Заразни болести во акушерство и неонатологија

Видео: Предавање "Превенција и третман на болнички инфекции кај новороденчињата во Nicu"

Cодржина

Видео: Предавање "Превенција и третман на болнички инфекции кај новороденчињата во nicu"
генитален херпес
цитомегаловирус инфекција
Техниката на плазмафереза кај жени со вирусна инфекција е и за време на бременоста

генитален херпес

Херпетични лезии познат уште од библиски времиња. Првиот научен опис на херпес беше направен од страна на Херодот во 100 година п.н.е.

Пред две илјади години, римскиот император Тибериј обид за регулирање на херпес епидемијата со забрана бакнување во текот на официјалните приеми. Првиот клинички манифестации на генитален херпес (GH) се опишани во XVIII век. во Франција. Првично се претпоставува дека само мажите страдаат од хормонот за раст, но набргу беше откриено сексуалната пат на пренос, и GH почна да се јавите на професионална болест на жените, како што често страдаат проститутки.

Во средината на XIX век се покажа дека херпес влијае не само на надворешните гениталии, но може да предизвика промени во вагиналната слузница и грлото на матката. И покрај фактот дека во 1886 година беше објавен првиот научна работа, наречена "генитален херпес" етиолошки природата на болеста се наоѓаат само во XX век.

Во последниве години, на фреквенцијата на генитален херпес значително се зголеми. Според американските истражувачи, 30 милиони. Возрасните во САД страдаат од рекурентен генитален херпес и секоја година, има околу 500 000 нови случаи на инфекција. Така, секој петти жител на САД потврди дека серолошки докази за претходна инфекција предизвикана од херпес симплекс вирусот тип 2 (ХСВ-2). Но, само 5% од населението постојат клинички знаци на болеста, но во други случаи, тоа е атипична (60-70%). Фреквенцијата на инфекција со генитален херпес во Москва е 19,7%.

херпес вирус е ДНК вирус, е комплексна структура, тоа вибриони содржи протеини, spermine, гликолипиди и липопротеини. две серотипови на HSV идентификувани: HSV-1 и HSV-2. Според народното верување, ХСВ-2 е даден на етиолошка улога во пределот на гениталиите и ХСВ-1 extragenital лезии. Неодамна, во врска со ширењето на орално-генитален контакт често се забележува двата типа на ХСВ инфекција во исто време. Според гледна точка на AV Moshkalova (1992), ХСВ-2 во текот на еволуцијата се случи трансформација на HSV-1. Оваа хипотеза е поддржана од страна на опсервацијата дека инфекција со ХСВ-1 не ги спречува инфекција со HSV-2, додека спротивното се случува.

HSV-2 е обично се пренесува преку сексуален контакт, па ретко се гледа пред возраст од почетокот на сексуалната активност. Прогресивно зголемување на бројот на инфекции почнува во адолесценцијата. Инфекцијата може да се случи кога на партнер, кој е извор на инфекција, постојат типични ладни рани на гениталиите (акутна фаза или релапс на болеста) или, што е уште поважно, кога го ослободува вирусот, без клинички симптоми на болеста (атипична форма или асимптоматски вирусот носач).

патека за пренос на домаќинството е исклучително редок и е важно само кога инфицирани деца како резултат на мастурбација или неусогласеност со основните правила на лична хигиена. Ризикот од добивање на гениталниот херпес е поврзан со социјалните фактори. На пример, населението на низок социоекономски населението до средината на животот фреквенцијата на откривање на антитела кон HSV-2 беше 50-60%, додека кај оние со високо и средно ниво на живот, таа беше соодветно 35%.

HSV ги има истите tropism како епителни и на нервни клетки. Примарна вирусна инфекција е придружена со цитопатски ефекти, репродукција на местото на инвазија, со понатамошно приближување на било кој од нервни стебла или hematogenous ширење.

Paravertebral ганглии на лумбалниот 'рбет или сакрална се природните живеалишта за вирусот каде што тоа е во текот на животот на една личност, одржување на латентна инфекција. Како доказ за тоа, тоа е докажано дека луѓето кои се природно инфицирани, ХСВ-1, вирусот останува во нервните ганглии на тригеминалниот нерв и ХСВ-2 во сакралната сензорни јазли.

Тоа е добро познато дека вирусот не престанува да се издвоите од ганглија homogenates по намалување на појавите на акутна инфекција, иако тоа се чуваат во ганглии. Ако бројот на размножувањето на вирални честички надминува одреден праг, на периферните нерви за HSV се враќа од сакрална ганглии на гениталиите во која тоа се размножува во рамките на епидермисот и доведува до карактеристична релапси или изолација асимптоматски вирус со секреција на грлото на матката. Така, херпес вирус станува хибернација во ганглии и во периферните ткива. Овој факт е од особено значење во поглед на можните долгорочни упорноста на HSV во ендометриумот, што придонесува за развој на подоцна асимптоматски хронични ендометритис и повторливи абортус.

Утврди дека HSV може да се спогоди во форма на основните клетки во стромата на црвените крвни клетки, највисока фреквенција на откривање одговара на максимум вирусот инфективност крв. Вирусот може да се најде на белите крвни клетки, тромбоцити, лимфоцити.

Во моментов, предложените две алтернативни хипотези за да се објасни постоењето на вирусот и повторување на болеста: статички и динамички. Под статички теорија (Dougall J.K., Durifoy D.J.M.) et al., 1980), вирусот е во paravertebral сензорните ганглии клетки во интегриран или слободен непродуктивни државата. Тој не се репродуцира или поради недостаток на функционален транскрипција или како резултат на имунолошката контрола врз репродукцијата. Постоечки во нуклеинска киселина која е под контрола на HSV ДНК крв.

