Стареењето на панкреасот. Структура и функционалниот статус на изолирани апарат

Структура и функционалниот статус на изолирани апарат

Cодржина

Структура и функционалниот статус на изолирани апарат
Реакција ткива на дејството на инсулин
Промени во инсулин достапноста и метаболизмот

Зголемување на базалниот инсулин нивоа со возраст покажува стрес островски функционирање апарат.

Во врска со ова, за да се опише состојбата на инсулин е многу важно знаење безбедност возраст карактеристики реакции изолирани апарати смени на гликемија, т. Е. На физиолошка стимулација бара синтеза и ослободување на нови делови на хормонот.

Биосинтеза и секреција на инсулин - комплекс, мулти-чекор процес, закон кој што се врши преку многу механизми (Staroseltseva, 1976).

Познато е дека старосната структура на островски систем е во процес на значително преструктуирање. Промена на бројот и големината на Лангерхансовите островца, нивната клеточна структура, структура на капиларниот ѕид.

Исто така, постојат податоци за функционална напон хиперфункција во клетките во длабока старост.

Ова е наведено од страна на karyoplasm печат во експанзија мобилен перинуклеарно простор, тубуларна ендоплазматичен ретикулум, митохондриите оток и просветлување на нивната матрица. Заедно со ова, постојат и дегенеративни процеси.

Во цитоплазмата на клетките на старите животни појави вакуолизирани митохондриите, средно лизозомите, липиди гранули, липофусцин (Гачко, 1975- Stupin, Shaposhnikov, 1977). според тоа, активирање на секрецијата на инсулин во клетките во стареењето се случува во услови на значајни промени поврзани со стареењето. Сето ова го ограничува адаптивни капацитет на изолирани апарати и создава предуслови за повреда на неговата структура и функции.

Очигледно, разликите во степенот на намалување на изолирани апарати за да се утврди возраста на недоследност на неговата функционална држава податоци. Според Вагнер et al. (Вагнер et al, 1977) ИРИ содржината на воведувањето на серумската глукоза кај луѓето на возраст од 18-29 години се зголеми за околу 5 пати, а кај лица на возраст од 50-59 години -. 3 пати.

Врз основа на ова, авторите заклучуваат дека возраста е намалена функција во клетките. На "недоволна" одговор на инсулинската секреција по интравенска администрација на ниски дози на шеќер и други податоци покажуваат дека (Shimizu et al., 1978). Заедно со ова, голем број на студии откри значителни хиперинсулинемија одговор на глукозата, ерата на унапредувањето (Heinse Стајнк, 1971- Livergant et al., Gatsko 1974- 1975). Во студиите Kulchytskyy и Орлова (1977) покажува дека хиперинсулинемија реакција природата зависи од состојбата на толеранција кон гликоза.

Хиперинсулинемија одговор кај постарите лица со оштетен толеранција на јаглехидрати и се карактеризира со висок и одржлив пораст на шеќер во крвта во сите точки на студијата. Важно е да се нагласи дека хиперинсулинемија одговор на глукозата е забележан во однос на позадината на значајни хипергликемија. Ова укажува на присуство на релативен недостаток на инсулин, кој веројатно доведува до намалување на толеранција на јагленохидрати.

Така, се верува дека хиперфункција изолирани апарати и зголемување на нивото на инсулин во крвта се во стариот адаптивни одговор во насока на одржување на метаболизмот на гликозата должи на зголемување на количината на хормонот. Сепак, на возраст поврзани со промените во островските клетки на инсулинската активност, механизми за регулирање на секреција значително тесен опсег адаптација, што е особено евидентно во товари шеќер.

Заедно со хуморалниот механизми за контрола на инсулинската секреција, големо значење е централно, регулирање на хипоталамусот хормон ниво. Според современите идеи, оштетување на ventromedial јадрото на хипоталамусот доведува до зголемување на инсулин содржина во крвта, придружени со намалување на толеранција на глукоза (Голдберг et al., 1976).

Овој ефект се должи на инхибиторен ефект на ventromedial јадро странични хипоталамусот, стимулација на кој предизвикува зголемена секреција на инсулин (Stulnikov, 1976). Како што е прикажано Bezrukov и Епштејн (1977), уништувањето на ventromedial јадрото доведува до поголемо зголемување на нивото на инсулин во крвта на возрасни стаорци во споредба со оние забележани кај старите лица.

