Механизми на алергиски реакции. Патогенезата на алергии

посредувана IgE имун одговор

Видео: Видови на алергиски реакции

акутни реакции придружени со локално зголемување на васкуларната пропустливост, ослободување на плазматските протеини во ткивата, ткиво едем, зголемен проток на крв, како и чешање, кивање, експираторен диспнеа и напади на абдоминална болка (во зависност од местото на алерген контакт).

задоцнета реакција Тоа се случува во рок од неколку часа по изложувањето алерген, Тоа достигнува максимум на 6-14 часа и е дозволено на ден. На кожата, оваа реакција се манифестира со едем, еритем и индурација во носот - назална конгестија, и во белите дробови - задушување. Ткиво инфилтрирале во првиот неутрофили и еозинофили, и базофилите тогаш, моноцити, макрофаги и Th2 клетки. Оваа бара зголемена експресија на адхезивни молекули на површината на воспалителни клетки, како и лиганди на овие молекули во ендотелните клетки, што е регулирано од страна на цитокини.

Неколку часа по контакт алерген секретира TNF и мастоцити индуцира ендотел на Е-селектин, интрацелуларни (ICAM-1) и васкуларни (VCAM-1) адхезивни молекули, што ја олеснува навлегувањето на разни воспалителни клетки преку ендотел. Преференцијални акумулација на еозинофили е објаснето од страна на интеракција на индивидуални адхезија молекули на овие клетки (A4 | 31 или интегрин VLA-4), VCAM-1, кој изразување на ендотелијалните клетки е подобрен од страна на дејството на IL-4 и IL-13.

Централна улога во насока на миграција на воспалителни клетки хемокини игра. Протеини RANTES, на макрофаген инфламаторен протеин 1а, моноцитите хемотактичен протеин 3 и 4 се хемоатрактанти за еозинофили, и мононуклеарни клетки, со оглед на релативно eotaxin е специфична за еозинофили. Во појава на доцен Тип алергиски воспаленија ткива овие хемоатрактанти откриени во епителни клетки, макрофаги, лимфоцити и еозинофили.
Блокада на нивните активности во голема мера го ослабува режија миграција на ефекторни клетки на алергиски воспаленија на ткивото.

Видео: Јас тип хиперсензитивност - анафилактичен

конечно, хронична алергиски заболувања воспаление на ткивото може да остане за неколку дена или дури и години. Ова придонесува за голем број на фактори, вклучувајќи го повтори контакт со алергени и микробиолошки агенси и повторно поттикнување на мастоцитите, базофилите, еозинофили и Th2 клетки. Цитокините произведени од страна на Th2 клетки (IL-3, IL-5 и GM-CSF) ја инхибираат апоптоза ефекторни воспалителни клетки и со тоа да се продолжи нивниот живот. Исто така постои и доказ за диференцијација на еозинофили прекурзори во оние ткива каде што тие паѓаат.

Под дејство на IL-5 самообновување се одвива на еозинофилите поддршка штета локалните ткиво. А карактеристика на хроничен алергиски болести, исто така, неповратни промени во целните органи. Во бронхијална астма се случува на дишните патишта ѕид задебелување со зголемување на субмукозата и мазни мускули, со возраста доведува до нарушување на функцијата на белите дробови. Кога атопичен дерматитис кожата манифестира својата лихенификација реструктуирање.

цитокини, произведени од страна на Th2 клетки не само за поддршка на алергиски воспаленија, но, исто така, учествува во обновата на ткивата, активирање на нивните клетки. Така, IL-4, IL-9 и IL-13 се стимулира секреција на слуз и мукозни метаплазија kletok- произведуваат IL-4 и IL-13 се стимулира зголемувањето на бројот на фибробласти и синтеза на протеини на екстрацелуларниот матрикс на IL-5 и IL-9 зголемување субмукозни фиброза, се должи на фактор-b трансформирање на раст, кој е произведен од страна на фибробластите и еозинофили.

излачува еозинофили и IL-11 епителни клетки, исто така, придонесува субмукозни фиброза, зголемување на таложење на колаген и акумулација на миофибробласти и фибробласти. Така, еднаш воспоставена, алергиски имунолошкиот одговор се поддржува тоа да доведе до хронична болест во генетски предиспонирани лица.