Под влијание на стрес леукоцити се синтетизираат ДНК инхибитори, овозможувајќи вирусна ДНК за да навлезат во нови клетки. Така, под влијание на факторот "активира", се активира, вирусот од ганглии центрифугални мигрира заедно аксони на периферните нерви и предизвикува репродукција активни во епителните клетки. Сепак, оваа теорија не објаснува брзиот почеток на релапс (1-3 дена), по изложување на провокативна фактор, како брзината на движење на вирусот преку нервниот ткиво на просек од 4 дена.

Динамична теорија (Хил T.J., 1985) укажува дека репродукцијата и изолација на ганглија на мала количина на вирусот се појави постојано. Ако бројот на размножувањето на вирални честички надминува одреден праг, на периферните нерви за HSV се враќа од сакрална ганглии на гениталиите во која тоа се размножува во рамките на епидермисот и доведува до карактеристична релапси или изолација асимптоматски вирус со секреција на грлото на матката. Понекогаш, достигнувајќи мукозните мембрани, вирусот предизвикува mikrofokus инфекција со кој се елиминира механизмот за заштита. Ова го спречува или клиничкиот развој на инфекција или релапс дава промашена.

Анализирано од аспект на теоријата на упорноста на HSV презентирани погоре, треба да се овозможи постоењето и механизми за повторување. е дадена важна улога во механизмите на реактивирање на инфекцијата, како локални и периферните делови на имунитет, со оглед на антиген е откриен во епителните клетки на двата атипични и типични форми со болеста. Пациенти со генитален херпес докажано присуство на имунолошки дефицит, во придружба на инхибиција на функционална активност на имуните клетки и моноцити-макрофагите клетки.

Гениталниот херпес се карактеризира со брзо појава на воспаление, се карактеризира со променливоста на клиничката слика и тенденцијата да се упорни повторливи разбира. По 3-9 ден период на инкубација е проследено со акутна период. Таа се карактеризира со богата ерозивни и улцеративен мукозна ерупции на големите и малите усни, перинеумот, вагината, грлото на матката. 1-2 дена везикули пукна, формирање на влажна ерозија, поретко - рани, Epithelialising под кора или без нејзиното формирање.

Времетраењето на акутна период на болеста не е повеќе од 8-10 дена, иако во некои случаи може да има долготраен осип. Тој е секогаш му претходи продромална период, кој се карактеризира со болка, чешање, гори, парестезии во пределот на гениталиите, како и општи симптоми - слабост, треска, висока температура, итн Сепак, сите овие симптоми се само со појавата на осипот.

(. Браун A.Z., Vonter L.A. et al, 1987) во согласност со критериумите предложени од страна на научниците на Универзитетот во Вашингтон, основното генитален херпес се дијагностицира врз основа на три или повеќе од неговите атрибути:
- најмалку две extragenital симптоми (треска, мијалгија, главоболка, гадење;
- повеќе билатерални генитални лезии со тешка локална болка и giperalgiey;
- упорноста на генитални лезии повеќе од 16 дена;
- присуство на двете extragenital херпес рани на задникот, прстите, во орофаринксот, итн

По почетната епизода на болеста под влијание на провоцирачки фактори (менструација, сексуалниот живот, стресот) периодично повторување инфекција. Стресот, менструацијата и сексуалната активност се смета за еден од водечките провокатори егзацербација.

Во зависност од фреквенцијата на егзацербации три степени на сериозност на генитален херпес. Во тешки ремисија на болеста е забележан од неколку дена до 6 nedel- со просечна тежина - 2-3 месеци или помалку тешка - најмалку 4 месеци. Во 70% од случаите на релапс се јавува обично е лесно, времетраењето на лезии е помалку од 3-5 дена по што кожата или мукозните epiteliziruyutsya целосно.

Во моментов, 40-75% од случаите на генитален херпес се атипични, т.е. без појава на карактеристични зостер осип, вклучувајќи го и основното епизода, болест. Атипични варијанта на генитален херпес може да се појави во форма на едем или чешање на облици. Во случај на едематозни форми на херпес претставени хиперемија и дифузни отекување на слузокожата на вулвата. За нервозни форма карактеризира со нагласена чешање на речиси модифицирана форма гениталните слузница. Со атипични форми на генитален херпес и ХСВ поврзани со инфекција, која се манифестира длабоки пукнатини слузница и основните ткива на мали и големи усни, придружено со остри болки.

Според Лос Анџелес Marchenko (1997), еден од водечките клинички критериуми потврди херпетичен природата на атипични форми на инфекција се:
- упорни распределба од генитален тракт (85,6%);
- Отпорни вулводинија (78,4%);
- повторувачки позадина на грлото на матката болест (27,8%);
- карличните ganglionevrit (29,1%);
- vulvar кондилома (17%).

Со редок случај олицетворение текот на инфекција се асимптоматски или херпес вирус, кој, според Лос Анџелес Marchenko (1997), во 45,6% се случува на вообичаено абортус.

Познавање на горенаведените форми и варијанти на генитален херпес, важно е да се однесуваат на прашања во врска со методите и времетраењето на третманот, почетокот на експедитивност и продолжување на бременоста.

Инфекција со херпес вирусите води кон развој на специфични и неспецифични, и хуморалниот и клеточниот имунитет која трае во текот на многу години се должи на фактот дека уделот ХСВ-1 и ХСВ-2 голем број на антигенски детерминанти. Инфекција од страна на еден од овие вируси доведува до антитела и Т-лимфоцити реактивни со вируси. Повеќето автори клучна улога во антивирусно отпорноста на организмот со херпес инфекција е отстранета клеточниот имунитет, со посредство на Т-лимфоцити. На клеточниот имунолошки одговор се врши од страна на клеточни елементи - T-убиец, макрофаги, полиморфонуклеарни леукоцити, без или со специфични антитела и насочени против инфицираните клетки и вируси. Фактори клеточниот имунитет доделен имунолошки Т-лимфоцити.

