Лезиите на бубрежните тубули. Гликозурија, acidaminuria, фосфатурија

Во нашите статии претходно истакна дека транспортот материи преку тубули епителни мембрана со помош на неколку механизми. Во делот на бубрезите на местото на ослободување вели дека во синтезата на ќелијата на секој протеин кодирани од страна на специфичен ген кој се наоѓа во клеточното јадро. Ако сакате ген недостасува или е оштетена, епителните тубули може да биде делумно или целосно лишени од растворената супстанца потребни за транспорт на протеини. Постојат голем број на наследни нарушувања транспорт на индивидуални супстанции или цели групи на соединенија преку мембрани на тубули епител. Покрај тоа, тешка функција тубули можат да бидат предизвикани од страна на оштетените мембрана на епителните клетки како резултат на исхемија или токсини бубрезите ткиво.

гликозурија - неможност да се реапсорбираат бубрезите гликоза. Во оваа состојба, концентрација на гликоза во крвта може да биде нормална, но реапсорпцијата транспортен механизам во тубулите може да биде значително ограничен или отсутни. Затоа, и покрај нормалните нивоа на гликоза во крвта, тоа се издвојува во голем број на дневна основа во урината. Гликозурија е држава со релативно поволна разбира, тоа треба да се разликуваат пред се од тешки патологии, кој исто така е поврзана со присуството на гликоза во урината (дијабетес).

acidaminuria - повреда на реапсорпција на амино киселини. Реапсорпција на многу амино киселини се врши со користење на заеднички превозници, а некои од нив имаат свои одделни транспортни системи. Состојба во која оштетена реапсорпцијата на амино киселини, наречен неселективни аминоацидурија, кои се наоѓаат на ретки почесто се пријавуваат прекршување на одредени транспортни системи, се изразува како: (1) идиопатска цистинурија, кога голем број на цистеин амино киселини не се реапсорбираат и ќе влезе во финалето на урина, што паѓа како кристали, формирајќи бубрезите kamni- (2) на кои не glitsinurii реапсорбира амино glycine- (3) бета-aminoizobutirikoatsidurii која се јавува кај околу 5% од популацијата.

хипофосфатемија, предизвикана од губење на бубрезите фосфати. Во овој патологија се случува повреда фосфат реапсорпција во бубрежните тубули, што резултира во значително намалување во износ од фосфат јони во течен медиум. Оваа состојба обично не предизвикува сериозни и тешки нарушувања на хомеостазата, со оглед на содржината на овие јони во екстрацелуларната течност може да варира во широки граници, без тоа да доведе до нарушување на клеточните функции. Имаат ниско ниво фосфат за долг период на време доведува до намалување на коскената калцификација и рахитис кај децата.
Овој вид на рахитис кај За разлика од неговите вообичаени форма, брзо може да се лекува витамин Д, е отпорна на овој третман.

Нефроген форма на ацидоза, заради неможност да се лачат водородни јони тубули. Во оваа форма на тубуларна ацидоза клетки не се во можност да лачат во луменот на тубулите потребните количина на водородни јони. Како резултат на урината, голема количина на бикарбонатни јони, а со тоа создавање продолжен метаболна ацидоза. Ова олицетворение може да се должи на патологија наследни болести или се јавуваат како резултат на долгогодишно уништување на бубрежните тубули.

Нефроген дијабетес инсипидус форма, кој е изразен бубрезите неосетливост на дејство на антидиуретичен хормон. Повремено се најде патологија, при што бубрежните тубули не реагираат на присуството на антидиуретичен хормон, предизвикувајќи голем број на селекција разредена урина. Ако внесот на течности не се ограничува, таква држава е комплицирана од ретки. Но, ако оваа болест од овие пациенти пристап до вода е ограничен, брзо се случи дехидрација феномен.