Механизмот на системот жед и ADH-осморецепторите. Улогата на ангиотензин II и алдостерон

Во здрава личност, и покрај постојана тенденција на дехидрација систем осморецепторите-ADH механизам од жед и да работат во паралела, обезбедува прецизна регулација на осмоларност и содржина на натриум во екстрацелуларната течност. Дури и ако има дополнителни проблеми, на пример, висок внес на сол, системи со повратни информации задржуваат способноста за одржување на плазма осмоларност е на прифатливо ниво. Бројката покажува дека зголемувањето на натриум продолжува 6 пати норма, има само мало влијание врз неговата концентрација во плазмата во нормална работа на двете регулирање системи се состои од механизмот за жед и систем осморецепторите-ADH.

од друга страна, обично на повреда на активноста на еден од овие системи е способен доволно ефикасно да се регулира осмоларност и концентрација на натриум во доволна дневна доза на течност во телото во количина ефективна распределба обем на задолжително урината и премачкување загуба на течност за време на дишењето, а потоа и на столче. Меѓутоа, ако истовремено неуспехот на двата системи содржина на натриум во плазмата осмоларност и излезе од контрола, а вишокот на натриум во организмот има значајни промени во неговата концентрација во плазмата. Ниту еден од другите механизми за повратни информации не се во состојба да обезбеди соодветна регулација на концентрацијата на натриум и осмоларност на плазмата.

ангиотензин II, како алдостерон игра важна улога во регулирањето на реапсорпција на натриум во тубули. Кога намалување на натриум Дојдовни високи нивоа на овие хормони стимулира реапсорпцијата на натриумот од страна на бубрезите и затоа им овозможува да ги избегнете високите загуби, дури и ако внесот на своите е 10% од нормалното. Спротивно на тоа, на високо ниво, за прием на овие хормони во крвта се намалува, дозволувајќи им на бубрезите лачат големи количини на супстанции во урината.

голема вредност Ангиотензин II и алдостерон за распределба на натриум од страна на бубрезите може да доведе до погрешен заклучок за водечката улога на овие хормони во регулирањето на концентрацијата на натриум во екстрацелуларната течност. И покрај фактот дека високите нивоа на овие хормони промовира зголемување на вкупната количина на натриум во екстрацелуларната течност, нивната акција, исто така, ја зголемува количината на течности, како вода се реапсорбира, заедно со натриумот, според тоа, на ангиотензин II и алдостерон, освен во посебни случаи, обично имаат мал ефект врз концентрацијата на натриум во течен медиум.

маргинално влијание алдостерон концентрацијата на натриум во екстрацелуларната течност е илустрирано со експеримент, резултатите од кои се прикажани на сликата. Претходните студии обезбедува aldostero ефект на концентрацијата на натриум во плазмата со зголемување на внесот на неговата повеќе од 6 пати: (1) кога се чуваат хуморалниот regulyatsii- (2) по операцијата, нов механизам aldostero повратни информации ќе бидат скршени со отстранување на надбубрежната проследено со постојана инфузија на хормонот, при што флуктуации во концентрација на плазма на алдостерон прекин. Имајте на ум дека кога шесткратно зголемување на концентрацијата на натриум Доаѓаат различни во сите случаи само 1-2%, што укажува на можноста за успех, дури и во отсуство на регулација на механизам алдостерон. Истиот резултат беше забележан во слични експерименти со блокада на ангиотензин II.

промени концентрација ангиотензин II и алдостерон не има силен ефект врз концентрацијата на натриум за две главни причини. Прво, како што беше претходно споменато, ангиотензин II и зголемување на алдостерон како реапсорпција на натриум и вода во тубулите, а со тоа зголемување на волуменот на екстрацелуларната течност, а исто така, доведува до зголемување на апсолутниот износ на натриум за мала промена во неговата концентрација. Второ, додека оперативниот систем и механизмот за жед осморецепторите-ADH, натриум било тенденција да се зголеми или да се надомести со зголемување на потрошувачката на вода или да се зголеми лачењето на ADH, што придонесува за доведување на осмоларност на екстрацелуларната течност на нормално ниво. Жед механизам и системот осморецепторите ADH-на сила ефекти на концентрацијата на натриум во плазмата обично далеку ги надминуваат ефектот на хормоните на ангиотензин II и алдостерон. Дури и кај пациенти со примарна aldoste-ronizmom, при што часовникот е исклучително високо ниво на овој хормон, концентрацијата на натриум во плазмата во споредба со нормалните зголемува за само 3,5 mEq / L.

Кога целосен прекин на секреција алдостерон по отстранувањето на надбубрежната жлезда или Адисонова болест (значителни прекршување секрецијата на хормонот или целокупната недостаток на алдостерон во телото) постои значително губење на натриум од страна на бубрезите, која може да доведе до намалување на концентрацијата на натриум во плазмата. Како резултат на тоа, постои намалување на волуменот на крвта и крвниот притисок, за активирање на кардиоваскуларни рефлекси, преку кој е можно да се интензивира механизмот на жед. И покрај зголемените довод на вода тело, износот на обновување на течни средини, концентрацијата на натриум во плазмата продолжува да се намали поради разредување.

Така, во некои посебни случаи, и покрај на интегритетот на системот, која се состои механизмот за жед и синтеза на ADH, концентрација на натриум во течен медиум може да се разликуваат значително. Сепак, во нормалниот механизам на жед и ADH-осморецепторите систем користење на повратни информации, кои имаат најмногу големо влијание врз регулирањето на концентрацијата на натриум и осмоларност на екстрацелуларната течност.