Функцијата на клеточниот имунитет фактори поврзани со потиснување на вирусна репликација, со миграцијата и задржување на лимфоцити и макрофаги во воспаление. Фактори на клеточниот имунитет, од една страна, предизвика лиза на инфицираните клетки и да се промовира ослободување на интрацелуларен вирус за следните неутрализација антитела, од друга - да влијае на соседните нормалните клетки, спречување на нивното инфекција. Сепак, до денес не е конечно воспостави сет на фактори дефинирање отпорни дефект во мобилнот систем имунитет, одговорен за херпес retsidirovanie.

Кога инфицирање на организмот да инфективен процес HSV фагоцити вклучува извршување на бариера функција и да се спречи dessiminatsii вирусот. На не-специфични анти-инфективна заштита во прилог на моноцити, неутрофили игра водечка улога.

Важен механизам за спречување на ширењето на вируси во раните фази на инфекцијата, е во функција на макрофагите. Улогата на моноцитите како регулатори на имунолошкиот одговор утврдени од страна на билансот на помошник и супресорните фактори за нивното влијание врз имунолошките клетки. Улогата на фагоцитоза на полиморфонуклеарни леукоцити (PMN) во ХСВ инфекција е оценета од страна на неколку автори. Што е прикажано дека херпес вируси ефикасно фагоцитирани од страна на PMN и моноцити и брзо уништи протеини мембрана phagocytized HSV вириони, и моноцити, исто така, се способни за разложување на вирусната ДНК.

Како резултат на ова истражување, авторите заклучија дека моноцитите и PMN може да го неутрализира HSV фагоцитираат големи количини на Т-убијци се повеќе активни во реакцијата на клеточна лиза од макрофагите или полиморфонуклеарни леукоцити. Во хронична повторливи херпетична инфекција постои значително намалување на активноста на природните клетки убијци во зголемен број.

Локалниот имунитет, заедно со помош на горенаведените фактори, исто така, се вклучени во обезбедувањето на отпорноста на кожата и мукозните мембрани, како нераскинлив дел од имунолошкиот систем како целина. Врз основа на резултатите од споредбата на клинички опсервации и ултраструктурните анализа на ткивата, се покажа дека кај пациенти со рекурентен генитален херпес на постојан проток се откриени обично незрели форма на HSV (capsids и nucleocapsids) да не му изрази инфективноста. Во исто време, ако е тешка и чести рецидиви на болеста обично откриени зрели форми (вириони), кои имаат нагласена заразна.

Така, кај пациенти со тешка болест (чести рецидиви) забележа инхибиција на локалните клеточниот имунитет, доминација на зрели форми на патогенот (вириони) и нецелосни фагоцитоза. Сеопфатна имунолошки испит, врши на голем број на пациенти, укажува на тоа дека GG од вкупниот број на бројот CD3 и ЦД4 клетки, како и индексот имунорегулаторни. Инхибираат активноста на природните клетки убијци и антитело-зависна клеточна цитотоксичност, и способноста на лимфоцити до синтеза на ендогени интерферон. Во фаза на ремисија, имаше и некои позитивни динамиката на овие индикатори, сепак, тие останаа под нормалните.

Во студијата на имунолошкиот статус на пациенти со благо HS, заедно со зголемување на апсолутниот број на лимфоцити подмножества, природни убијци беше зголемување на моноцитите и Б-клетки. Со зголемување на интензитетот на овие процеси, перформанси значително се намали, можно е резултат на цитотоксична ефект на HSV. Во анализата на неспецифични фактори на заштита, особено кај пациенти со тешка инфекција, значително намалување на 2-3 пати повеќе од бројот на леукоцити и моноцити. Подложи на слична ситуација, и природните клетки убијци.

Заедно со мобилниот фактори во спроведувањето на имунолошки одговор на HSV инфекција се вклучени специфични и неспецифични хуморалниот фактори.

Хуморалниот имунолошки механизми поврзани екстрацелуларниот вирус на честички. Поврзување со вирусот, антителата ги блокираат неговите рецептори, менување на физички и хемиски својства на површински структури на вирионот, така што вирусот ја губи способноста да апсорбираат врз чувствителни клетки и да влезе во него. Антителата предизвика агломерација на вирионите и нивната организација која го промовира производството на интерферон со лимфоцити, кои не може да го запре целосно репликација на HSV.

Несомнено е дека хуморалниот имунолошки механизми во синергија со мобилните фактори имунитет се намали зачестеноста и интензитетот на инфекција. Во antiherpethetical имунитет тоа е од клучно значење за синтеза на антитела против обвиен вирусни антигени и мембрана антигени инфицираните клетки. Кога примарната вирусна инфекција, како манифестација на хуморалниот имунолошки одговор во човечкото тело, која е формирана IgM, IgG и IgA антитела и секундарниот - население на IgG антитела со висок афинитет.

Примарен HSV - индуцирана инфекција е поврзана со појавата на титар од IgM антитела со максимално ниво 4-6 недели по првичната инфекција со понатамошно зачувување на својот прилично стабилна. На имуноглобулини од класа G (IgG) обично се појавуваат 3-4 недели по инфекцијата или имунизација и истрае во телото за долго време. Gerpesspetsificheskih присуство на имуноглобулин G - индикатор анамнестички инфекција.