Ова се должи на промена во односот помеѓу поединецот структурите на хипоталамусот кои ја регулираат активноста на изолирани апарат. Манифестација слабеењето ефект на одвраќање ventromedial јадро е помалку видливо зголемување на инсулин содржина по уништувањето на структурата во старите животни.

Затоа, може да се претпостави дека во староста е повисока за активирање на страничните хипоталамусот, што пак доведува до поизразен стимулација на секрецијата на инсулин. Така, промените во хипоталамусот регулирање на, од една страна, да придонесе за зголемување на инсулин содржина, на други на - ограничување потенцијал регулатива островски смени апарат кога гликемијата.

Важно начини да се огранични апарат на централната регулирање на активност се реализира преку Синтеза на хормонот за раст (GH), антагонист на инсулин и соматостатин секреција депресивно и двете овие хормони (Yudaev, Utesheva, 1976).

Ние може да се претпостави дека во староста се намалува синтезата на соматостатин. Индиректно, ова е потврдено од страна на зголемување на возраста на двете инсулин и хормон за раст синтеза, секреција од кои значително го намалува. Како резултат на тоа, механизмот за неуспехот на соматостатин може да биде една од причините за намалување на толеранција на гликоза.

Значи, во процесот на стареење е серија на промени кои се утврди промени во функционална активност на изолирани апарат. Така неправилности во структурата на островските клетки, од една страна, ја менуваат нивната одговор на глукозата, од друга - на можноста за намалување на адаптивни островски апарат.

Промени хипоталамусот односи доведе до зголемување и секреција на инсулин и да се зголеми contrainsular фактори. Со други зборови, дополнителната реакции во насока на одржување на безбедноста во инсулин стариот систем секогаш се скрши интерконекција и интеракцијата на своите врски.

Така, намалување на инсулинската активност крв во староста како резултат на инхибиција на инсулин, промени во нервните и хуморалниот механизми за регулирање на функциите на островски систем, намалување на обесштетување способности се важни фактори доведува до нарушување на телото на инсулин безбедност.

Реакција ткива на дејството на инсулин

Заедно со горенаведените механизми, како најважен елемент во утврдување на состојбата на инсулин достапноста на телото е ткиво реакција на дејството на хормонот. Инсулин поседува широк спектар на метаболички ефекти. Инсулинот ефекти во ткаенини реализира со контролирање на интензитетот на гликолиза глуконеогенезата pentofosfatnogo пат липогенеза, РНК и ДНК биосинтеза.

Основа на такви различни метаболички ефекти на инсулин е неговата способност да влијае на стапката на ензимски реакции од страна на акција и на самите ензими и на процесите за нивната индукција (Степанова, 1979). Како резултат на тоа, состојбата на периферните ткива во голема мера зависи крајната биолошко дејство на хормоните.

Треба да се напомене дека возраст карактеристики инсулинска акција се должи на промените во двете активност и секреција на хормон себе и структурните и метаболни промени во ткивата, на унапредување на стареење. Сето ова создава сериозни тешкотии во анализата на ткивни реакции на дејството на инсулинот. Податоците добиени во оваа насока, контрадикторни.

Постојат докази дека стареењето се намалува чувствителноста на дијафрагмата и масното ткиво на стаорци на инсулин (Madar et al., 1974- чешки, 1976). Покрај тоа, во други студии не најде некој промени во чувствителноста на мускулите и масното ткиво на инсулин (Gommers et al., 1977- Jeenjean et al., 1977). Според третата група на истражувачи, ткиво чувствителност на инсулин се зголемува со возраста (Gatsko, 1975, 1977).

Тоа мора да се претпостави дека една од причините за таквите конфликти на неспојливост на податоци во врска со употребата на различни дози на хормони. Јасно е, студијата на реакции на инсулин акција треба да биде врз основа на т.н. сила законот врска и за да се утврди ефекти врз администрацијата на хормонот во широк спектар на дози - од прагот на максимум.

Ваквиот пристап го прави возможно да се доделат 2 е особено важно во однос на концептот на возраст - "чувствителност" и "реактивност". Чувствителност се определува со максимална (праг) доза на хормони, што предизвикува ткиво специфичен одговор.

реактивност - одговор големината на оптимална доза на хормон. Кога се користи овој пристап успеа да воспостави мешовита варијација на овие параметри. Констатирано е дека чувствителноста на ткива на инсулин се зголемува.

