Латентност натриум ангиотензин II. На регулирање на функцијата на бубрезите алдостерон

прекумерна Формирање на ангиотензин II Тоа не предизвика значително зголемување на волуменот на екстрацелуларната течност, поради зголемен крвен притисок неутрализира натриум задржување предизвикани од страна на ангиотензин II. И покрај фактот дека ангиотензин II е супстанца која може да предизвика задржување на натриум и вода во телото, вибрациите на неговата концентрација во крвта не е придружено со значителни промени во волуменот на крвта и екстрацелуларната течност. Со значително зголемување на нивото на ангиотензин II во плазмата, како што се на ренин-секретирачки бубрежна тумор, се јавува првиот натриум и задржување на водата од страна на бубрезите, како и мало зголемување на екстрацелуларниот волумен на течност.

на зголемување на крвниот притисок брзо зголемување на испуштањето на вода и натриум од страна на бубрезите, а ангиотензин II предизвикува доцнење во излачување на натриум и вода. Рамнотежа помеѓу внесот и уринарна екскреција на натриум се намалува со зголемување на притисокот. Спротивно на тоа, употребата на инхибитори на ангиотензин конвертирачки ензим, блокирање на формирање на ангиотензин II, предизвикувајќи загуба на вода и натриум, но овој ефект се компензира брзо како резултат на пад на крвниот притисок, и натриум процес екскреција се враќа во нормала.

алдостерон зголемува реапсорпцијата на натриум, особено во делот на кортикалниот собирен канал. Зголемување на реапсорпција на натриум, исто така, е поврзан со зголемен реапсорпција на вода и секреција на калиум, па на комбинираниот ефект од дејството на алдостерон е да се одржи на натриум и вода од страна на бубрезите, но, исто така, зголемување на секрецијата на K + јони во урината.

алдостерон функција со натриум регулатива рамнотежа е тесно поврзан со ист механизам како онаа на ангиотензин II. Со други зборови, со намалување на натриум Дојдовни покачени нивоа на ангиотензин II ја стимулира секрецијата на алдостерон, која пак ја намалува испуштањето Na + јони од урината, а со тоа задржување на натриум рамнотежа. Спротивно на тоа, на високо натриум потиснување прием на алдостерон намалува реапсорпција во тубулите, овозможувајќи и на бубрезите лачат значителна количина на јони Na ​​+. Така, промените на формирање на алдостерон исто така придонесуваат за механизмот на натриурезата на компресорот во одржувањето на балансот на натриумови соли со различни прием во телото.

по долго време алдостерон хиперсекреција бубрезите "Лизгање" од под нејзиното влијание предизвикува задршка на натриум, бидејќи на зголемување на крвниот притисок. И покрај способноста на алдостерон значајно влијание на реапсорпција на натриум, кога голем број на инфузија на хормони или како резултат на својата прекумерна формирање (на пример, тумор на надбубрежната жлезда - синдром Cohn е) зголемување и намалување на реапсорпцијата на натриум од привремен карактер во урината. По 1-3 дена како резултат на натриум и задржување на водата на екстрацелуларната течност волумен се зголемува за 10-15%, а што доведува до зголемување на крвниот притисок.

Кога крвниот притисок достигнува задоволително ниво, бубрезите "избега" од влијанието на алдостерон, натриум и задржување на водата ќе престане број кој е доделен на натриум доаѓа во согласност со неговата дневна доза, и покрај постојаното присуство на високи концентрации на алдостерон во крвта. Главната причина за ова "бегство" се компресорот натриурезата и диурезата кои се јавуваат со зголемување на крвниот притисок.

пациенти со адренална инсуфициенција и придружно намалување на лачењето на саканиот износ на алдостерон (Адисонова болест) е зголемување на излачувањето на натриум и вода, се намалува волуменот на екстрацелуларната течност, постои тенденција за намалување на крвниот притисок. Во целосно отсуство на намалување на обемот на алдостерон може да се изрази, ако се ограничи протокот на течност и сол со храна, надоместување на загубата на овие материи во урината.