Неутрализирачки антитела играат важна улога во имунитетот antiherpethetical. Тие придонесуваат за инхибиција на ослободување на вирусот во животната средина, со своето учество, формирањето на комплекси на вирус-антитело комплекс. Сепак, консензус за заштитната улога на специфични организам антитела кон HSV во литературата. Високо ниво на антитела несомнено покажува упорноста на вирусот и постојаното антигенска стимулација на телото. Антитела не прекинувајте dessiminatsiyu вирусот. Тие не можат ефикасно да се неутрализира вирусот и да се спречи рецидив.

Заедно со ова, се покажа дека тие се во доволна концентрација на антитела се во состојба да го неутрализира не само екстрацелуларно наоѓа вирусот, но, исто така, се однесуваат на системот на вирус-клетки и да се олесни нивното одвојување. Во AV Александар (1996) покажа дека на доволно високо ниво на специфични антитела забележани antiherpetic полесно за херпес вирусни инфекции кај новороденчињата.

Сепак, од литературата и клинички опсервации јасно е дека и покрај присуството на специфични антитела antiherpetic, HSV реактивирање повторно води до повторување на болеста.

Проблемот на херпес вирусна инфекција кај жените во репродуктивна возраст вклучува два аспекти:
- влијанието на генитален херпес врз репродуктивната функција за време на бременост и фетусот;
- влијанието на бременоста и породувањето во болеста HSV.

Гениталниот херпес претставува сериозна опасност за репродуктивно здравје, од тешка болест, чести повторувања на херпетични инфекции може да доведе до анатомски промени во цевки, јајниците и матката следи неплодност. Во исто време на примарна инфекција или чести повторувања на HSV-2 за време на бременоста може да предизвика деформации на интраутерина инфекција со тешки последици (ретардација на растот на фетусот, микро- и хидроцефалус, конгенитална пневмонија, итн), и неговите инфекција за време на породувањето може да предизвика постнаталниот неонатална болест (хориоретинитис, лезии на кожата, нарушувања на централниот нервен систем, и др.).

Според Н. Maltseva, Ebralidze LK (1988), постојат неколку начини на фетусот инфекција:
- transcervical или зголемување;
- или hematogenous трансплацентарен;
- за време на породувањето.

Потврди поврзаноста помеѓу генитален херпес и спонтан абортус. Во повеќето од овие случаи, се претпоставува растечки инфекција, иако можноста за трансплацентарен пренос не е исклучена. феталниот пораз се случува главно во основното мајката HSV кога се случува виремија во отсуство на антитела. Матични плочи трансплацентарен антитела предадена на фетусот на релапс и вложи заштитен ефект на резултатот за стекната инфекција.

Во зависност од гестациската старост постојат различни манифестации на ХСВ инфекција. Кај жени со генитална инфекција во текот на првата половина од бременоста значително поголем ризик од спонтан абортус, особено за време на примарна инфекција. Во литературата содржи податоци за вродени аномалии вклучувајќи микроцефалија, интракранијални калцификација, ретинална дисплазија, и хориоретинитис, која може да биде предизвикана од фетална инфекција со HSV. Инфекција на мајката по 20 недели од бременоста е поврзана со зголемена инциденца на предвремено раѓање и неонатална директен пренос на HSV.

А заеднички форма на HSV инфекција за време на бременоста се повторува. ХСВ инфекција на фетусот во овој случај обично се случува за време на породувањето поради контакт со инфицирани мајката генитален секрет. Фреквенција изолација на грлото на матката вирус за повторливи херпес, во споредба со основното, низок, со што се намалува ризикот од пренос на фетусот за време на породувањето. Повеќето бебиња кои развиваат неонатален херпес инфекција, родени од жени кои немале клинички манифестации на генитален херпес за време на породувањето и има генитален херпес во минатото. А сепак, вертикална трансмисија на ХСВ инфекција се јавува и во основното и рекурентен генитален херпес, со клинички манифестации на болеста и оние без.

На улогата на примарната генитален херпес кои произлегуваат во текот на бременоста, интраутерина инфекција како причина за предвремено породување или недоволно дефинирани. Тешко е да се утврди дали интраутерина инфекција на фетусот резултат на примарна, наместо рекурентна инфекција на мајката. Во многу жени, првата клиничка манифестација на ХСВ инфекција за време на бременоста може да биде случај на активирање на месеци или години на латентна инфекција е предложен врз основа на откривање на антитела на антигенот на HSV-2 веднаш по почетокот на клиничките симптоми во овие бремени жени. Авторите укажуваат дека тестирањето на бремени жени серуми во својата прва посета, во третиот триместар, а на испорака ќе бидат корисни за оценување на мајката, овошје и неонатални ефекти на ХСВ-2 инфекција стекната во текот на бременоста.

Интраутерина HSV-2 инфекција се јавува кај околу 5% од случаите. Обичајното нејзините манифестации се лезии на кожата, хориоретинитис и нарушувања на ЦНС (микро или хидроцефалус) во фетусот. Интраутерина инфекција за време на крајот на бременоста се јавува рано (првиот ден) клиничкиот развој на неонатална инфекција кај децата родени како резултат на уште една царски рез. Постојат шпекулации дека интраутерина инфекција, која се развива најчесто во позадина на виремија во основното генитален херпес за време на бременоста може да биде поврзано со спонтан абортус, предвремено породување, интраутерина ретардација на растот. Ретко забележани нагорна патека на инфекцијата на фетусот во случај на предвремено прскање на мембраните.

Во поголемиот дел (85%) фетална инфекција се јавува за време на неговото поминување низ породилниот канал. Назначена со тоа, преносот на инфекцијата е можно во присуство на двете, се легло штета во грлото на матката и вулвата, и изолација асимптоматски вирусот. Можно постнаталниот инфекцијата на новороденчето во присуство на активни манифестации на херпес во мајка и медицинскиот персонал, иако тоа е прилично редок (5-10%).

