Реноваскуларна хипертензија

Видео: Endovascular.MP4

Cодржина

Видео: endovascular.mp4
етиологија
патогенезата
клинички манифестации
дијагностика
тактики дијагностички
третман

Реноваскуларна хипертензија (VRG) - една од формите на секундарна хипертензија, која се развива поради повреда на главната протокот на крв во бубрезите на примарната лезија без бубрежниот паренхим и уринарниот тракт.

Податоци за вистинската фреквенција на AWG е многу неизвесна: 1-15% од сите луѓе со висок крвен притисок. Карактеристично, bolnyhs висока и отпорни на откривање на хипертензија фреквенција VRG достигне 30%, а со гранична, блага до умерена хипертензија е откриен меѓу индивидуите во рок од 1% од случаите (Василиј A., 2004).

Во срцето на реноваскуларна хипертензија е секогаш една или две начин ограничување (помалку оклузија) на луменот на реналната артерија или еден или повеќе големи неговите гранки на. Како резултат на тоа, преку дел од артеријата со стеснување на луменот на патолошки во бубрегот во единица време добива помалку крв.

Ова води кон развој на исхемија бубрежното ткиво, сериозноста на кој зависи од степенот на стеноза на погодените артерија. Некои автори сметаат дека во коренот на AWG не е фактор во бубрежна исхемија, фактор за намалување или нарушување на природата на пулсот бран (Спиридонов АА, 1982).

етиологија

Постојат околу 40 причини за хипертензија, која е поделена на вродени и стекнати.

Меѓу најчестите раѓање:

• спалната-мускулни дисплазија на бубрежните артерии;
• хипопластична ренална артерија и бубрезите;
• extravasal компресија на бубрежната артерија;
• аневризма ренална артерија;
• артериовенска фистула.

Стекнати фактори за VRG:

• атеросклероза;
• неспецифична aortoarteriit;
• nephroptosis;
• бубрежна инфаркт;
• траума;
• разгледуваа аортна аневризма.

атеросклероза - главна причина за реноваскуларна хипертензија кај лица постари од 40 години, сметководство за 60-85% од случаите. Атеросклеротични плаки се претежно локализирана во устата или во проксималниот третина од бубрежната артерија.

Во повеќето случаи, постои еднострана пораз, додека билатералните се јавува кај околу 1/3 од случаите и да доведе до посериозни текот на VRG. Левата и десната бубрежните артерии се погодени подеднакво често. Во 10% од случаите на атеросклероза на реналната артерија може да биде комплицирана од тромбоза. Оваа болест е почеста (2 до 3 пати) кај мажите.

Спалната-мускулни дисплазија (шап) како причина за реноваскуларна хипертензија е само втор во атеросклероза. Тоа се јавува претежно кај младите, па дури и детската возраст (12 до 44 години), просечната возраст е 28-29 години. Жените шап се детектира 4-5 пати почесто од мажите.

Морфолошки тоа е патолошка состојба се манифестира во форма на промени дистрофична и склеротичен, поповолно за фаќање на внатрешната обвивка и просекот на бубрежните артерии и нивните гранки. Кога овој мускул хиперплазија ѕид елементи може да се комбинираат со формирање на микроаневризми.

Како резултат на тоа, постои промена на области на стеснување и проширување (аневризма), која дава артерии чудна форма - во форма на низи од бисери или мониста. Патолошки процес иако е честа појава, но во 2/3 од случаите е еднострана.

неспецифични aortoarteriit Таа е рангирана на трето место во фреквенцијата меѓу причините за VRG (10%). Таа се карактеризира со просечна примарната лезија на школка сад. Воспалителна инфилтрација на медиумите со процесот на транзиција кон интимата и адвентицијата завршува склероза и уништување на еластична скелетот на ренална артерија, што доведува до стеноза на своите лумен.

Патолошкиот процес во голема мера е ограничена на проксимален сегмент на бродот, и речиси никогаш не се однесуваат на intraorganic неговите гранки. За разлика од фибромускулна дисплазија во неспецифични aortoarteriit секогаш има различни степени на тежина на аортна лезија.

