Фацијална болка во лезиите на тригеминалниот нерв

Видео: парализа на фацијалниот нерв

Cодржина

Видео: парализа на фацијалниот нерв
Етиологија и патогенеза

Тригеминална невралгија - симптом, се манифестира напади на ужасна болка, локализирана во зоната на инервација на една или повеќе гранки на тригеминалниот нерв.

И покрај фактот дека од првиот опис на тригеминалниот нерв е повеќе од 200 години, етиологија, патогенеза и третманот на оваа болест не може да се смета за целосно решен.

Има долго време се невралгија поделба во две форми: основно (од суштинско значење, идиопатска типичен) и секундарна (симптоматска).

Првата е тригеминалниот нерв, која се развива независно од било кој претходно направени болен процес, вториот - simptokompleksy, е компликација на примарната болест.

Прашањето за две форми на невралгија во моментов е предмет на дискусија. Некои автори продолжи да ги брани поделба на неврологија во основното и средното образование, додека други не се прави разлика меѓу нив, за разлика од сите видови на невралгија единствен механизам за развој. Значи, V.A.Karlov (1980) тврди дека не постои идиопатска или симптоматски невралгија, и таму е еден невралгија, предизвикани од различни етиолошки фактори, но имаат заеднички патогенезата. Се согласувам со оваа ситуација е можно само во теорија.

Се разбира, тоа е невозможно да се замисли формирањето на чувството на болка и без учество на централните структури на тригеминалниот нерв систем во поразот на неговата периферна компонента. Сепак, постојат невралгија, развој каде што главната улога се игра од страна на периферните компонента (на пример, невралгија, малигни заболувања кои се појавуваат во, која се наоѓа во близина на тригеминалниот нерв, трауматски невралгија воспалителни - постхерпетична итн.)

Но, секако, постојат форми на болести, врз основа на која е централна компонента, на пример во невралгија циркулаторниот нарушувања во јадрото на тригеминалниот нерв невралгија и други лезии со субкортикални структури. Измешајте невралгија поради лезии на централниот компонента (основно), во кои, како по правило, не може да воспостави предизвикувачот фактор, невралгија, се развива како резултат на уништувањето на периферни компонента (постхерпетична или пост-трауматски) на која обично е откриен факторот на предизвикувачот, тоа би било погрешно од гледна точка на на медицинската пракса.

Како што е прикажано од страна на клинички опсервации, овие две форми имаат голем број на клинички карактеристики и бараат различни третмани.

Намалување на сите форми на тригеминална невралгија еден - значи да се откаже од диференцирани методи на лекување, како во овој случај, дијагнозата на "невралгија" ќе се разликуваат малку од дијагнозата на "фацијална болка".

Можно е дека самиот термин "примарна или идиопатска," не е целосно успешна, бидејќи, како причинско-последичните односи, сите невралгија се суштински средно. Во овој поглед, од пребарувањето за поуспешно утврдување на форми на невралгија ќе се чуваат.

L.G.Erohina (1973) предложи за основно рок невралгија "типични", но тоа не може да се смета за најдобар, како што е често типична невралгија атипични разбира.

Со оглед на клинички опсервации и резултатите од експериментални студии на неколку автори, особено Г.Н. Kryzhanovsky (1976), која покажа дека кога тригеминална невралгија може да страдаат и на периферните и централните оддели на тригеминалниот нерв, сите видови на тригеминална невралгија во .E.Grechko (1968) го дели во две главни групи: 1) на тригеминалниот нерв претежно централно потекло, т.е. со преваленцата на централната компонента-2) тригеминална невралгија претежно периферни потекло, т.е. со доминација на периферните компонента. Но, овој обид да се делат една болест - тригеминална невралгија - невралгија во "претежно централниот" и невралгија "претежно периферните" потекло е апсолутно не е достоен за тоа.