Треба да се напомене дека пренесувањето на неонатален херпес и развој зависи од голем број на фактори: на ниво на мајката неутрализирачки антитела предадена на фетусот трансплацентарно или локални антитела кои се врзуваат вирусот директно во гениталниот trakte- времетраењето на безводен период употреба во испораката на различни инструменти, што резултира со оштетување на кожата дете (електродите на скалпот, итн.) Неонатална инфекција се манифестира во форма на три клинички форми: локални кожни лезии и локалните slizistyh- со ЦНС (енцефалитис), и дистрибуирани.

Оштетување на кожата и мукозните мембрани е честа и повеќето лесно форма на неонатален херпес. Меѓутоа, ако не се лекува, може да напредува на болеста со развој на сериозни компликации -. Енцефалит, итн Во овој смртност достигнува 50% или повеќе.

Кога се пренесуваат форма на неонатален херпес во патолошкиот процес обично се вклучени неколку органи: црниот дроб, белите дробови, кожата, надбубрежните жлезди. Смртност во оваа форма е исклучително висока (90%). acyclovir терапија може значително да го подобри прогнозата, но, и покрај третманот, ризикот од долгорочни невролошки оштетувања останува висока.

Ниска фреквенција (5%), неонатален херпес, во комбинација со тешка болест кај доенчиња и лоша прогноза за нив става исклучително комплексен проблем за акушери и новороденчето-логови. За да се реши тоа е важно на почетокот (пред бременоста) и дефинитивна дијагноза.

Во моментов, "златен стандард" за дијагнозата на HSV инфекција е изолација на вирусот и пишување, која трае 2-5 дена (метод чувствителност - 80-100%, специфичност - 100%). А повеќе брза детекција на вирусот е можно за 1-2 часа. Меѓутоа, чувствителноста на овој метод е 70-75%? и неговата специфичност - 90%. На најновите метод на дијагноза на херпес инфекција (во рок од 1-2 дена) е откривање на вирусниот геном од страна на полимераза верижна реакција. Овој метод е многу чувствителна (95%) и специфични (90-100%), но malodostupen за широка практична употреба.

За откривање на примарна форма YY (со отсуство на антитела во акутната фаза на болеста), како и за дијагноза на неонатална херпес (со контрола на IgG нивоа во два последователни студии на присуството на IgM) може да се користи серолошки методи.

На повеќето чувствителни (99%) и специфични (100%) е метода на ензимски имуно користење на гликопротеин G-2 за откривање на HSV-2 специфични IgG и IgM.

И покрај постоењето на доволно сигурен дијагностички методи, тоа е многу проблематично да се идентификуваат сите жени со асимптоматска генитален херпес, додека мнозинството (70%) од случаите се јавува од мајки со асимптоматска болест.

Поради тоа, значајни се следниве конвенционалните совети за идентификација YY:
- внимателно историја земајќи да се идентификуваат епизоди на гениталниот херпес, двојката;
- виролошки потврда gerpesopodobnyh генитални лезии во времето на најмалку една егзацербација на ХСВ инфекција кај сите жени кои планираат бременост, како и на нивните партнери;
- темелно клиничко испитување на пациентот пред и за време на бременоста да се откријат можните херпетични лезии, студијата на имунолошкиот статус.

Треба да биде јасно дека дури и со совршено организиран акушерска нега е невозможно да се елиминира пренос на ХСВ инфекцијата од мајка на новороденче.

Лекување на гениталниот херпес е многу тешко поради долг текот на својата повторливи, постојана упорност на вирусот во организмот. Со широко се користат во светот на клиничка пракса antiherpethetical лекови вклучуваат: Ацикловир (Zovirax, viroleks), валацикловир, фамцикловир, ганцикловир, итн Најчесто за лекување на гениталниот херпес е ацикловир користи бременост со висок афинитет и селективност за херпес. Меѓутоа, ниту на ацикловир или други антивирусни средства не се спречи преминот на вирусот во латентна состојба, повторување по повлекувањето на лекови на пренос, како и, за жал, не влијаат на природниот тек на инфекцијата во однос на целосно лек.

Лошо разбрани и безбедноста на ацикловир кај бремени жени. Во меѓувреме, интравенска администрација на лекот покажа дека бебињата родени преку вагинален пат од мајки со основно гениталниот херпес, кој потекнува непосредно пред породувањето. Целта на ацикловир е задолжително и дисеминирани форми на херпес инфекција со црниот дроб и неонатална мозокот.

цитомегаловирус инфекција

Посебен проблем CMV заболување (ЦМВ) прибира за акушерство, бидејќи сфатив дека тоа е најчеста причина за интраутерина инфекција. Во САД, 12% од сите новородени ЦМВ е утврдено во урината по раѓањето. На првата година на животот, број на деца е зголемен за 10-20%, на 35 години во 40% од возрасните имаат сероконверзија со појава на антитела ЦМВ, и од страна на 50-годишна возраст, речиси сите луѓе се заразени со CMV. Во земјите со низок социо-економски ниво на населението во-инфекција се јавува во порана возраст. Сезонската дистрибуција на ЦМВ инфекцијата (CMV) се идентификувани.

Карактеристики на CMV во споредба со други вируси се необично големи ДНК геном, можноста на CMV репликација без оштетување на клетките, понизок патогеност во ткивна култура, бавно вирусна репликација, релативно ниска вирулентност, помалку чувствителност на нуклеозид аналози и драматична потиснување на имунолошкиот со намалена T4, T8.

Изворите на инфекцијата може да биде хронични носители на CMV или пациенти со различни отелотворувања на болеста ЦМВ (TSMVZ) - на биолошките течности и изолација: крв, урина, плунка, вагинален секрет, солзи, мајчиното млеко, амнионската течност, сперма, фекалии. Особено висок ризик од неонатална инфекција при замена на трансфузија на крв или повторува трансфузија на крв. Во исто време, се покажа дека донираната крв за време на складирање за две или повеќе денови на 4 ° C ретко држи ЦМВ од свежи. CMV инфекција во извори на трансплантација исто така може да биде Број на ткиво и органи, особено кога на коскената срцевина и бубрезите.