Се покажа дека пониски дози на инсулин предизвикува праг промени во нивото на шеќерот во крвта, големината на мембрански потенцијал на клетките, јонски промени, хемодинамска промени во возраст од животни, биоелектричните активност на мозокот кај постарите лица (Bilonog, 1977- Martynenko, 1977- Шевчук Frolkis 1977- 1977 ).

Треба да се напомене дека зголемувањето на чувствителноста ткиво на инсулин со намалување на својата биолошка активност е адаптивен вредност како придонесува за одржување на ефикасноста на инсулинот. Сепак, според горенаведените податоци, реактивност на ткивата во староста паѓа.

Ова се рефлектира во фактот дека со зголемување на дозата на инсулин се дава поизразена смени студирал параметри кај возрасни животни. според тоа, во староста се намалува можно поширок спектар на промени и функции за размена, како одговор на хормонот. Ова намалување на капацитетот реакција на ткивата на инсулин влошува инсулин инсуфициенција безбедност.

Неопходно е да се земе во предвид дека во услови на хипергликемија за користење на глукоза е потребна поголема одговори ткиво од оние кои произлегуваат од дејството на прагот дози на хормони. Затоа, во такви ситуации, еден од водечките вредност се стекнува без зголемување на чувствителноста, важно е да се зачува само базалните ниво на регулирањето и реактивност на ткива на инсулин.

Намалени ткиво реактивност на инсулинската акција со возраста може да се должи на неколку причини. Еден од нив - на промени во специфични систем рецептор, која го претвора дејството на хормонот на субклеточните ниво. Според постоечките податоци, бројот на инсулинските рецептори се намалува со возраста (Фримен et al, 1973- Olefsky, Reaven, 1975) - е намалена, како што е познато, а бројот на активни клетки.

Сето ова може да се објасни намалувањето на реактивност на ткива на инсулин акција. Значајна улога и може да се промени во hexokinase активност. Познато е дека хексокиназа е клучот ензимски комплекс кој иницира метаболизмот на гликоза во ткивата под дејство на инсулин (Iljin, 1967).

Се покажа дека во старите животни се намалува активноста на хексокиназа изозими insulinchuvstvitelnyh (II и IV видови) во масното ткиво и црниот дроб. На намалување на активноста на хексокиназа IV (глукокиназа) укажува на намалување на способноста на црниот дроб да го регулира шеќерот во крвта, особено во услови на зголемени концентрации на глукоза во крвта (Litoshenko, 1977).

Така, на ниската ефикасност на инсулин се компензира со зголемување на чувствителноста на ткивата на резултатите од рударството во намалување на нивната реактивност. Ова е уште една причина за неуспехот на системот за безбедност на инсулин во телото во староста. Намалување на регулирање на инсулин, што доведува до намалување на толеранција на глукоза има значително влијание врз метаболичките процеси и најновите промени можат да влијаат на инсулин безбедност.

Промени во инсулин достапноста и метаболизмот

Постоењето на голем број на точки на примена на резултатите од инсулин акција во комплексноста и разновидноста на метаболички нарушувања кои можат да произлезат во развој на возраст во однос на инсулин инсуфициенција.

Развој на релативната инсулински дефицит примарно води до повреда на користење на глукоза во мускулите и во црниот дроб ткиво. Бавен мембрана транспорт на гликоза, очигледно игра улога во намалување на стареење и оксидативна трансформации неговата вредност е зголемена гликогенолизата во процесите на производство на енергија.

Како резултат на тоа, во срцето, скелетните мускули, содржината на црниот дроб гликоген се намалува. Паѓа содржина на примарни јаглени хидрати и може да биде поврзана со пад во процесот на стареење, како резултат на синтезата на својот пад во активност уридин дифосфат-гликоза glucosyltransferase (UDPG-гликозил) - регулаторна ензим на синтезата на гликоген систем, предизвикани инсулин.

Намалена активност на инсулин-зависен хексокиназа изозими (II и IV), од една страна, и дава на одржување на црниот дроб константно ниво на шеќер во крвта, од друга - на процеси на масни киселини и синтеза на триглицериди во масното ткиво. Ова е можно благодарение на намалувањето skorostd фосфорилација на гликоза, намалување на активноста на Г-6-PDG реконституција NADPH базен.