Што покажува дека пациентите со т.н. невралгија "претежно централно потекло" нема знаци на етиологијата на болеста, V.E.Grechko et al. не се направи како задолжителен во моментов за оваа категорија на пациенти студијата како слики од скелетот на лицето за да се идентификуваат со можни гранки на тригеминалниот нерв стеноза канал. Литературата за компресија кај пациенти со тригеминална невралгија тригеминалниот нерв корен Grechko VI et al. молкот. Индикација за прекин на болка по вадење на заб, наводно карактеристика на "претежно периферни создавањето" тригеминална невралгија, нема цел потврда.

Внимателното проучување на клинички опсервации на овие автори се чини дека под дијагноза тригеминална невралгија "претежно централно потекло" се клинички манифестации на вистински тригеминална невралгија (скратен пароксизам, провокација за џвакање, голтање, зборување, тоалет лице присуство активирањето зони ефикасноста на третманот со карбамазепин, итн .), и дијагноза на невралгија "претежно периферни генеза" - prosopalgia целосно различно потекло, како што се odontogenic невропатија I (перзистентна болка со своите периодични добивка за 2-3 часа, без активирањето зони, ефектот на карбамазепин, итн.)

Се разбира, дека пациентите со овие многу различни групи мора да бидат различни и електрофизиолошките параметри, како што се електричната спроводливост на акупунктурни точки на лицето. Сепак, авторите сметаат дека овој аргумент во полза на невралгија "периферните" и "централна" Битие.

Дијагноза тригеминална невралгија, покрај воспоставување блузи лезии треба да ги одразуваат фаза на болеста и нејзините период (простување и егзацербација), на пример - 2 минути невралгија право гранки на тригеминалниот нерв, јас фаза на болеста, за време на егзацербација.

Етиологија и патогенеза

Етиологијата на тригеминална невралгија, често се поврзува со симптоми на компресија на тригеминалниот нерв. Уште во 1934 W. Dandy, врз основа на податоците од анкетата на 250 пациенти оперирани тригеминална невралгија, покажа дека во 60% од случаите причина за болеста е компресија на нервен корен патологија. Подоцна, овие податоци се потврдени од страна на други истражувачи (Gardner В., 1970- Roski R.A. о 1982- Janetta P.J., 1985, et al.).

Констатирано е дека главните причини за компресија на коренот на нервот се проширување и распоредување повлечен згрчена садови, обично на горниот или предниот инфериорна церебеларна артерија. Фреквенцијата на компресија на тригеминалниот нерв кај пациенти со тригеминална невралгија, па дури и може да го надмине овие бројки и да го достигне 74-90% (Taarhoy P.J., 1982- Sindou М. Д., 1987).

На местото на компресија, обично се развива фокална демиелинизација. Преку истражување користење томографија infraorbital канал O.N.Savitskaya (1973), прво се утврди дека 31% од пациентите со невралгија 2 гранка на тригеминалниот нерв болест поврзана со вродена или стекната стегање infraorbital канал. Во вродени ограниченост infraorbital канал (тесен канал без задебелување на ѕидовите) тригеминална невралгија се развива во староста, кога се приклучи васкуларни болести, кои, исто така, да доведе до нарушување на протокот на крв во тригеминалниот нерв, како што беше потврдено од страна на морфолошки студии тригеминална садови оперираните пациенти

Ова подразбира зголемување на неусогласеност меѓу дијаметарот на каналот infraorbital нервите и neurovascular пакет и е директна причина за синдромот на болест тип тунел. Поголемиот дел од пациентите со невралгија 2 гранка на тригеминалниот нерв infraorbital канал стеснување предизвикани од задебелување на ѕидовите (прекумерно формирање на коските, што доведува до хиперостоза), како резултат на локалните хронично воспаление, често odontogenic и rhinogenous.

Овие O.N.Savitskoy потврди стоматолозите користат подобар метод на Х-зраци - orthopantomography лицето скелет (Markunas P.M., 1981 Sabalis ГИ et al, 1982 год.). Истовремено, 1/4 пациенти со стеноза е откриен на каналот на третата гранка на тригеминалниот нерв мандибулата страна невралгија.