Механизмот на пренесување на ЦМВ вклучува првиот близок контакт меѓу бремени (жените при породување) и на фетусот (новороденчето), меѓу сексуалните партнери и децата во затворените детски колективи. Сега е утврдено дека интрапарталната или во раниот постнатален пренос ЦМВ инфекција се јавува 10 пати почесто од трансплацентарна. Така, бремени припаѓа значајна улога во епидемиологијата на ЦМВ, кои им откриени во 2 пати почесто од рубеола, додека основното ЦМВ инфекција во 15% од случаите доведува до смрт на фетусот. Во постпарталниот период, епидемиолошките ризикот од мајка на новороденче, исто така, спаси. Ова се должи на повредата на жените, ЦМВ се излачува во урина, измет и плунка, хигиена стандарди, како и со можноста за пренос преку мајчиното млеко (20% од серопозитивни мајките имаат ЦМВ во мајчиното млеко и 76% од децата се заразени).

ЦМВ е poligistotropnym, но посебен тропизам тој покажува на плунковните жлезди. Оттука и вистинска можност за пренесување на CMV преку бакнување ( "бакнување болест") во однос на мајката со детето и младите луѓе на почетокот на сексуалната активност. Можно е дека во овој поглед треба да се гледа на две бранови на напади ЦМВ инфекцијата врз основа на возраста и интимни контакти меѓу луѓето: првиот бран се постигнува со тригодишна возраст, вториот - на периодот на пубертетот.

Идни 7-годишно следење Грифитс P.D. и Baboonian С. (1984) покажаа дека примарна ( "свеж") ЦМВ инфекција во бременоста се јавува поретко од влошување на хронична инфекција, но е зголемена опасност за фетусот и новороденчето.

Откривање на ЦМВ не значи дека развојот на болеста. Во повеќето случаи, формирана на вирусот асимптоматски или субклинички хронична инфекција, имуносупресија не предизвикува какво било прекршување на субјективни или објективни клинички знаци. Долго државата (често доживотно) латентност ЦМВ промовира својот интрацелуларен зачувување во лимфоцити, каде што се заштитени од дејството на специфични антитела и интерферон. Очигледно обезбеди "дом" за ЦМВ може да дојде и моноцити, полиморфонуклеарни леукоцити помалку. На различни клинички патогени варијанти на инфекцијата ЦМВ поврзани во повеќето случаи со асимптоматска латентност и полиморфизам TSMVZ клинички манифестации.

Опсегот на клинички опции исклучително широк: од едвај изрази sialoadenita фаворизирање на тековната болеста мононуклеоза, до тешка болест на црниот дроб, белите дробови и мозокот, како и шок предизвикан од уништување на надбубрежните во дисеминирана инфекција со цитомегаловирус. Последни форма TSMVZ најчесто се случуваат во СИДА. Појавата на цитомегаловирус виремија кај СИДА-та се смета за неповолен прогностички знак. Оваа разновидност на клинички варијанти TSMVZ дозволено да се споредат exciter повеќеслојна Proteus - митско чудовиште, обдарени со способност да ги преземе облик на различни суштества.

Истакна својата nosological граници "на своите клинички ентитет" во TSMVZ не - ова е еден од главните проблеми на дијагноза, што е невозможно без помош на лабораторија.
ЦМВ инфекцијата и имуносупресија - најважната карактеристика на патогенезата на цитомегаловирус. Ова се должи на фактот дека за реактивирање ЦМВ во услови на некој начин се појавија имунодефициенција.

Постојат голем број на техники за откривање и CMV антигени. изолација ЦМВ во клеточна култура (човечки диплоидни фибробласти) е врз основа на карактеристика цитопатски ефект, кој во ЦМВ инфекцијата се развива бавно - традиционално се изведува на 2-3 недели. А понатаму методи за откривање на антиген чекор рационализација CMV е употребата на молекуларна хибридизација, кој им овозможува без употреба на култура на ткиво за откривање на вирусната ДНК во примероци директно.

Значаен предностите на метод имунофлуоресценција за да се одреди М и G антитела на CMV, како и се натпреваруваат со нив за чувствителноста на ензимот имунолошка проба. Компаративни студии покажуваат дека методот на имунофлуоресценција е полесно и повеќе прифатлива, додека повеќе чувствителни ензимски имуно.

Најјасен манифестација на овој модел е додавање на CMV на ХИВ. Но помалку демонстративна имуносупресија фактори придонесуваат за влошување на латентна или хронична ЦМВ инфекција. Овие вклучуваат изложеност на егзогените, способни за намалување на нивото на клеточниот имунитет, вклучувајќи и многу заразни болести и ракот, изложеност на зрачење и други манифестации на животната средина disbalansa- јатрогениот фактори за кои ние се додели на збир на сите медицински интервенции кои може да го намали клеточниот имунитет, особено долг именување на цитотоксични лекови кај пациенти со трансплантирани органи на системскиот крвен болести, итн-ендогени услови, меѓу кои најмногу покажана е т.н. физиолошки имуносупресија што се случува за време на бременоста.

Привремено намалување на клеточниот имунолошки одговор на ЦМВ антигени во 2-3 триместар е уште една чудна аспект во однос на интеракција помеѓу ЦМВ и телото на една бремена жена. Клеточниот имунитет игра важна улога во спречувањето на фетусот инфекција, и неговата депресија по основното ЦМВ инфекција може да доведе до инфекција на фетусот. За време на егзацербација на хроничен или латентни ЦМВ инфекцијата отворена клинички манифестации на мајката не е присутен. Но, додека жените во историјата постојат индиции за вообичаено абортус, развој на бременост, раѓање на мртво дете, раѓањето на децата на не-одржлива, како и децата со посебни потреби со конгенитални малформации.