Така, намалувањето на организмот на инсулин безбедност, предизвикува промени во метаболизмот на јаглехидрати, липиди промовира нарушувања. Ова предизвикува нарушување во стариот циклус на глукоза масни киселини, во врска со која слабеење на апсорпција на гликоза во акумулацијата мускулите и масното ткиво на масни киселини во крвта.

Вториот случај можат да бидат предизвикани од страна на намалување на стапката на естерификација на слободни масни киселини во масното ткиво, нивната прекумерна мобилизација и возраст поврзани со намалување на интензитетот на оксидација. Севкупноста на овие промени води до таложење на крв во стареење слободни масни киселини (FFA). За возврат предизвикани од недостаток на инсулин се зголеми концентрацијата на масни киселини придонесува, врз основа на нивната акција contrainsular, намалување на биолошката ефикасност на инсулин.

Ова води кон развој на долги смени гликоза и со тоа да го стимулира развојот на хиперинсулинемија. Нарушувања на инсулин безбедност, што доведува до промени во интензитетот на енергетските процеси може да биде одговорен за недоволна употреба на acetoacetic киселина. Ова, пак, може да доведе до зголемување на синтезата на холестеролот (Poliakov, 1977).

Акумулација на холестерол во лицето на опаѓање на инсулин за безбедност, и може да придонесе за подобрување на глуконеогенезата, која е една од главните причини на вишокот на синтезата на холестеролот од ацетил-КоА (Kendysh, 1976). Ова, како и зголемување на триглицеридите да предизвика зголемување на производството во липопротеини со црниот дроб ниска густина и со многу ниска густина, во која структурата на овие супстанции влезат во крвотокот.

Во исто време, липопротеин-како и слободни масни киселини не се хормонски антагонисти на инсулин. Неопходно е да се нагласи уште една работа. Во староста, како што се дијабетес, атеросклероза, дебелината често се откриени зголемување на нивото на имунореактивен инсулин, а заедно со биолошките знаци дефицит на хормон доведе до намалена толеранција на јагленохидрати.

Ние може да се претпостави дека уникатноста на метаболички нарушувања во староста и во овие болести се должи на недостаток на инсулин релативната (или апсолутна), кој развива како последица на нарушување на безбедноста на инсулин систем.

Анализа на промени поврзани со стареењето метаболички механизми укажува на важната улога на развојот на стареење релативната недостаток на инсулин во симултани и последователни повреди метаболизмот на јаглехидрати и липиди во длабока старост.

Ова претставува еден вид на маѓепсан круг промените во метаболизмот на јаглени хидрати доведе до нарушување на метаболизмот на мастите, што ја менува создадат услови за засилување vnepankreaticheskim недостаток на инсулин.

Развојот на инсулин базирани системи за безбедност на инсуфициенција на телото во староста е тешко сложени и панкреасот vnepankreaticheskim фактори. Врз основа на горенаведените анализи фактори причинско-последичните односи на овие нарушувања е како што следува.

Зголемување на содржината на инхибитори, зголемување на улогата contrainsular фактори доведе до намалување на биолошката активност на инсулин. Унапредување во овој поглед гликемиски промена на функцијата активира клетките и да доведе до зголемување на синтезата и ослободувањето на инсулинот.

Активирање на промени со текот на годините во клетките доведува до нивните хиперфункција, а потоа и до намалување на функционалноста на изолирани апарат. Се верува дека хиперфункција изолирани апарати, во услови на значително возраст поврзани со промените во крвта придонесува за појава на неактивните форми на инсулин (проинсулин Б-синџирот).

Тоа доведува до натамошно намалување на биолошката ефикасност на хормон. Постои маѓепсан круг е во дополнение на развој се должи на инсулин промени недостаток во липидниот метаболизам, во содржината на липопротеини и масни киселини, кои се инхибираат активноста на инсулинот.

Сите овие и панкреасот нарушувања влошува со промени vnepankreaticheskim централниот нервен регулирање на панкреасот функција, намалување на реакција способност на периферните ткива на инсулин. Комбинацијата на овие промени се изразува во кршење на јаглени хидрати толеранција, фреквенција зголемување на инциденцата на старост.

Треба да се нагласи дека системот на обезбедување на инсулин во телото се менува со возраста различно во различни луѓе: некои - за долго време го задржа својата сигурност, а другите - постепено се зголемува недостаток на инсулин, што придонесува за развој на атеросклероза, шеќерна болест, прекумерна телесна тежина.

Сподели на социјални мрежи:

Слични