Бронхијална астма. диференцијална дијагноза

Видео: 21-22 март 2016 Читај повеќе mk

Cодржина

Видео: 21-22 март 2016 Читај повеќе mk

Бронхијална астма со ноќните напади на глад за воздух

Видео: 11-12 декември 2014 година
Формулацијата на дијагнозата

медицински извештај за сериозноста на симптомите на астма, за да се утврди степенот на тежината не значи конечното утврдување на тежината на болеста.

АД се карактеризира, на пример, хроничен бронхитис (CB) повеќе варијабилен проток дури и повеќе целосна реверзибилност на бронхијална опструкција со соодветна терапија.

Затоа, прогнозата на астма е многу потешки во присуство на позадината на благајнички записи на неа, како реверзибилна опструктивна синдром во вакви случаи помалку веројатно.

Кога се комбинираат астма и бронхитис интерикталната период помалку јасно субјективни и објективни податоци поради доминантноста на заразни-воспалителни процеси во бронхијалното стебло. Таков курс на БА на позадината на хроничен бронхитис се почесто се поврзани со концептот на заразни (не-атопичен) астма.

Слика 7. Редослед на врв мерач на проток:
и - да се стави на главата mundshtukovuyu pikfloumetr- b - станам и да ја задржите метар на врвот на проток хоризонтално, бидете сигурни дека тркачот е фиксна и е во раните shkaly- во-g дишам длабоко, да го прегрнеме писка усните и издишување, колку што е можно да се напомене bystree- резултат на тоа, два пати повторете го чекор б- g, изберете највисок резултат на тоа, во споредба со податоците добиени dolzhnymi- итн - да се објасни на децата кои треба да се дише, така што ќе може да се исплати свеќите на роденденската торта.

Овие разлики се јасно прикажани VI Pytskim et al. (1999) во табела на диференцијалната дијагноза на различни форми на астма.

Ние позајмени клинички патогенетски податоци на овие автори, и да ги прилагодат на клинички и патогенетски концепти (таб. 22) од алергиски и nonallergic астма.

Табела 22. клиничката дијагноза и манифестации на алергиски и nonallergic бронхијална астма

Во примарната дијагноза на астма е често тешко да се разликува не-алергиска астма и хроничен бронхитис или астма, кашлица варијанта itraheobronhialnuyu дискинезија, централната рак на белите дробови, хроничен бронхитис.

Кога диференцијалната дијагноза на астма и хроничен бронхитис треба да се земе во предвид достапноста карактеристика за овие два биолошки маркери на болеста (види. Класификацијата и дијагноза на АД и CB).

Кога трахеобронхиалното дискинезија (ЛДП), за разлика од БА нема алергиски историја, не е забележано варијабилност pikfloumetrin со следење на нив во текот на денот (20-30%).

истражување потпретседател Skiba (1994) покажуваат дека повеќето од ЛДП е типичен пароксизмална "лаење" кашлица ден (во 90,9% од случаите), или во текот на ноќта (во 18,1% од случаите) - во 47,3% од пациентите со кашлица, отежнато дишење завршува, минеме изразени во астма (често во позадина се должи на зголемување на физичката активност на интраторакални експираторен притисок, подобрување на пролапс во луменот на душникот и бронхиите големи мембранозен ѕидови).

Наместо значајна студија кога пост ЛДП е принуден експираторен негативни за присуство на заби во форма на сосови на сегмент, се карактеризира со "проток-волумен" голем бронхијална структури.

Fibrobronhoskopicheskaya сликата кога ЛДП е многу чудно. Во зависност од тежината на експираторен ѕидот на дишните патишта на пролапс мембранозен може да се проследи во областа од 1/2 до 2/3 од луменот на душникот и бронхиите. Во такви пациенти за време на вежбање може да се случи експираторен диспнеа, заедно со пароксизмална кашлица. Кога ЛДП пејачи време на извршувањето на аријата кога толку нагласена издишување експираторен пролапс може нагло да го прекине мелодија или пароксизмална кашлица се случи поради испакнати мембранозен дел на задниот ѕид - силна иритација вагална рецептори (reflexogenic зона кашлица) експираторен колапс на задниот ѕид на душникот и бронхиите.

Треба да се напомене дека присуството на можни спонтани или пароксизмална кашлица со оток (едем) мукозна големи бронхиите, душникот поради воспаление или алергиски генеза бавно зголемување на кашлица - поради едем инфективни воспаленија генеза. Слична ситуација може да се појават во процесот на диференцијалната дијагноза на овие услови, кои за време на третманот се лесно да се отстранат.