Реноваскуларна хипертензија може да се развива како резултат на компресија extravasal бубрежните артерии од тромбоза или емболија на бубрежната артерија, формирање на аневризма, главната хипоплазија на ренална артерија, Nephroptosis, тумори, цисти, абнормални бубрезите развој и др.

патогенезата

Стеснување или оклузија на бубрежната артерија доведува до намалување на бубрежниот проток на крв и намалување на перфузија притисок. Ова, за возврат предизвикува недостаток на тензии водечките артериоли Malpighian гломерулот.

yukstatomerulyarnogo апарат се наоѓа во медијалниот слој на гранули клетки (SOUTH), кои се посебен апарат volyum-рецептор прилично фино реагира на секоја промена на бубрежната хемодинамиката и бубрежен крвен изолирани inkretrenin. Развој на бубрежна исхемија ткиво доведува до хиперплазија SOUTH клетки, што резултира е хиперсекреција на ренин.

Од себе, ренин, ензим кој го претвора дојдовни црниот дроб ангиотензиноген во ангиотензин I, коешто е под влијание на средствата за конверзија на ангиотензин ензим во ангиотензин II. Вториот - еден од најмоќните вазоконстрикција, која директно влијае на системски артериоли, предизвикувајќи ги да грчеви, драматично се зголемува периферниот отпор.

Покрај тоа, ангиотензин II стимулира алдостерон од страна на надбубрежните кортекс, што резултира со развој на средното gileraldosteronizma со натриум и задржување на водата во телото (BCC зголемување) и во ѕидот на артериолите, со што нивните оток и дополнително зголемување на периферниот отпор.

Периферна вазоконстрикција, хипернатремија и хиперволемија што доведува до влошување на хипертензија. Овие се заеднички "renopressornoy" теорија на патогенезата на VRG, чиј основач е Goldblat.

Спротивно на тоа, "renoprival" Grollmana теорија сугерира дека хипертензивни реакција на нарушување на нормалната ренална протокот на крв не се должи на зголемување на производството на компресорот агенти, и обратно заменик - недоволно производство на бубрезите депресивни супстанции.

Според оваа теорија, "секое намалување на бубрежното ткиво во телото, кршење во еден или друг начин за размена на бубрежната функција, ќе се создадат услови за развој на хипертензија."

Во експериментот, всушност, се покажа дека целосно отстранување на двете бубрезите обично доведува до развој на малигна хипертензија. АА Спиридонов верува дека оваа теорија е недостатоци поради следниве причини: прво, не секогаш ренална артериска стеноза доведува до намалување на бројот на бубрезите и бубрежната parenhimy- големини второ, еден од најефикасните методи за радикални третман VRG - нефректомија, во теорија, треба да се Grolman не доведе до хипотензија и хипертензивни ефект.

Во исто време на постоењето на депресивни супстанции излачува преку бубрезите, општо признати. Главен меѓу нив е простагландин F2, имаат нагласена хипотензија акција со директно проширување на луменот на малите артериоли.

За физички карактеристики на протокот на атеросклеротични VRG прогресивен пад на бубрежната протокот на крв, што во крајна линија води до потполно губење на функцијата на бубрезите ( "исхемичен нефропатија").

Оваа болест се јавува во средината или старост. Напротив, фибромускуларна дисплазија обично се манифестира во млада возраст, е почеста кај жените, не е прогресивен курс, и ретко води до исхемични нефропатија.

клинички манифестации

Реноваскуларна хипертензија патогномоничен симптоми специфични за одредени форми на хипертензија (-ов синдром, синдром на Кушинг, феохромоцитом), бр.

Поплаките на пациентите може да се подели како што следува:

• карактеристика на церебралната хипертензија - главоболка, чувство на тежина во главата, тинитус, болка во очното јаболко, губење на меморијата, недоволно спиење;
• поврзани со преоптоварување на левата страна на срцето и коронарна артериска болест - срцеви болка, палпитации, чувство на тежина во градите;
• чувство на тежина во лумбалниот регион, а не интензивна болка, хематурија во случај на бубрежна инфаркт;
• предизвикани од исхемија на други органи, главната артерија која го погоди истовремено со бубрежна садови;
• посебен синдром на системски инфламаторен одговор (за неспецифична aortoarteriit);
• карактеристика на секундарен хипералдостеронизам - мускулна слабост, парестезии, тетанија напади izogipostenuriya, полиурија, полидипсија, ноќно мокрење.

