Контрола на филтрација во гломерулите. Следење на бубрежната протокот на крв

Најважните фактори, промени кои можат да влијаат на ГФР

речиси сите бубрежна крвните садови, вклучувајќи аферентните и еферентните артериоли, богато инервирани од пријателските влакна. Силна активирање на бубрежната симпатични нерви може да предизвика грчеви на бубрежните артериоли, намалување на бубрежниот протокот на крв и гломеруларна филтрација. Умерена и слаб стимулација има незначително влијание врз протокот на крв во бубрезите и GFR. На пример, рефлекс активирање на симпатичкиот поделба на автономниот нервен систем се должи на мал намалување на крвниот притисок во васкуларните на белите дробови зона или на каротидниот синус рецептори на каротидниот синус и васкуларни рефлекс зони практично нема ефект врз бубрежната протокот на крв или стапка на гломеруларна филтрација.

симпатични нерви, innervating бубрезите, се важни фактори за намалување на ГФР во тешка акутна повреди продолжи за неколку минути или часови. Повреди можат да бидат предизвикани од страна одбранбена реакција, церебрална исхемија или тешка загуба на крв.

Видео: Делови на нефронот | Циркулаторниот систем физиологија | NCLEX-RN | Кан академија

симпатичниот тон Тоа нема значително влијание врз протокот на крв во бубрезите на здрав човек на одмор.

Контрола на циркулацијата на крвта во бубрезите преку хормони и биолошки активни супстанции

Некои хормони и биолошки активни супстанции можност да влијае на ГФР и ренална протокот на крв. Норепинефрин, епинефрин и ендотел стегаат крвните садови и намалување на бубрезите GFR. Хормоните, стеснување аферентните и еферентните артериоли на, намалување на GFR и ренална протокот на крв. Тие вклучуваат норадреналин и адреналин произведени од срцевината на надбубрежните жлезди. Во принцип, помеѓу нивото на овие хормони во крвта и активност на симпатичкиот поделба на автономниот нервен систем се забележани паралелно. Така, норадреналинот и епинефрин, освен во екстремни услови (на пример, голема загуба на крв), имаат мал ефект врз бубрежната хемодинамиката.

Видео: реканализација и стентирање на СПП

други вазоконстрикторни супстанција - endotelii- е пептид. Тој може да биде ослободен од страна на клетките оштетени ендотел бубрежните крвни садови и други ткива. На физиолошка улога на овој биолошки активни супстанции не се целосно разбрани. Сепак, тоа може да бидат вклучени во запирање на крварење во текот на голема траума на васкуларниот ѕид, кога оштетениот ендотел ослободува потентен вазоконстриктор. Ендотелин плазма нивоа, исто така, се зголеми од страна на одредени патологија поврзана со васкуларни штета, како што доцна во бременоста токсемија, акутна ренална инсуфициенција, хронична уремија. Кога оваа патологија ендотелин е во можност да се придонесе за бубрежна вазоконстрикција и пониски GFR.

ангиотензин II стеснува еферентните артериоли. Силен вазоконстрикторни ангиотензин II може да се смета како хормон или биолошки активен локална акција супстанција, како формирана како садови во бубрезите, како и во системската циркулација. Од ангиотензин II стеснува поповолно еферентните артериоли, зголемување на концентрацијата предизвикува зголемување на хидростатичен притисок во гломерулите, додека на протокот на крв во бубрезите е намалена. Имајте на ум дека зголемувањето на формирањето на ангиотензин II обично се случува во пад на крвниот притисок или намалување на волуменот на крвта, што доведува до намалување на GFR. Под овие услови, зголемување на нивото на ангиотензин II поради стеснување на еферентните артериоли помага да се спречи падот на хидростатички притисок во гломерулите и намалена ГФР. Сепак, истовремено постои намалување во бубрежниот протокот на крв предизвикани од стеснување на крвниот сад одливот, со што се намалува протокот на крв низ перитубуларните капилари, а тоа, пак, доведува до зголемување на натриум и вода реапсорпција.

Така, зголемувањето на Концентрација на ангиотензин II, производи како што се храна со ниска содржина на сол, или поради загуба на крв, помага во одржување на ГФР и одржување на нормална празнење процес метаболити, како што се уреа и креатинин, излачувањето на кој зависи од гломеруларна филтрација. Во исто време, еферентните садови стегање, предизвикани од страна на ангиотензин II, го зголемува реапсорпцијата на натриум и вода во тубулите, а со тоа враќање на волуменот на крвта и крвниот притисок. Ефектот на ангиотензин II од, промоција на "само-одржување" на ГФР се дискутира подоцна во ова поглавје.

азотен оксид ендотелијалните потекло намалува отпорот и го зголемува бубрежна васкуларна GFR. На биолошки активна супстанца која го намалува отпорот на бубрезите и васкуларниот ендотел генерирана универзално нарекува азотен оксид ендотелијалните потекло. На ниво на производство на азотен оксид е важно за одржување на нормален вазодилатација во бубрегот. Вазодилатација им овозможува на бубрезите лачат нормални количини на натриум и вода. Така, употребата на лекови кои го намалуваат формирањето на азотен оксид се зголемува реналниот васкуларен отпор, се намалува во GFR и екскреција на натриум, што доведува во крајна линија до зголемување на крвниот притисок. Кај некои пациенти со повреда притисок производство на висок крвен азотен оксид може да биде причина вазоконстрикција во бубрезите и е придружен со зголемување на крвниот притисок.

простагландини и брадикинин да придонесе за зголемување на ГФР. Хормони и биолошки активни средства, простагландини (PGE2 и PGI2) и на брадикинин, предизвикува вазодилатација и зголемување на протокот на крв во врска со SCF. Иако податоците вазодилататори нормално не играат важна улога во регулирањето на бубрежниот проток на крв и гломеруларна филтрација, тие можат да бидат тампон, омекнување вазоконстрикторен ефект на симпатични нерви или ангиотензин II од, особено во аферентните артериоли.

Соочувајќи стеснување на лежиштето на сад, простагландини може да придонесе за спречување на ГФР пад и да се намали протокот на крв во бубрезите. Под стрес, на пример, по крварење или операција, употребата на нестероидни анти-инфламаторни лекови (на пример, аспирин кој ја инхибира синтезата на простагландини) може да доведе до значително намалување на GFR.