Меѓутоа, ако реакцијата на кашлица не исчезнува, треба во-длабочината на преглед на пациентот со помош на бронхоскопија за да се отфрли тумори со одржување histomorphological истраги за сомнителни области на слузницата во откривање на метаплазија, anaplasia, хиперплазија.

Бронхијална астма со ноќните напади на глад за воздух

Диференцијалната дијагноза не е секогаш можно да се направи конечна одлука кај пациенти со ноќни симптоми или астма напади на пароксизмална ноќна реакции кашлица. Заедно со таканаречената "ноќ бронхијална астма" во овие пациенти треба да бидат исклучени од microaspiration гастроезофагеален рефлукс на гастрична содржина, како и срцеви астма поради субакутен (или акутна) систолен неуспех. Се чини дека овие услови се фундаментално различни едни од други.

Сепак, тие може да создаде некои потешкотии за создавање на конечната дијагноза. Особено, дека присуството на алергиски анамнеза, чувствителност на ekzoallergenam со зголемување на содржината на вкупниот и специфични IgE, интерлеукини (IL-4, IL-5, IL-6) игра клучна улога во дијагнозата на атопична астма (reaginic тип), со оглед на не-алергиска ( не-атопичен) астма, овие критериуми може да се водат за исчезнати. Во такви случаи, тоа е потребно да се земат предвид широк спектар на други клинички и дијагностички маркери.

Како ST . Holgate (1997), итн, во случај на атопичен и не-атопична астма во студијата на мобилната составот на бронхиоларна-алвеоларна лаважа, мукозна биопсија бронхијална дрво заедно со лимфоцити зголемена содржина на маст клетките и еозинофилите, изразување нивни производи - хистамин, триптаза, еикосаноиди - простагландин D2 , cystenyl-леукотриени, кој на крајот од страна на невронот ефекторни механизми предизвика кашлица и бронхоспастична реакција.

Некои значење во дијагнозата на астма е подобрување во здивот на азотен оксид (NO). Овој возбудлив нов дијагностички тест. N0 е произведен од страна на многу клетки на респираторниот тракт и значително зголемување на издишаниот воздух како резултат на активирање на воспалителни клетки (SA Kharitonov et al., 1997).

Така, врз основа на главните патогенетски аргумент воспаление кај астма, во моментов нуди голем број на биолошки маркери на воспаление, што овозможува да се разликува од астма и други услови кои предизвикуваат ноќна астма. Сепак, тоа не е доволно и не бара голем број на дополнителни студии. Напади ноќна кашлица и диспнеа, поврзани со рефлукс езофагитис, гастрична содржина microaspiration, плунка или slizeobraznoy маса назофаринксот за време на воспаление може да се декриптира кога испитување на длабочината на олеснување назофарингеален мукоза, испитување на гастроинтестиналниот тракт.

Во однос на болести на кардиоваскуларниот систем поврзан со примарен извор од присуството на систолна лево вентрикуларна дисфункција и забележани епизоди на срцеви астма, тоа треба да бидат исклучени:

Со атеросклеротични коронарна срцева болест или миокарден postinfarction склероза;
дилатирана кардиомиопатија;
преоптоварување притисокот на лево-срцевата комора (хипертензија, аортна стеноза);
дијастолен волумен преоптоварување (аортна валвула), и други.

Видео: 11-12 декември 2014 година

Ова зема во предвид: нема алергиски историја, присуството на инспириум диспнеа при напор, присуството на тахикардија, концентрични, ексцентричен или пак асиметричен хипертрофија на левата срцева комора, намалување на систолниот и пулсот притисок, висока ефикасност во ноќните напади на астма, а не само &бета-2-агонисти, но нитрати и други патогени терапија изведена на кардиоваскуларни патологија (употребата на хипотензивните лекови за хипертензија).

Диференцијална дијагноза и дијагноза на професионална астма. Развој на професионална астма како резултат на чувствителност на алергени во работните услови на производство зависи од многу фактори (VG Artamonov, Zhdanov VF, EL Lashina, 1997) и може да се предвиди на:

1) поради предиспозицијата на сопствената семејна историја и алергиски историја;
2) начин инхалација The на пенетрација алергени, како на респираторниот систем - најмногу чувствителни систем во формирањето на алергии;
3) присуство на силни алергени 1 класа опасност (Ursol, дихромат, сол никел, кобалт, фенилендиамин, хлорпромазин, сточна храна квасец, итн) .;
4) периодниот надминување на максимално дозволените концентрации на хаптени во воздухот, бидејќи главна сензибилизација на концентрација алерген е поставена на развој на алергија - бронхијална астма предизвикана од алергени во концентрации значително под границата;
5) комбинирана акција на алергени со други штетни фактори (не-алергиски), разни загадувачи (прашина, аеросоли, гас и нафта) да има штетен ефект врз физиолошките бариери и да придонесе за фактот дека дури и слаби алергени може да предизвика сензибилизација.