Сепак, тоа треба да се напомене дека околу 25% од пациентите со реноваскуларна хипертензија е асимптоматски.

дијагностика

За дијагноза на следниве важни историјата на податоци:

• Развој на стабилна хипертензија кај децата и адолесцентите;
• огноотпорни на третманот на хипертензија кај лица над 40 години, кај кои болеста пред бенигни и антихипертензивна терапија беше effektivnoy- идентификува овие пациенти интермитентна клаудикација и / или симптомите на хронична цереброваскуларна инсуфициенција;
• комуницираат почетокот на хипертензија со бременоста и породувањето (без нефропатија);
• комуницираат почетокот на хипертензија со инструментална студии или манипулации во областа
• бубрег, со операции на абдоминалната аорта и бубрезите;
• развој на хипертензија по почетокот на болка во лумбалниот регион и хематурија кај пациенти со срцеви заболувања, аритмии, или кај пациенти со пост-инфаркт на миокард, и епизоди на артериска емболија во други сливови.

На испитување, мерење на притисок на горните и долните екстремитети што ќе се елиминираат koarktatsionny синдром и да се идентификуваат артериски лезии на горните и долните екстремитети.

Важно е да се измери на хоризонталната и вертикалната положба на пациентот. Ако ортостатска позиција крвен притисок над тоа е можно да се размислува за Nephroptosis.

Треба аускултација абдоминална аорта и бубрежните артерии - околу 40-50% од пациентите auscultated систолен шум во проекцијата на бубрежните артерии и абдоминална аорта.

Дијагнозата може да им помогне на аускултација систолен шум над површни артерии: каротидната субклавијална и феморална - како знак на системски лезии во атеросклероза и аортата.

Врз основа на историјата, испитување, како и серија на студии може да се открие од следниве знаци, што може да се осомничени реноваскуларна хипертензија:

• хипертензија, отпорни на две или повеќе антихипертензивни лекови и диуретици;
• појава на хипертензија пред возраст од 20 години кај жените, или по 55 години за мажи;
• рапидно прогресивен или малигна gipertenziya-
• 1 постоење на различни манифестации на атеросклеротична болест;
• нормално анализа на урината;
• азотемија, особено во развој за време на третманот со АКЕ инхибитори или ангиотензин II рецептор блокатори;
• систолен шум во текот на абдоминалната аорта и на бубрежните артерии;
• разликите во големина на бубрезите поголем од 1,5 cm (врз основа на ултразвук).

Горенаведените карактеристики овозможуваат само осомничениот, да се претпостави реноваскуларна хипертензија, често сосема разумни, но тие не им е дозволено да целосно да се потврди оваа дијагноза.

За да се потврди или исклучи потребни се дополнителни истражувања. Од најпознатите сигурен и едноставен начин за откривање на VRG е бубрежна ангиографија, која може да се врши во специјализирани васкуларни центри. Тоа ви овозможува да се утврди причината за стенотичните процес, за да се процени степенот на стеноза и нејзината локација, што е клучно за решавање на прашањето на хируршки третман.

Заедно со ова, постојат голем број на минимално инвазивни, скрининг методи, кои може да се открие оштетување на бубрежните артерии и да се утврди индикации за ангиографија и да се избегне кај пациенти со различна генеза на хипертензија.

Особено, висока чувствителност имаат бубрежна сцинтиграфија со АКЕ инхибитори, дуплекс skanirovnie, магнетна резонанца и КТ ангиографија, и тие може да се користи во комбинација или посебно да се постигне соодветна пациенти скрининг на конвенционалната ангиографија.

Renostsintitrafiya со инхибитори на ангиотензин конвертирачки ензим (ACE). Употребата на ACE инхибитори во функционално значајни ренална артериска стеноза доведува до намалување на гломеруларната филтрација заради елиминирање или значително слабеење на стегање на артериола еферентните.

Ова резултира со карактеристични промени renogrammy. Во исто време на погодената страна на реналната артерија откри ефектот на "медицинска нефректомија", која точно укажува на повреда на главната ренална протокот на крв.

