумските салицилат и затоа оптимално управување пациентот бара јасно разбирање на апсорпција, дистрибуција, метаболизам и екскреција на овие агенси.

по апсорпција ацетилсалицилна киселина преобратени во салицилат за неколку минути. Кога проголтан големи количини на врвот ацетилсалицилна киселина во серумот салицилат не може да се постигне по 18-24 часа, иако неговите токсични концентрации обично се јавува во првите 6 часа. Салицилат Стомакот таложење понекогаш се случува што предизвикува неговата продолжена апсорпција. Метил салицилат, како течност, брзо дава максимална концентрација во крвниот серум. Од друга страна, кога проголтан аспирин капсули неговите токсични ниво понекогаш се постигнува само по неколку часа.

Во терапевтски концентрации на салицилати екскреција се јавува главно се должи на метаболизмот на црниот дроб. Дури и при максимална терапевтско ниво saturates на црниот дроб ензим кој предизвикува елиминација кинетиката на нула цел во кои по единица време одредена количина на дрога се метаболизира независно од неговиот плазма концентрации. Ова осигурува акумулација на салицилат и подолго отстранување од телото.

Во токсични концентрации на салицилати Главниот пат на екскреција станува ренална екскреција. Недисоцирани салицилна киселина се реапсорбира во бубрежните тубули, кој го успорува неговата екскреција. Алкализација на урината промовира формирањето на јонизиран салицилат, кои не се реапсорбира и се излачува во урината. Во врска со нула кинетика ред, и кисела урина дехидрација реакција кај нелекувани пациенти со труење на 50% намалување на салицилат нивоа во телото може да побара неколку дена.

По апсорпција салицилат дистрибуира во ткивата. На повисока концентрација на лекот, на долниот дел од него, се врзува за протеините. Со развојот на метаболна ацидоза, зголемување на процентот на слободни синдикати и дрога е во можност да одат во ткивото. Навистина, падот на pH 7,4-7,2 двојки износот на недисоцирани салицилна киселина, може да се дифузни надвор од плазма. протеинска фракција поврзани намалување и зголемување на недисоцирани дрога на низок волумен промена на рН вредноста на дистрибуција (Vd) салицилат. Во зависност од различни фактори Vd се движи 0,15-0,35 l / kg. Во хронична интоксикација со салицилати поголем волумен на дистрибуција.

Тоа Vd промени го комплицираат толкување на серумските нивоа салицилат. Бидејќи на индивидуалните разлики Vd пациенти може да имаат сосема различни вредности на вкупно салицилат во телото (и нејзините нивоа ткиво), со истиот серум. Намалувањето на покачени серумски нивоа на салицилат може да значи не само metabolization на дрога и ренална екскреција, но неговиот потег од крвта во ткивата и зголемување на токсичност како раст Vd. Тоа е поради оваа причина дека третманот на пациентот во секој случај не треба да се ограничи на исправката на серумските нивоа на салицилати. Ова е особено важно во хронична интоксикација со салицилати, кога може да се случи тешка интоксикација кога овие серумски нивоа на дрога, која во акутно труење ќе предизвика минимални симптоми.

Акутна ацетилсалицилна киселина во количина не поголема од 150 mg / kg, мала е веројатноста да предизвикаат значителни токсичност и било кој од неговите манифестации, освен можеби повраќање поради иритација на гастроинтестиналниот тракт. Акутна земање на дрога во доза од 150-300 mg / kg предизвикува блага или умерена токсичност за hyperpnoea, повраќање и профузно потење, тинитус и оштетена киселинско-базната рамнотежа. Голтање на повеќе од 300 mg / kg резултираше со умерена или тешка труење. Ако лекот е донесен во последните 24 часа, потенцијалните последици од добивањето на акутна дози се значително потешки.

За да им помогне во предвидување на степенот на интоксикација поради акутна единечна доза на ацетилсалицилна киселина во тема што не примаат салицилат неодамна nomogram може да се користи Дон. Нивото на серумскиот означени на него не порано од 6 часа по внесувањето. Не-токсични концентрации мери пред тоа, не ја исклучува последователниот развој на симптоматска интоксикација. Третманот на симптоматските пациенти се врши без оглед на податоците добиени преку nomogram.

Дон nomogram не може да се користи во следниве случаи: 

Хронична интоксикација со салицилати е резултат на прекумерна администрација на терапевтски дози за 12 часа или повеќе. Одреди дозата кои придонесуваат за хронична интоксикација, тоа е многу тешко. На пример, ако пациентот е дехидриран од болест и има намалена ренална екскреција на салицилат, лекот може да се акумулира, што доведе до хронична токсичност и по приемот на дози кои инаку не се предизвика компликации.

Од друга страна, хроничен внес на прекумерни дози на салицилати предизвика интоксикација во секој здрав човек. Како ќе се дискутира подолу, хронична интоксикација со салицилати подобро опишани како синдром од потрошувачката на одредена доза во даден временски период.

С. Кари

Сподели на социјални мрежи: