Причини екстрацелуларниот едем. Фактори кои водат до едем
акумулација на течност
Cодржина
I. Зголемен притисок во капиларите
А. Зголемување на натриум и задржување на водата од страна на бубрезите
1. акутна или хронична бубрежна инсуфициенција
2. прекумерно лачење mineralokorti-Koidu
Б. висок венски притисок и стеснувањето на вените
1. Срцева слабост
2. Повреда на венски очевидност
3. Повреда на венска пумпа
а) мускулна парализа
б) имобилизација на делови од телото
в) вентил венска инсуфициенција
B. Reduced васкуларен отпор
1. хипертермија
2. Намалување на тонот на симпатичкиот поделба на автономниот нервен систем
3. Употреба на вазодилататор лекови

II. Намалување на содржината на протеини во плазмата
А загуба на протеини во урината (нефротски синдром) на
Б. протеини загуба преку оштетена кожа области
1. Барнс
2. рани
синтеза B. Извештај протеин
1. Болести на црниот дроб (на пример, цироза на црниот дроб)
2. Тешка неухранетост или недостаток на протеини во храната
III. Зголемена капиларна пермеабилност
А. имунолошки реакции придружени со ослободување на хистамин или медијатори на имунолошкиот систем
Б. отрови
Б. Бактериски инфекции
Г. витамин дефицит, особено витамин Д. Со продолжена исхемија Е. Барнс
IV. Повреда на лимфна дренажа
А. ракот
B. паразитски инфекции (на пример, филаријаза)
Б. хирургија
G. атрезија или конгенитална абнормалност на лимфните садови
Отекување предизвикано од срцева слабост. Една од најчестите и опасни причини за оток е срцев удар во која срцето не е во состојба правилно да пумпа крв доаѓа од вените во артериите. Венски притисок се зголемува, а тоа создава зголемување на филтрација во капиларите. Покрај тоа, постои тенденција за намалување на крвниот притисок, што доведува до намалување на поделба на сол и вода од страна на бубрезите и, за возврат, го зголемува волуменот на крв и да доведе до натамошно зголемување на хидростатички притисок во капиларите, што дополнително унапредување и развој на едем. Намалување на протокот на крв во бубрезите, исто така, се зголемува на ренин секреција, што резултира со формирање на ангиотензин II, со што го стимулира секреција на алдостерон. И двете од овие фактори предизвикуваат дополнителни сол и задржување на водата од страна на бубрезите. Така, ако не се преземат мерки за третман на срцева слабост, севкупноста на сите овие фактори ќе доведе до развој на генерализирана екстрацелуларниот едем.
пациенти со лево вентрикуларна дисфункција без значителни лезии на десната половина на протокот на срцето крвта во белите дробови не е скршен, но одлив преку белодробните вени е тешко поради изречената слабост на левото срце. Како резултат на тоа, притисокот во белодробните садови, вклучувајќи капилари, значително повисоки од нормалните, предизвикувајќи опасна по живот состојба - белодробен едем, кој е во можност да напредува брзо и во отсуство на третман доведе до акумулација на течност во белите дробови и смрт во рок од неколку часа.
оток, предизвика намалување на испуштањето на вода и соли бубрезите. Како што е наведено претходно, голем дел од NaCl, има во крвта останува во екстрацелуларната течност, само мала количина во ќелија, па ренална патологија при издвојување на солена вода и се прекинува, во големи количини се додаваат на екстрацелуларната течност. Голем дел од водата и соли влегува во екстрацелуларната течност во крвта е мала сума. Главните резултати од промените се како што следува: (1) генерализирано зголемување на волуменот на екстрацелуларната течност (екстрацелуларниот едем) - (2) зголемување на притисок како резултат на зголемување на крвниот волумен. На пример, кај деца со акутен гломерулонефритис (бубрег поради воспаление на бубрезите гломерулите не е во состојба филтрирани потребните количина на течност), постојат значајни екстрацелуларниот едем во сите делови од телото, и обично е придружена со тешка хипертензија.
оток, предизвикани од страна на намалување на концентрацијата на протеини во плазмата. Намалување на концентрацијата на протеини во плазмата, поради неговата синтеза како прекршување во доволна количина и протеини истекување од плазмата доведува до намалување на онкотскиот притисок, кои, пак, најчесто се зголемува филтрација на течности во капиларите, што доведува до екстрацелуларниот едем.
Видео: Принципот на работа на кал обвива
Една од најважните причини намалување на плазма протеините е губење на протеини во урината кај некои болести на бубрезите, наречени нефротски синдром. Во разни болести на бубрезите гломерулите се оштетени и нивните мембрани стана порозни за плазма протеините, што често доведува до појава на големи количини на протеини во урината. Кога загуби почнат да го надмине износот на протеини синтетизира од страна на телото, неговата концентрација во плазмата се намалува. Значаен генерализирана едем забележано при концентрација на протеин во плазмата на под 2.5 g / dl.
цироза на црниот дроб - уште една состојба која, исто така, предизвикува намалување на концентрацијата на протеини во плазмата. Терминот "цироза на црниот дроб" се однесува на зголемувањето на бројот на голема количина на фиброзно ткиво на црниот дроб паренхим. Како резултат на тоа, цироза на хепатоцитите намалена способност да ги синтетизира доволно количество на протеини паѓа во плазмата, што доведува до намалување на онкотскиот притисок и развојот на генерализиран едем.
Видео: вежби за задникот и задната страна на бутовите
друг механизмот на формирање на едем во цироза на црниот дроб понекогаш механички стеснување на крвните садови на системот порталната вена вршење одвод на крв низ ткиво на црниот дроб и испуштање во системската циркулација. Пречка венски одлив зголемува хидростатички притисок во абдоминалната капилари, што доведува до уште поголема плазма филтрација во капиларите.
Комбинираниот ефект намалување на концентрацијата на протеини во плазмата и висок притисок во капиларите системот порталната вена води до екстравазација на големи количини на течности и протеини во стомакот - асцит.
Итна медицинска помош во хипонатремија
Прва помош за хиперфосфатемија
Физиолошка функција на алдостерон. Ефект на алдостерон на бубрезите
Нарушена бубрежна функција. нефроген хипертензија
Улогата на течноста размена во регулирање на крвниот притисок
Брзината на одговор на ренин-ангиотензин системот. физиологијата на ангиотензин
Едем срцева слабост. Причините за појава на едем кај срцева слабост
Механизми за да се спречи оток. Спречување на акумулација на течност во меѓуклеточната простор
Протеогликаните функција во превенција на едем. limfoottok
Интрацелуларен едем. Екстрацелуларниот едем
На притисок во бубрежниот паренхим. Компресорот механизми на натриурезата и диурезата
Одговор на промените во натриум приемот. Зголемувањето на волуменот на крв во срцевите заболувања
Регулирање на обемот на интерстицијална течност. Дистрибуција на интерстицијална течност
ADH и атријална натриуретичен пептид во регулирањето на испуштање на вода од страна на бубрезите
Компресорот натриурезата и диурезата. Компресорот функција во натриурезата и диурезата
Причините за зголемување на крвниот волумен. Причини за зголемување на интерстицијална течност
Латентност натриум ангиотензин II. На регулирање на функцијата на бубрезите алдостерон
Користење на анјонски јаз. диуретици диуретици
Белодробен едем. Механизми белодробен едем
Нефротски синдром кај деца. Причини и дијагноза
Брн шок. хиповолемија