Scintigrams со АКЕ инхибитори треба да се толкува постојано со ниска, средна и висока веројатност VRG. Нормално сцинтиграм користење на АКЕ инхибитори укажува на ниска веројатност на VRG (помалку од 10%).

Намалени слабо функционирање на бубрезите билатерални симетрични и нарушувања, како што се кортикални одложување цевчести агент покажуваат висока веројатност на VRG.

Критериуми поврзани голема веројатност VRG вклучуваат сцинтиграфски крива влошување, намалување на продолжување на релативната фат и продолжување на времето t max бубрежна паренхимна транзит.

Дуплекс скенирање. Оваа студија има предности во поглед на не-инвазивни и ефтин. Таа користи две методи за откривање VRG: директна визуелизација на бубрежните артерии и анализа на Доплер бранови.

Директна визуелизација на реналната артерија вклучуваат ултразвучен преглед на главните реналната артерија со студија боја или моќ Доплер, анализа на крв брзина бубрежните артерии. подобрување на сигналот може да се постигне со преземање на контрастно средство, со што се овозможува визуелна слика на бубрежните артерии.

Три-димензионални ултразвук ангиографија овозможува детална визуелизација на реналните артерии, точноста на сликата да се спореди со три-димензионални магнетна резонантна ангиографија.

Ултразвучни дијагностички значајни проксимална стеноза или оклузија на реналната артерија користејќи четири критериуми:

1) зголемување на врв систолниот брзина ренална артерија (во литературата прагот за значајна ренална артериска стеноза - 100- 200 cm / s);
2) бубрежна аортен сооднос брзина врв систолниот поголема од 3.5;
3) poststenotic турбулентен проток во регионот;
4) визуелна опсервација на реналната артерија без забележливи доплер сигнал, што укажува дека оклузија.

Покрај тоа, со помош на ултразвук може да се открие индиректни знаци на VRG, особено - намалување на големината на бубрезите, поради неговата исхемичен атрофија. должина бубрезите помалку од 8,7 см обично тешко оштетен од исхемија. Во овие околности реваскуларизација обично не се врати на функцијата или елиминирање на хипертензија, и со тоа покажува пациенти нефректомија.

Магнетно резонантна ангиографија Гадолиниум разлика од сега на располагање како систем со висока резолуција слики со висок квалитет на три-димензионална слика. Крв се појавува светла, додека ткаенина уште остануваат темно. Одземање nekontrastirovannyh слики отстранува сите позадина сигнали и подобрува васкуларни сигнали.

Спирална компјутеризирана томографија ангиографија (CTA) Тоа претставува неинвазивен метод, кој бара, сепак, администрацијата на 50-100 ml на медиумот за разлика интравенски. Тоа може да се прилагодат за да се измери бубрежниот проток на крв кај пациенти со хипертензија vazorenalnoi, со што исто така е можно да се добие три-димензионални слики на садови.

тактики дијагностички

Првиот чекор во дијагностицирањето на реноваскуларна хипертензија е клиничка дијагноза и селекција на пациенти со умерени и висока веројатност за оваа болест, со клинички критериуми. Неинвазивни тестови обезбеди влијание на изборот на пациенти со голема веројатност за стеноза на реналната артерија, која Х-зраци треба да се преземат.

Спирален КТ може да обезбеди чувствувате визуелизација на бубрежните крвни садови (сл. 1), но бара голема количина на контраст. Во моментов, магнетна резонантна ангиографија дава добар имиџ на бубрежните крвни садови без ризик за пациентот.

Но, со оглед на високите трошоци и пониски достапноста, тоа треба да биде резервирана за пациенти со несигурни резултати на функционалните слики, но висок клиничко сомневање за VRG и кај пациенти кои имаат контраиндикација за стандардни ангиографија: бубрежна инсуфициенција или алергија на јод препарати.

13.1.jpg

Сл. 1. КТ ангиографија. Стеноза на реналната артерија право (стрелка)

третман

Во природниот тек на болеста и недостатокот на соодветен третман за околу 70% од пациентите умираат во рок од следниот 5 години од системски компликации на хипертензија (церебрална мозочен удар, инфаркт на миокардот, бубрежна инсуфициенција).

