Улогата glomerulotubulyarnogo бубрежна механизам. Улогата на ренин во регулацијата на бубрежната функција

бубрезите се изврши функцијата на саморегулација на ГФР преку повратни информации механизам со кој се промени во споредба концентрација на NaCl во густа отпорност на дамки и бубрежна артериоли. Оваа фидбек овозможува релативно постојано ниво на испорака NaCl на дисталните тубули, со што се спречува појавата на грешки за време на процесот на изолација. Во многу случаи, повратни информации им овозможува самостојно да го регулираат протокот на крв во бубрезите во комбинација со СКФ.

Сепак, механизмот утврдени конкретно насочени за одржување на стабилен испорака NaCl на дисталните тубули, но во некои случаи саморегулација на ГФР се случува само како резултат на промени во бубрежната протокот на крв.

Glomerulotubulyarny повратни информации механизам се состои од две ко оперативен механизам за следење на ГФР, кои вклучуваат (1) доведување и (2) на еферентните артериоли. повратни информации механизам се реализира поради карактеристиките на структура јукстагломеруларниот комплекс.

Видео: Физиологија

јукстагломеруларниот комплекс Се состои од густа дамки клетки се наоѓа во почетна точка на дисталните тубули и јукстагломеруларни клеточните ѕидови аферентните и еферентните артериоли. Клетки густа дамки се посебна група на епителните клетки на дисталните тубули, која е тесно во непосредна близина на аферентните и еферентните артериоли на. густа дамки клетки содржат апарат Golgi, секреторни органели кои се соочуваат со артериоли. Се верува дека овие клетки се способни за ослободување на супстанции кои дејствуваат на артериолите.

Намалување на концентрацијата на NaCl во тесни резултати на самото место во проширување на аферентните артериоли и зголемено ослободување на ренин. густа дамки клетки гледаат промени во обемот на течност која влегува во дисталните тубули со помош на сигнали, чијашто природа не е поставена до крајот.

врз основа на експериментални податоци укажуваат на тоа дека на намалување на GFR се намалува обемот на течност во јамка на петелка, предизвикувајќи зголемување на натриум и хлорид реапсорпција на негов дел низводно, што води до намалување на концентрацијата на наведениот јони во регионот на густа дамки.

Намалување на содржината на сол е за тесна самото место на сигналот кој предизвикува два процеси: (1) намалување на васкуларниот отпор во аферентните артериоли, зголемување на хидростатички притисок во гломерулите и се враќа на ГФР norme- (2) зголемување на изолација ренин јукстагломеруларните клетки на аферентните и еферентните артериоли, каде што во фокусот на своите големи резерви . Ренин ослободен од страна на овие клетки се користи како ензим за формирање на ангиотензин I, кој потоа се претвора во ангиотензин II.
Како резултат на тоа, ангиотензин II стеснува доведување артериоли, а со тоа зголемување на хидростатски притисок во гломерулите и враќање на претходната вредност на ГФР.

двете компонента механизам glomerulotubulyarnogo чин повратни информации заедно преку структура наречена јукстагломеруларниот апарат. Тие учествуваат во сигнал трансдукција, како и генерирање на еферентните артериоли на обезбедување ефикасна саморегулација на ГФР на осцилации на крвниот притисок. ГФР со комбинација на овие механизми се разликува само неколку проценти, а крвниот притисок се движи помеѓу 75 и 160 mm Hg. Уметност.

Престанок на ангиотензин II во однос на позадината на намалување на протокот на крв во бубрезите доведува до натамошно намалување на GFR. Како што е опишано претходно, vasoconstrictive ефекти на ангиотензин II на артериолите на еферентните поповолно избегнува значителен пад на хидростатички притисок во гломерулите и намалена ГФР со влошување на снабдување со крв на бубрезите. Употребата на лекови кои се спречи формирањето на ангиотензин II (АКЕ инхибитори) или блокирање на ефектот на ангиотензин II (инхибитори на ангиотензин II) со пад на притисокот во бубрежните артерии, предизвикува понатамошно намалување на GFR.

Како резултат на тоа, еден од компликации Целта на ваквите лекови хипертензивни пациенти, се случи во однос на позадината на стеноза (стеснување на луменот) на бубрежната артерија, значително намалување на GFR, способни понекогаш да доведе до акутна бубрежна инсуфициенција. Сепак, употребата на овие лекови групи може да биде корисно за многу пациенти кои страдаат од хипертензија, конгестивна срцева слабост и други услови, ако тоа е утврдено дека оваа терапија не е придружено со значително намалување на GFR.