Постојат три главни опции за формирање на професионална бронхијална астма:

1) алергиски форма кои произлегуваат првенствено без претходно алергиски лезии на горниот респираторен тракт, кожата;
2) алергиски форма развиен, заедно со основните областа на најголемите производство на изложеност алергени професионалните алергиски дерматитис на изложената кожа (рацете, вратот, лицето), риноконјунктивитис;
3) алергиски и nonallergic - мешани форми на астма, кој развива во однос на позадината од претходните хронична професионална бронхитис. Во оваа ситуација е можно олицетворение nonallergic астма.

Првите две верзии на професионална бронхијална астма развива во работниците изложени на алергени 1-ви и 2-ра класа на опасност. Во исто време, постои зголемување allergospetsificheskih IgE.

Трета Олицетворение професионална астма (ендогени или мешани форми) е откриен во кои работат во контакт со загадувачи, кои се составени од блага или умерена алергени. прагот на ризик на тој начин може да биде 10-12 години или повеќе во контакт со алергени, концентрацијата е поголема од максималната дозволена.

Професионална алергиска историја - појавата на алергиски реакции на исчезнувањето на нивната работа и надвор од неа - е важен и клинички дијагностички критериуми на болеста.

Следење на надворешните дишењето, особено податоци пренослив врв проток - пред работа, за време и по него, е многу важна и често одлучувачки објективен тест за нивната професионална историја на алергија во дијагнозата на АД.

Заедно со функционална следење на надворешните параметри дишењето се врши од страна на конвенционалните дијагностички критериуми skarifikatsionnye тестови интрадермален кожата и алергиски тестови со стандардизирани професионални алергени.

Провокативен вдишување дијагностички тестови со професионални агенти се спроведуваат во случаите каде што не постои корелација помеѓу алергиска историја, тестови на експозицијата и податоци кожни тестирање. Провокативен дијагностички тест со инхалаторни алергени врши од страна на професионални предвидени и дозволените концентрации (не поголема од MAC) во интерикталната период во болница. При тестирање не-бактериски алергени од животинско или растително потекло, кои содржат 10.000 PNU, подготовка на два пати разредувања (1: 2, 1: 4, 1: 8, итн до 1: 2048) за инхалација на примероци со хемиски алергени - десеткратно разредувања ( 1: 100, 1: 1000, итн до 1: 100,000) на хемиско соединение, ако тоа е течност.

Пред инхалација провокативен тест и по 30-90 мин и 24 часа по аускултаторни снимените податоци и функционални параметри на надворешниот мониторинг дишење, и деградација на мастоцитите се врши тестирање (TDTK). Овие TDTK 24 часа по инхалациони тестови предизвик со професионални алергени остро зголемување од основната линија (пред тест) поради allergospetsificheskih индукција во присуство на ИгЕ сензибилизација за производство на алергени, која беше спроведена провокативен примерок.

Во моментот на дијагнозата на професионална астма користи реакцијата на крвните клетки да хаптен ин витро (реакција специфични агломерација крв леукоцити - RSAL реакција специфични оштетување на крвните базофили - RSPB), серолошки реакција со хемиски алергени (дополнување тест фиксација - DGC реакција пасивни hemagglutination - TPHA), специфична клетка ин витро реакции на хиперсензитивност (тест клеточната адхезија инхибиција - RTPK реакција специфични розета - рок реакција Torr да биде во можност да се миграција на бели крвни клетки - RTML).

Формулацијата на дијагнозата

1. бронхијална астма, алергиски форма, лесно за епизодната, ремисија фаза DN0. Алергиски ринитис. Сензибилизација за домаќинство алергени.
2. бронхијална астма, алергиски форма, лесна-Persis tiruyuschee за, влошување, DN0-I. Висока температура, rinokonyunktivalny синдром. Сензибилизација на полен од Artemisia.
3. бронхијална астма, не-алергиска форма, просечната по-sistiruyuschee за умерена јачина, влошување фаза. Хроничен бронхитис. Влошување. DVI-II
4. бронхијална астма мешани форма, умерено над, акутна фаза. Емфизем, DH1. Чувствителност на епидермалните алергени (мачка, куче).

NA Skepyan

Сподели на социјални мрежи:

Слични