Конзервативен третман кај повеќето пациенти со хипертензија vazorenalnoi неефикасни или да се нестабилни и краткотрајно дејство. Ако дури и успеа да се постигне намалување на крвниот притисок, а тоа ќе продолжи и стеноза на реналната артерија се случува дури и поголема повреда на снабдувањето со крв на бубрезите, а наскоро ќе се развие секундарна бубрезите намалување со целосно губење на неговата функција.

Долгорочна терапија со лекови е оправдано само кога тоа е невозможно хирургија, и како додаток на операција, ако тоа не доведе до намалување на крвниот притисок.

Главните методи на третман на пациенти со хипертензија се vazorenalnoi Rentgenoehndovaskuljarnaja дилатација (црвено) и хирургија бубрежната артерија.

Индикации за вршење на Црвен ренална артериска стеноза е monofocal ренална артерија фибромускуларна дисплазија и атеросклеротични стеноза на проксималниот сегмент на артериска стеноза и сегментална гранки на бубрежната артерија бубрежна.

Дијаметарот на катетер балон дилатација е избран во зависност од дијаметарот на непроменета делови на бубрежната артерија и тоа треба да надминува 10%. Главниот принцип на балон дилатација е неговата повтори извршување на постепено зголемување на притисок во цилиндарот. Во последниве години, за спречување на третман стеноза е надополнет со стентирање реналната артерија.

Индикации за хируршки третман. Слично на тоа, поставување на дијагнозата за реноваскуларна хипертензија, кога неможноста за извршување на Црвен и стентирање, или неефикасност, е индикација за хируршки третман.

Изолирајте 3 видови на отворен операции во АРГ.

1) реконструктивна хирургија на бубрежните артерии,
2) условно реконструктивната хирургија,
3) нефректомија.

Во присуство на хемодинамиски значително стеснување (50%) или оклузија на реналната артерија мора да се изврши интервенција за да се врати на главната ренална протокот на крв. Контраиндикација за хируршка интервенција се изразени срцева слабост, пренесуваат најмалку пред 3 месеци акутна цереброваскуларни и коронарната циркулација и брчки на двете бубрезите.

Околу 30-35% од пациентите VRG откри билатерална стеноза на реналната артерија. Ако хемодинамиски еквивалент лезии погоден тактика фази (на секои 3-6 месеци) операции, како и да се олесни спроведувањето на иднината, во втората фаза, треба да започне со реконструкција на правото на реналната артерија со широка мобилизација на аортата и лигатура од 2-3 лумбална артерии.

Со истовремено реконструкција на бубрежните артерии се свртат со повеќе ренална артериска стеноза кај пациенти со аортитис или кога планираната реконструкција на бубрежната и висцерални артерии. Во случај на нееднаков степени на лезии на реналната артерија на почетокот да се врати на протокот на крв од страна на поголемите лезии.

Кај пациенти со хемодинамиски значајна стеноза од една страна и од друга договор бубрезите на прво место, тоа е потребно да се врати на протокот на крв од страна на стеноза и во иднина (3-6 месеци), изврши нефректомија од друга страна, додека одржувањето на хипертензија.

Кога често во комбинација лезии на реналните артерии и брахиоцефаличната реваскуларизација прашање на приоритет во секоја од овие базени се решава во согласност со резултатите од тестовите со вештачки хипотензија. Недостаток на толеранција за намалување на церебралниот крвен притисок укажува на потребата за почетна обновување на церебралниот проток на крв.
Хируршки пристапи. Пристап до бубрежните артерии може да се обезбеди преку torakofrenolyumbotomii, средината или горниот попречно лапаротомија. Ние претпочитаат torakofrenolyumbotomii, кој обезбедува оптимални услови за било каков вид на реконструкција на сите делови на реналните артерии и абдоминална аорта.

Тој им дава најмалата длабочина на хируршката рана и најголем агол на оперативната акција. Ова е важна околност сугерира пристап torakofrenolyumbotomiyu избор за реноваскуларна хипертензија.

SI Каримов, Б.З. Турсунов, RD Sunnatov

Сподели на социјални мрежи:

Слични