Овие жени обично се прави на долг пат за да ги утврди причините за неуспешната мајчинство: од антенатална клиники - во акушерските и гинеколошки болници, кои ја исклучуваат хормонални нарушувања и isthmic-грлото на матката nedostatochnost- во натамошниот текст - медицински и генетски испитувања, по што "моли" пребарување за причините за заразни бактерии poryadka- (токсоплазмоза, Listeria), а потоа на вирусот, првенствено CMV. примарен CMV инфекција кај бремени се јавува во 1-4% од случаите и е придружена од страна на ризик од 50% на фетална интраутерина инфекција. Кај доенчиња со ЦМВ обично се манифестира со жолтица, тромбоцитопенична пурпура, хепатоспленомегалија, пневмонија.

Ако тоа влијае на централниот нервен систем против позадината на сериозен менингитис откриени продуктивни цитомегаловирус енцефалитис, против кои често се мали цисти во перивентрикуларната регионот на фронталниот и окципиталниот лобус на мозокот, фокусна mikrogiriya фронталниот и окципиталниот лобус. Егзацербација на хроничен или латентни ЦМВ инфекцијата најголем дел (10-20%) се јавуваат во серопозитивни бремени жени. И покрај фактот дека ЦМВ се дијагностицира кај 1-2% од сите деца, само 0,05-0,1% од нив страдаат од TSVMZ. Дури и со развојот на примарната ЦМВ инфекција во текот на бременоста 90-95% од жените имаат шанса да имаат здраво бебе.

Се разбира, ЦМВ инфекцијата кај бремени жени може да биде не е единствената причина за смрт на плодот и намерно заразени жена може да роди здраво бебе полна. Во исто време, треба да се претпостави дека жените со докажано ЦМВ инфекцијата и комплицирани акушерска историја од, најверојатно, и честа причина за смрт на плодот е ЦМВ инфекција. Во овој случај покренува тешки прашања: за одржување на бременост кај жени инфицирани со ЦМВ или сметаат дека е контраиндицирана. Тешко е да се одговори на ова прашање во подоцнежните фази од бременоста. Во такви ситуации, се препорачува да се користи дополнителна цел истражувачки методи: динамична ултразвук за следење на развојот на фетусот.

Дури и повеќе информативни се трансабдоминален амниоцентеза вирусолошки анализи на амнионската течност, како и пренаталната студија на анти-CMV IgM фетусот. Децата родени без знаци на инфекција, пожелно е да се заштити од мајчиното млеко содржи ЦМВ. Децата родени инфицирани со ЦМВ, дури и ако тие немаат очигледна клинички манифестации треба долгорочно следење.

Кога се одлучува за продолжување на бременоста со CMV инфекција треба да се земе во предвид не само најблиските можните негативни последици, но исто така и долгорочните резултати за детето. Во 10% од случаите кај децата заразени во матката во следните слушаме и интелигенција, како и други невролошки нарушувања.

Робустен антивирусна терапија за ЦМВ инфекцијата се уште не постои, иако врши интензивни истражувања во оваа насока. Надежите на антивирусни широк спектар на активности, како што се vidarabine или аденин арабинозид и ацикловир. Со ветување дека антивирусни ЦМВ вклучуваат нови лекови - ганцикловир и фоскарнет, кој во нашата земја не се проучени. Сепак, антивирусни лекови се користат надвор од бременоста, тие се контраиндицирани за бремени жени. Употребата на интерферон за терапевтски цели со CMV лоши резултати, но нивната студија е во тек.

Сумирањето на горенаведеното резиме на ХСВ инфекција и ЦМВ, треба да се забележи зголемување на релевантноста на терапевтски и превентивни мерки, особено во периодот на планирање на бременоста и по неговото настанување. Со цел да се намалат загубите за време на перинаталниот HSV и ЦМВ инфекцијата, поради ограничените можности на примена во текот на бременоста (особено во првиот и вториот триместар) хемотерапија, беа предложени на употребата на високо прочистен човечки имуноглобулин. Тој е еден од најмногу ветува пристапи превенција и третман на вирусни заболувања во текот на бременоста.

Заштитниот ефект на специфични антитела за време на вирусна инфекција е поврзана со активација komplementoposredstvennogo лиза и антитело-зависна клеточна цитотоксичност против, инфицираните клетки. Антителата се појавуваат во серумот, како резултат на активна или пасивна имунизација или како резултат на инфекција, може многу да ја ограничи виремија и на тој начин да влијае на ширењето на вирусот во организмот. Во овој случај, неутрализација на вирусот е најефикасен во првите неколку часа по инфекцијата, кога вирусот се уште не навлезе во клетките. Но, поради економските тешкотии во нашата земја имуноглобулин е спроведено во мали дози, додека странските автори имаат забележано поповолен исход од бременоста со високи дози на лекот.

Сепак, до денес нема дефинитивен убедливи податоци за висока ефикасност на лекот кај бремени жени со вирусна инфекција, а тоа е една од најпознатите ефективни алтернативи за лекување на оваа ослабувачки хронична болест.

Вирусни инфекции кај бремените жени се придружени со труење на телото, нарушување на крвта реолошките и се појавуваат на позадината на основните и средните имунолошки дефицит се појавија.

Во моментов, се повеќе и повеќе внимание се посветува на влијанието на еферентните методи, особено плазмафереза. Методи на еферентните терапија се смета за суштинска компонента на активни детоксикација, реолошки и имунолошкиот корекција хомеостаза.

