Фактори кои влијаат на апоптоза во човечки клетки

Апоптоза е важно за развојот на плацентата, како и за фетална органогенеза

како IGF-1 има антиапоптотички својства, е пониско нивото или слабеењето на сигналот трансдукција IGF-1 (види Сл. порано) може да се поврзани едни со други само механички. Се разбира, бидејќи плацентата лачи плацентата хормон за раст останува нерешено прашањето за тоа дали ниска нивото на ИГФ-1 се зголеми апоптоза во плацентата или негово зголемување доведува до намалување на нивото на ИГФ-1?

Се покажа дека IGF-1 и IGF-2 и ин витро и ин виво функција како фактори опстанок за многу видови на клетки: миобластите, неврони, кардиомиоцитите и олигодендроцитите. Постојат растечки докази дека на клеточно ниво на ИГФ-1 се регулира Myc чувствителност на апоптоза, и овој ефект е независен од de novo синтеза и фазата на клеточниот циклус.

in vivo IGF-1 и IGF-2 слично регулира ефектот на гонадотропин, вклучувајќи спречување на апоптоза кај јајниците фоликулогенеза.

Неодамна добиените податоци им овозможува на се претпостави, дека постои врска помеѓу достапноста на храна, ограничување внес на енергија, епигенетските механизми и преживувањето на клетките на цицачите по пат на p53. Во стаорец матката-плацентарна инсуфициенција, што доведува до IUGR фетусот кој ја зголемува апоптоза кај нервен систем и бубрезите, дава метилација на генот p53 и Mdm2 ген фосфорилација.

Mdm2 инактивира p53 и истовремено цел фактор на транскрипција на p53. Како резултат на Mdm2 обезбедува негативни повратни информации на p53. Еден од најзначајните наоди од студијата на IUGR и p53: фетусот повредени односот меѓу p53 и на Mdm2, што може да се објасни поголема подложност на апоптоза на незрели поединци во споредба со животни родени во термин.

Видео: Што прави човечкото тело алги

Исто така, овие промени се поврзани со промените во епигенетските клучните детерминанти во иднина, вклучувајќи ДНК метилтрансферазата 1. Интересно, други истражувачи да учат на ефектите на новородени телесна тежина за развој на коронарна срцева болест создава модел на исхемична срцева болест кај новородени стаорци користење на надморска височина повремен хипоксија. Во моделот, овие истражувачи на способноста да се пре-исхемична ефекти се создаде одбрана новороденче миокарден услови хипоксија зависи од неговата тежина раѓање: животно со ниска родилна тежина не може да се создаде заштита од срцето исхемија.

Исто така, кога кај бремени животни состојбата на стрес на фетусот беше предизвикана со ограничување на мобилноста на животните, присутни во потомството на мало задоцнување, но овие мали физиолошки промени, проследени со сериозни нарушувања GGNO функционира. Во продолжение, пренатална стрес, придружени со зголемување на каспаза активност и изразување на добиен од мозокот невротрофен фактор во хипокампусот, доведува до намалување во зголемувањето на бројот на мозочни клетки. Сите овие студии покажуваат дека негативните фактори кои влијаат на фетусот во матката и да предизвика таа да се одложи раст, влијае на p53-зависни и независни p53-патеки на апоптоза во epigeneticheskioposredovannoy форма.

Видео: стареење на организмот и flurevity GARDEN Краснов m 30 16 мај

неодамна имаше Ново објаснување на процесите, се случуваат во екстраутериниот период. Тоа е добро познато дека ограничувањето на внесот на енергија кај возрасните го забавува развојот на многу болести како што се ракот, метаболички нарушувања, атеросклероза кои се јавуваат со возраста. Во долниот еукариотите ограничување се манифестира во форма на забрзано стареење, за кој се верува да се случи како резултат на акумулација со текот на времето на кумулативниот ефект на апоптозата.

Во високото еукариоти, кумулативниот ефект апоптоза се вклучени во развојот на дегенеративните болести (невронски и не-невронските) и метаболни заболувања и атеросклероза. Во една студија обележје, Коен и сор. Тие се поврзани овие два процеси, покажувајќи дека калории ограничување промовира клеточна преживување кај цицач од страна на индукција на SIRT1 (класа III хистон деацетилаза протеин), кој пак блокови апоптоза слабеењето, прилагодлив ограничување kalorazha.

Видео: Клонирање на човечки органи. човечкото клонирање

Познато е дека мутации во сигнализација патека на IGF-1 може да го зголеми животниот век во голем број на организми преку дејствување на генот SIRT1. Слично на тоа, се покажа дека истиот протеин Sir2 класа игра важна улога во обезбедувањето на опстанокот на кардиомиоцитите. Покрај тоа, експресија на Sir2a заштита кардиомиоцитите од апоптоза, што предизвикува блага миокардна хипертрофија.

Значи, во модерна смисла на рамнотежа пролиферација и апоптоза влијае на државата интраутерина средина, присуството на стрес фактори на животната средина и на природата на моќта. Интерес за продолжување на разговорите за поддршка на нови докази дека молекуларни механизми за регулирање на овие одговори се под влијание на епигенетските фактори. Во точка на конвергенција меѓу недостаток на интра-и екстраутериниот хранливи материи е веројатно во голема мера под влијание на хроматскиот ремоделирање и епигенетските ефекти врз еден пат на јаглерод метаболизмот и NADPH-, NAD зависни од апоптотичките патишта.