Клеточна и мембрана механизми на анестезија. Ефект на инертен гас клетки

размена на гасови во белите дробови и ткива: Видео

Многу од факторите што беше дискутирано погоре, во врска со механизам наркотични ефект на неутрален гасови, вклучуваат histotoxic хипоксија, метаболички инхибиција, стабилизирање на клеточните мембрани што доведува до блокада на јонска пропустливост, инхибиција на функцијата на натриум пумпа, зголемување на производството инхибитори (гама-аминобутерна киселина) и нарушување на формирање на АТР. Механизми на дејство на дрога се поделени во два вида: на биохемиски и физички. Првиот вклучува неутрален ефект врз респираторниот гасови ензимски систем, вториот - на структурата или интеракција со одредени делови на неврон, како што е клеточната мембрана [Смит, Halsey, 1979- Рот, 1980].

Во однос на првиот механизми тип можеме да кажеме дека задоволително податоци за биохемиски промени во текот на акцијата притисок во врска со наркотични ефект на неутрален гас не е достапен.

физичка теорија, врз основа на најголем обем polarizability и неутрални молекули на гас очигледно се пореално. Mcllwain во 1962 година предложи теоријата која ги поврзува биохемиски и физички концепти. Според оваа теорија, дрога комуницирате со клеточната мембрана, блокирање на јонска размена. Ова предизвикува намалување на потрошувачката на кислород и ја зголемува енергијата резерви. Mullins во 1954 година, во дополнение на горенаведените теорија е поддржано блокирање јонска пропустливост, што укажува на запушување на порите мембрана на неутрален гас молекули. Sears во 1962 година стави напред идејата на интеракцијата на неутрален гас со мембраните на синаптичките везикули, кои може да го инхибираат ослободувањето на нивното ограничено хемиски посредник.

Идејата изнесена Малинс, "критична обемот на мембрана затнувањето» Милер и соработници во 1972 година ја постави основата за развој на т.н. критична волумен хипотеза. Според хипотезата, анестезија се случува кога обемот на хидрофобни дел на мембраната се должи на адсорпција на дрога супстанција над одредена критична вредност.

теоријата во согласност со многу забелешки дека лековите и неутрален гасови во услови на зголемен притисок (како што е опишано погоре) зголемување на обемот на еднокреветни и двокреветни слоеви биолошки moleculesÐ огромен број на растворувачи и масла дури и гума, и ја елиминира состојба на хидростатички притисок на анестезија и анестетик. Квантитативна основа на теоријата развиена рачката и вработените во 1971 година Тие откриле дека на почеток на анестезија е потребно на 0,4% зголемување на волуменот на мембрана. G. Милер во 1974 година утврди дека намалување на обемот на мембраната на 0,4% под влијание на хидростатичен притисок предизвикува напади предизвикани од нервен синдром висок притисок (NSVD).

Во исто време, Франките, Либ (1978), Бенет et al. (1979) истакна дека кога дрога концетрации на гасови мембрана дебелина се зголемува малку и теорија со оглед на механизмот на дејство на конвенционалните растворувач како бензин, не може да послужи како модел кој ги оцртува интеракција со дрога.