Техниката на плазмафереза кај жени со вирусна инфекција е и за време на бременоста

Терапевтски Плазмафереза се врши во две форми: а непостојана (дискретни) со користење на кеси "крв кеси 500300" и продолжува со апарат "Naemonetics" (САД). Голема предност се дава на дискретни режим на плазмафереза како повеќе лесен-за-се одржи и повеќе експоненцијална за истражување, во кои е можно да се произведуваат некои истражувања пред и по секоја собирање на крв кога точно познат волумен на далечинскиот управувач плазма и reinfused крв.

Во текот на третманот вклучува до три сесии на плазмафереза со отстранување на 30-50% CGO на седница на која се однесува на просечниот обем на плазма exfusion. А пауза меѓу сесии од 12 дена. За да се пресмета вредноста на истите plazmoeksfuzii математичка формула која ги зема предвид тежината, хемоглобин, хематокрит, износот на цитрат администрира на пациентот. За да се намали износот на администриран хепарин, цитрат се користи во доза од 2500-5000 единици, во зависност од hemostasiogram перформанси. За седницата се брише 500-700 мл плазма (значи 600 ml).

Посебно внимание треба да се посвети соодветно plazmovozmescheniyu. Отстранување на 30-50% CGO може да се компензира со комбинираната примена на решенија на колоидни и кристалоид во однос на волуменот на плазмата на далечинскиот управувач од 1.2: 1.0 е бременоста и за време на бременоста - 2: 1. решенија на декстран (polyglukin, reopoligljukin, gemodez) се користат како честичките. Меѓу најчестите колоиди доделени reopoligljukin - 10% раствор на декстран има молекуларна тежина од 30 000-40 000 привлекува неговата способност да се намали вискозноста на крвта, се врати на протокот на крв во мали капилари, за да се спречи агрегација на крвни клетки.

Бремените жени мора да се користи подготовка на протеини - 10% раствор на албумин, со што се зголемува колоиден осмотски притисок, го промовира транзиција течност од ткивото во крвта, ја подобрува transcapillary размена, ја подобрува крвта агрегација.

Првиот пренослив 300-400 ml плазма се заменува кристалоидни раствори, трошењето на оваа позадина биолошки примерок на планираните раствор за инфузија колоиден. За ресуспензија еритроцити користење на солена вода.

Во проучувањето на ефект врз жените телото плазмафереза со вирусот на инфекција е и за време на бременоста позитивни резултати. По престанок на терапевтски плазмафереза титар IgM, IgG антитела на CMV и HSV-2 е намалена до 1,5-2. Целокупното здравје на пациентите подобри откри зголемување на просечното времетраење на одговор е 5,5 месеци значително да се намали инциденцата на ЦМВ антиген и ХСВ-2 по ре-испитување.

Во проучувањето на влијанието на плазмафереза на имунолошкиот систем забележавме порано нормализација намалување на основните параметри на системот. По третманот во испитуваните пациенти со вирусни инфекции се случи прераспределба одредени лимфоцити подгрупи: зголемување на нивото на вкупниот Т-лимфоцити (ЦД 3) и Б-лимфоцитите (ЦД 19) се зголемува како на содржината на Т-помошник линк (ЦД 4) Т лимфоцити. Соодветно на тоа, индексот се зголеми индексот имунорегулаторни.

Значајни промени се случуваат во хемостатскиот систем: по плазмафереза намалува потенцијалот на коагулацијата на крвта како резултат на плазма и тромбоцити врска, при што активноста на инхибитори на коагулација и фибринолиза и фибринолитичка потенцијал остануваат непроменети. Во исто време на маркери укажуваат на слабеење процеси интраваскуларна коагулација. Ова ја намалува вискозноста на крвта, подобрување на реолошки особини, нормално микроциркулацијата.

Детоксикација ефект плазмафереза потврдено од страна на студии просечна тежина на молекуларно ниво, кои се составен индикатор ендогени интоксикација, и индикатори "parametsiynogo" време карактеризирање на плазма токсичност. По седницата на плазмафереза е зголемување на ефикасноста "parametsiynogo" време, што укажува на намалување на плазма токсичност. Исто така, покажа намалување во просек молекуларно ниво во споредба со основни податоци.

Во динамиката на терапија за намалување на концентрација се јавува ЦИК речиси двојно се зголеми. антитела на Staphylococcus и Staphylococcus epidermidis, исто така, се намали за повеќе од 2 пати. Под влијание на плазмафереза подобрува како функција на природните системи детоксикација, нормализација на метаболички процеси. Така, плазмафереза детоксикација ефект се должи на намалените ендогени интоксикација.

При оценувањето на fetoplacental и утероплацентарниот протокот на крв во мајка - плацентата - фетусот состојба нормализација на фетусот во согласност со CTG.

Така, за плазмафереза се отстранети од крвотокот зголемена содржина на имуни комплекси на антиген-антитело, IgM антитела и IgG, дека го истоварува специфични определено време имунолошки механизми, отстранување на вируси и затоа се намалува стапката на релапс (HSV-2) и интензитетот на екранот инфекција, која придонесува за пролонгирање и поволен исход на бременоста како за мајката и фетусот.

В.Н. Кулаков, В.Н. Серов, изутрина Abubakirova, ТА Fedorov

Сподели на социјални мрежи:

Слични

Заразни болести во акушерство и неонатологија

Видео: Предавање "Превенција и третман на болнички инфекции кај новороденчињата во Nicu"

генитален херпес

цитомегаловирус инфекција

Техниката на плазмафереза ​​кај жени со вирусна инфекција е и за време на бременоста

Техниката на плазмафереза кај жени со вирусна инфекција е и за време на бременоста