Да ги сумира резултатите од студиите на овие автори, станува очигледно дека тригеминална невралгија е тунел, со потекло компресија и само во ретки случаи, може да се предизвикани од други фактори (на пример, фокална демиелинизација на тригеминалниот нерв во мултиплекс склероза).

Така, тригеминалниот нерв легално може да се нарече компресија radikulonevropatiey.

Најважно во модерното сфаќање на патогенезата на тригеминална невралгија се податоците за основните периферни генезата на болеста: прво, тоа е од горенаведените материјали за улогата на компресија, тунелирање фактор во потеклото на болеста, и второ, појавата на структурни промени во нервните во раните фази на болеста.

Која се одржа за време на дебата за тоа дали тригеминална невралгија функционална или структурни болест, е завршена. Соработки O.N.Savitskoy и S.B.Dzugaevoy (1971), со користење на специјални техники (методи и Nauta CNOOC) покажаа дека по 3-6 месеци од почетокот на аксијално цилиндри во погодените гранки на тригеминалниот нерв откри структурни промени во форма на оток, вакуолизација и фрагментација.

Во подоцнежните фази на болеста, тие одат во гранули распаѓање, кој на крајот напредува. Ова беше потврдено во еден експеримент. Третиот аргумент во корист на периферните потеклото на болеста е фактот дека кога тригеминална невралгија болка исчезнуваат по трансекција на засегнатите филијали или нервните корени и не додека нерв не се регенерира. Во светлината на податоци, јасно е дека централните механизми за имплементација болка пароксизам вклучува втор под влијание на абнормални аферентните на периферијата.

Кога ќе студираат предизвикана од активноста на мозокот кај пациенти со тригеминална невралгија инсталиран фундаментално важен факт: во акутни заболувања се јавуваат преуредување предизвикани од мозокот потенцијали и долг pikvolnovomu afterdischarge во А- или во опсег (Чарлс VA, 1983), t .e. снимени феномени, кои се сметаат за патогномоничен за епилепсија.

Сето тоа укажува дека тригеминална невралгија, под влијание на продолжен патолошки импулси од периферијата кон централните структури (цереброспинална основни и поврзани со формирањето на нив) формирана algogenic тип систем пароксизмална.

Специјални студии спроведени во експериментални животни Г.Н. Kryzhanovsky (1980), како и податоци G.H.Fromm et al. (1980) јасно укажува дека појавата на algogenic пароксизмална тип на систем е во крајна линија поврзани со деактивирање на инхибиторен механизми во 'рбетниот јадрото на тригеминалниот нерв.

Подеднакво важно е прашањето на механизмите на егзацербација на болеста. Голем број на пациенти, особено под влијание на ладење на лице во механизмот на акутна одлучувачка улога може да се игра hyperergic непосредна реакции, кои се случуваат во погодените нерв гранка. Ова доведува до компресија на нервите во соодветниот канал дури и во отсуство на стеноза на вториот, а особено кога е присутна.

Таквиот механизам е многу веројатно да се зголеми во хистамин содржина во крвта и плунката, зголемена активност и намален diaminooksidazy gistaminopekticheskogo ефект, како и намалување на содржината на гама-глобулин во крвта (ГИ Sabalis, 1983).

Кога stihanii тригеминална болка во нервни стебла почне реставрација и регенеративно процес. Сепак, целосната реставрација на оштетените нервни влакна се случува. Наместо на нервните влакна под влијание на ресорпција, развој на сврзното ткиво. Секоја наредна влошување на болеста во периферните гранки на тригеминалниот нерв е забележан истиот редослед на доминацијата на дегенеративни и обесштетување процеси.

Сепак, во регенерација на нервни стебла едни со егзацербација на болеста поради roughening и зголемување на бројот на објекти на сврзното ткиво во невроваскуларниот снопови на тригеминалниот нерв дегенеративни процес напредува.

B.D.Troshin, B.N.Zhulev

Сподели на социјални мрежи:

Слични