Диференцијалната дијагноза на гломерулонефритис

Диференцијална дијагноза на самата хипертензија моментално има малку пониска вредност, поради реткоста на малигна хипертензија и практично отсуство на уринарните симптоми и ренална инсуфициенција кај постари хипертензија (бенигни хипертензија).

Од друга страна, пак, широко распространетото воведување на аортографија и други, делумно инвазивни методи може со сигурност да се открие реноваскуларна опции. пациенти со хипертензија терминал хроничен нефрит генерално се помалку отпорни, со помала веројатност да предизвика сериозни - око симптоми и хипертензивни кризи. Се разбира, се уште има голем број на болести, предизвикувајќи состојба на хипертензија: periarteritis нодоза, склеродерма бубрезите, труење со олово, стероид хипертензија, феохромоцитом, и други.

Па и тоа е одамна познат хипертензија и ренална инсуфициенција во хронична склерозирачки пиелонефритис. Сепак, на фреквенцијата на бактериски пиелонефритис дијагностициран уролошки квалификувани институции се разликува во голема мера. Дијагноза исто pielita во пракса Лекар често се заснова на вкупниот впечаток, болни симптоми, присуството на пиурија и сор. Дури и болести како што се полицистични бубрезите тумор не може да се инсталира во болница и прв пат беше откриен на обдукција по пациентите биле повторно испитување кога разговараат за трансплантација на бубрег, и така натаму. d.

Peculiar болести на бубрезите во отсуство на протеинурија или абнормално уринарниот седимент но gipostenuriey и уремија во фамилијарна прогресивна nefronoftize. Кога откриени лезија чаши пиелографија и бубрежна униформа брчки.

Интересно, пад на бубрежната функција се случува krovoochistitelnoe и дистрофични-членки на организмот, како што пернициозна анемија, како што е наведено во почетокот на овој век "видлив светла боја и ниска специфична тежина на урината" [Pedenko А. К., 1903].

Кога ќе студираат во нашата болница 30 пациенти со пернициозна анемија [J. Стернберг Б,. 1945] на висина на анемија беше забележано со gipostenuriya ноктурија, во 1/3 пациенти - зголемување на остаток на азотниот атом за 43,6 mmol / n- во ремисија релативна густина на урината се постигне 1,020-1,026. Типични индикатори, исто така, чистење на крвта на уреа, на пример, 40-годишна жена: кога Hb 2.87 mmol / L, 14% од нормата, кога Hb 6.58 mmol / L-113% од нормата, како и хемодинамска промени - во текот на ремисија растечката тежина крвта се зголемува magnesian време (во насока на нормално), еден од првите и многу сигурен показател за подобрување на пациентите.

Тоа е тешко, сепак, во сите овие, промените да видиме и некои "подот" на телото. Смртта на пациентите во минатото биле поврзани со крварење во мозокот, односно. Е. Не со болести на бубрезите. Невидениот ефикасност и брзина адаптивни реакции смена. Сиромашните крв формирани елементи додека одржување на нивните аксијален струја во капиларите фаворизира вредност KF.

Од истата позиција може да се пристапи и за разбирање на возраст поврзани со функционални оштетувања на бубрезите. Дали е можно да се утврди возраста на бубрег човек, како што е прифатено да се суди од возраста на артериите? IV Davydovskiy возраст атеросклероза вели дека не се болест и биолошки закони (слично на biomorfozom наспроти pathomorphosis) [B rger М., 1960], слично на, на пример, сива коса. Но, може да се претвори во сиво и "ноќ".

Па сега студирал "aktselerirovanny атеросклероза", "глад болест" на нацистичките концентрациони логори, ја поминаа сите догмите на атерогените исхрана. Но, сенилна бубрезите се справат со задачата на чистење на крвта (нормални серумски креатинин) на начин на живот што поединецот доведува до длабока старост. Strazhesko во "На особености на манифестации и текот на болеста кај постарите лица" (1940), истакна дека од клучно значење за развој на атеросклероза е на возраст од 50- 70 години. Тој истакна дека ако едно лице повеќе од тоа време, не постои атеросклеротични промени во аортата и коронарните артерии, во иднина, тие не се формирани и фиброза на крвните садови и срцето miofibroz развиваат екстремно бавно.

П. Г. Вајт (1951) покажа дека степенот на коронарна склероза релативно брзо се зголемува по 30 години и достигнува максимална помеѓу 50 и 69 години. На возраст од 80 години&не-Чез крвниот притисок кај здрави мажи so¬stavilo 136-142 / 74-77 mm Hg. Член, а жените -. 137-153 / 73- 78 mm [Chebotarev DF 1978]. Веројатно, и тука се прилагодливи механизми кои водат во доволна вредност (задоволување на потребите на организмот) krovoochistitelnoe сенилна функцијата на бубрезите.

Дијагноза на активна болест, важноста на оваа дијагноза, индикации за специфичен патоген третман - многу клучен момент. Еден пример е состојбата на декомпензација на бубрезите, очигледни, на пример, изразени од страна NA. Но, тука, посигурен поддршка е влијанието на етиолошки фактор, неговата елиминација од неразумно кортикостероид и имуносупресивна терапија (што значи, особено, можноста на Народното собрание на kavapochechnoy венска хипертензија, тумори, амилоидоза).

Можно е дека протеинурија или другите наши критериуми Г.Н. активност не е толку блиску до специфична активност на воспалителниот процес. Останува прашањето: треска, висока седиментација, висок &алфа-2-глобулин, дури LE-клетки - без разлика дали тие се зборува за активноста на себе мембранозен Г.Н. или зависи од непознат, често чудно тече туберкулозни лезии, кандидијаза, пневмококна перитонитис, или нетрпеливост најчесто се користат антибиотици.

Исчезнал за време на preterminal уремија LE-клетки во крвта на пациентите со лупус нефритис може да се појавува по, на пример, неколку месеци успешно спроведена хемодијализа, но тоа може да се види ова зголемување на активноста на болеста како недостаток на третман, кога во исто време, очигледно, да се зголеми на имунолошкиот одговор и било инфекција. Со други зборови, на оценка на активноста на РН, болест активност во целина, може да се направи врз основа на глобалната постојана студија на пациентот, неговата реактивност на проширување, plug-антигени, но тоа е тешко да се направи во овој момент со оглед на големината на различни параметри во вредност.

Меѓу истовремена болести, компликации доделени и синдроми не како "преодна", "крстот" болести како формирана како поминува постоечката болест или не е толку активни сателити, како на пример кога основната болест - амилоидоза - инфилтрација на амилоид плунковните и lacrimal жлезди дава слика на сува синдром или друг пациент - синдромот на карпален тунел, или миелом истиот амилоидна инфилтрација на синовијалната ткиво може да се симулира ревматоиден артритис или други воспалителни.

Дијагнозата на болеста, како и болестите не може да се ограничи само на морфолошки карактеристики, дури и ако таква дијагноза "мембранозен гломерулопатија" и е призната во случај на неповолен исход е целосно се совпаѓа со склучување на патолог. Дијагнозата треба да биде основа за лекување и превенција на пациентот.

клинички нефрологија

ед. EM Tareeva

Сподели на социјални мрежи: