Срцев удар

Видео: болести на срцето. Што е срцев удар? Од кои постои миокарден инфаркт?

Cодржина

Видео: болести на срцето. Што е срцев удар? Од кои постои миокарден инфаркт?
видови на срцев удар
Општи законитости на формирање и лекување на срцев удар

Чекор исхемија и некроза

Карактеристики на развој на срцев удар во разни органи

миокарден морфологија зависи од архитектониката на орган на васкуларниот систем

Видео: А срцев удар е секој треба да ги знаете

срцев удар - некроза, која се развива како резултат на циркулаторниот нарушувања.

срцев удар исто така се нарекува циркулаторниот или ангиогени некроза.

терминот "срцев удар" (Лат. За да работи) беше предложен за Virchow некроза форма во која гангрена ткиво сајт натопени со крв.

На големина и морфолошките карактеристики на миокарден obturated определениот калибар на садот, присуството на други нарушувања на циркулација на крвта, против која што се развива.

Кога типот на стеблото разгранување артерија инфаркт во неговата форма наликува на конус, чии тесен дел (врвот) се соочува со органот на портата, и на база е ориентирана кон зона периферијата кон intraorgan терминал разгранување артерии. Инфаркти такви форми обично се откриваат во слезината, бубрезите и белите дробови.

Органите со доминација на фрленото тип на разгранување артерии, на пример во мозокот, црево, срце, обезбедување на територијата што не се формира конусен контури и срцеви напади немаат дефинитивен облик.

видови на срцев удар

инфарктна зона може да го окупира целото тело или голем дел од него (вкупно и субтотална инфаркт) или забележливи само со микроскоп (мал мозочен удар).

Според макроскопски карактеристики се разликуваат 3 видови на срцев удар: бела, бела со хеморагичен раб и црвена.

Бела (исхемична) срцев удар формирана со опструкција на главните артериски багажникот и zapustevanii целиот васкуларен кревет во неговиот слив поради недоволна развиеност на васкуларна анастомоза и гаранции. Најчесто откриени во слезината, а понекогаш и во мозокот и црниот дроб.

Површина на некроза е јасно видлива од бруто испит по околу 24 часа по пореметувања на циркулацијата на крвта. Под микроскоп, ткивото е запечатена, бледо жолта, не се разликува ткиво структура и нејзините формирање елементи споени во хомогена маса. Периферно ограничена зона на миокарден воспалителни демаркација вратило.

Бела со хеморагичен инфаркт RIM личи на делот на бело-жолта, опкружен со темно црвена област крварење. Таквите инфаркт се развива кога обезбедувањето дополнителната вклучување и реактивна хиперемија артериските крвни садови периферната зона и претходи на вазоконстрикција, наизменично фатениот продолжување.

Како резултат на тоа, остар хиперемија на бродови во придружба на феномени на стаза и diapedetic крварење во некротичното ткиво.

Белата инфаркт со хеморагичен раб развиен во срцето, слезината, а понекогаш и во бубрезите.

Црвена (хеморагичен), миокарден обично откриени во белите дробови, што се должи на особеностите на снабдувањето со крв.

Понекогаш хеморагичен инфаркт се случува против позадината тешка метеж во други органи: цревата, мозокот, бубрезите. Кога миокардна исхемија црвената зона е импрегнирана со крв, тој се стекнува со темно црвена боја и јасни граници.

Овој ефект се јавува ако по оклузија на периферните крвни садови артерија некротичното ткиво прелевање на крв добиени од страна на обезбедувањето. Венска стаза ретрограден проток на крв од вена во оваа област, исто така, доведува до исхемија импрегнација крв некротичното ткиво.

Хеморагичен инфаркт може да се случи како резултат на изразената венска конгестија со брзиот престанок на одливот на крв за големи венска стебла или истовремено исклучување на проток на голем број на мали вени. Венска конгестивна срцева напади откриени во тромбоза слезината вена избега од нејзината крв во мозокот - е во спротивност на проодност синусите на Матер dura или југуларна вена, во срцето - во obturation коронарен синус тромботични маси во ткивото на долните екстремитети - со лигатура на феморалната вена.

Микроскопски во појава на хеморагичен инфаркт слават маса hemolyzed црвени крвни клетки се инфилтрираат на некротичното ткиво.

Општи законитости на формирање и лекување на срцев удар

Чекор исхемија и некроза

Миокардна исхемија претходи. Првите промени се должи на циркулаторниот нарушувања, што е дефинирано инхибиција на ткиво дишење, дополнителната активирање на анаеробни гликолиза, брза акумулација на метаболити во клетки во токсични концентрации.

Недостаток на енергија и репродукција histotoxic исхемија ефект кршат електролит хомеостазата на клетките и го инхибираат пластични процеси, што доведува до прогресивна дисоцијација cytomembranes, закиселување на интрацелуларната средина, денатурација на протеините, уништување и смрт на клетките.

Електронска микроскопија открие исхемија со интрацелуларен едем или, алтернативно, дехидрација цитоплазматски матрица. мобилен органели се распрснува, тие се подложени на хомогенизација и фрагментација мембрана лабилен гликоген гранули исчезне акумулација белешка на липиди во форма на капки се должи на нивното ослободување од dissociating cytomembranes фосфолипиди и липидниот метаболизам.

Лизозомите акумулира интрацелуларно производи деградација.

Има прераспределба, кондензација или измивањето на нуклеарниот хроматин и јадренца уништување, топење цитоплазматски органели рибозомите и не-мембрана структура. Хистохемиски и биохемиски во исхемичен ткиво се утврдува со намалување на енергија фосфати, активноста на ензимот на редокс, акумулација на нецелосно оксидира метаболити, нарушена размена електролити, намалување на содржината на гликоген, РНК и ДНК, и на крајот - акумулација на распаѓање производи стромални структури.

На чекор некроза на миокардот јадра под микроскопски студија на клетки не валкани, сите структурни елементи на веб-се споени во една хомогена маса.

Фаза обесштетување промени се случуваат по формирањето на некроза.

На периферијата од срцев удар, секогаш постои зона дегенеративни промени и реактивна воспаление - т.н. демаркација вратило. Микроскопски инфламаторен одговор забележани по неколку часа, а максималната од својот развој паѓа на 3-5-ти ден.

Воспалението во зоната на демаркација е придружена од страна на излез вратило на крвни клетки од капилари. Некротични маса постепено делумно се стопи со дејство на протеолитички ензими, кои произлегуваат од неутрофилни леукоцити или подложени фагоцитоза делумно се ресорбира лимфниот мрежа и е прикажана на нејзините бродови.

Организација некроза - замена на некротични маси сврзното ткиво кое расте со вратило демаркација и 7-10-ти ден трансформира во гранулација (млади) сврзното ткиво, и на крајот созрева во лузна.

Карактеристики на развој на срцев удар во разни органи

миокарден морфологија зависи од архитектониката на орган на васкуларниот систем

Во клиничката пракса, најчесто се напомене срцев инфаркт (инфаркт), мозокот, дебелото црево, белите дробови, бубрезите и слезината.

Времето потребно за развој на срцев удар во различни органи време, различно, во зависност од енергија и функционални филогенетски постоечки метаболизмот кој се утврдува потребата да се обезбеди на кислород во ткивата.

Со цел да ги развие доволно целосен прекин на снабдувањето со крв од 20-25 минути, но времетраењето на 5 мин исхемија веќе доведе до смрт на индивидуалните мускулни клетки.

Во вистинскиот живот, формирање на срцев удар на срцевиот мускул бара малку поголем период на време, како и во исхемичен област е секогаш делумно сочувани протокот на крв во крвните садови анастомози и гаранции. Тоа не е доволно за да се спречи целосно некроза, но малку ја зголемува периодот на нејзиниот развој, и го ограничува големина.

Срцев удар обично е локализиран во левата комора, често во предниот ѕид.

Со овој вид на бели Корола со хеморагичен инфаркт има неправилна форма.

Во зависност од големината и локализација на погодените миокарден ткиво се прави разлика меѓу мали и големи фокални, subepicardial, интрамурален, субендокардијална и трансмурален инфаркт, опфаќајќи ги сите слоеви на срцето ѕид.

Во инфаркт епикардиумот транзиција зона или ендокардиумот развива реактивен Сонцето palenie, во првиот случај доведува до фиброзни перикардитис (перикардна ефузија на крвна плазма богата со фибрин и формирање фантазија rinoznyh accretions на епикардиумот), вториот - да tromboendokarditu (фреска тромбоза, односно зона срцев удар).

Формирање почнува со исхемична фаза инфаркт.

Заедно со прогресивна метаболички нарушувања и дезинтеграција на клеточните мембрани истакна фрагментација, проширување и распаѓањето на миофибрилите на кардиомиоцитите. Ова ја намалува активноста на интрацелуларен ензими, модели мобилен боење промени при користење на основните или кисела хистолошки бои, нарушен клетки способноста да рефракција во поларизирана светлина и флуоресцентни-микроскопски својства.

Овие феномени се користи за рана дијагноза на метаболички и исхемично оштетување на срцето. Хистолошка знаци на клеточна смрт - намалување, отекување и уништување на клеточното јадро, исчезнувањето на надолжно и попречно striations, хомогенизирање саркоплазматскиот откриени после 12 часа (Слика 2.1.).
Акутен миокарден инфаркт

Сл. 2.1. акутен МИ

Видео: А срцев удар е секој треба да ги знаете

Паралелно со деструктивни промени на миокардот се случува sosudistotkanevaya работат одговор клетки, се карактеризира со грчеви и дилатација paretic интрамурален артерии и артериоли, plasmatic импрегнација и зголемена пропустливост на ѕидовите, како и нарушување на микроциркулацијата со интраваскуларна агрегација на еритроцити, интерстицијален едем.

Со развојот на некроза на протокот на крв во некротични зона е прекинат, а со зголемување на пери-инфаркт.

Заедно со diapedetic јавува крварење во него екстравазација на леукоцити и на леукоцити формирана вратило.

Подебели некротични области околу останатите садови понекогаш открие островчиња остварлива ткиво на периферијата на кои го одбележуваат истите услови како и во инфарктна зона околината.

Во текот на првите 18-24 часа по почетокот на патолошки процес во миокардот на погодените артерија се карактеризира со бледило на позадина нагласи нерамна снабдувањето со крв на остатокот на ткаенината.

На крајот на 1-ви некроза дел од него станува макроскопски видлива.

Во врска со континуирана срцева активност, високо активен ензим ослободен од леукоцити, на 3-5-ти ден започнува омекнување (miomalyatsiya) мртво ткиво. Постепено ресорпција (ресорпција) на некротичното маса се врши со активно учество mikrofagalnyh клетки, кои се појавуваат на 4 ден надвор од леукоцитите вратило.

Fibroplastic реакција интерстициумот, исто така, се случува на 4-5-от ден, а прв од новоформираната влакнести елементи на сврзното ткиво во зоната за инфаркт се појави дури и по 3 дена.

Во текот на следните недели некроза зона е претставена од страна на распаѓање мускулни влакна импрегнирани со едематозни течност и распаѓање инфилтрирале леукоцити. На нејзината периферија и околу островчиња на периваскуларното преживеан миокардот се новоформираната сврзното ткиво.

Процесот на организација продолжува 2-2,5 месеци. Потоа сврзното ткиво формирана на местото на некротични маси, набиен, и неговите садови zapustevayut облитеранс, формирање на лузна (Сл. 2,2) на локацијата некроза.

Сл. 2.2. миокарден инфаркт

Срцева систем спроводливост е поотпорен на хипоксија од работното миокардот и може да се чуваат во повеќе области на исхемија, важно е да се врати на непречено функционирање на срцето по вонредниот инвазивни анти-исхемична терапија.

Бубрезите обично се развива бела инфаркт со хеморагичен раб.

Поради добар развој на васкуларна анастомоза и гаранции инфаркт се случува само во нарушувања на васкуларна пропустливост поголем калибар од lobular артерија. Карактеристика аранжман инфаркт - предните странични површина на органот, бидејќи во оваа зона на бубрежните артерии филијала надвор не преку главниот, а на расфрлани вид, при што interoccular обезбедувања се многу помалку изразени.

Типично, бубрежен инфаркт наликува на конус свртен кон основата на капсула, на врвот на бубрежната карлица.

Сепак, понекогаш процесот е ограничен само од кората, без да влијае на пирамидата и пораз приближува облик на квадрат.

бубрежен инфаркт често придружени хематурија се должи на крвта кој влегува во уринарниот тубули на руптура на малите крвни садови. Исхемична бубрежна инфаркт се развива на општите закони.

Некроза сите структури на бубрежниот паренхим се јавува во рок од 24 часа, но оштетување на епителот на бубрежните тубули се случува многу порано.

Значи, уште на 6 часот наутро се слави смртта на епителот на згрчена, а во 12 часа - директно тубули на нефронот.

Во тоа време, на периферијата од срцев удар развива реактивен воспаление, кое го достигнува својот врв околу 3 ден од процесот.

Формирање на зона на демаркација е придружена со оштетен протокот на крв во microvessels, отекување појави, и plasmorrhages diapedetic хеморагија E, активните миграција на леукоцитите. Ова доведува до формирање на еден ден подоцна хеморагичен инфаркт периферни леукоцити и вратило.

Во врска со ова исто време постојат почнува макрофаги и некротични маси процесот на ресорпција.

На 7-ми процеси ден destruktivnorezorbtivnye во комбинација со различни феномени на организацијата, која во неколку недели завршува со формирање на густа сврзното ткиво со лузни, барем - циста.

Во слезината, нормално морфолошки тип од срцев удар - бела (исхемична).

Условите изразени од страна на венска стаза слезината хеморагичен инфаркт може да се подигнат во текот на неколку дена сива или бела боја. Исхемична инфаркт на слезината конусна форма, бледо жолта боја. На површината на телото на капсулата во најширокиот дел на конус, како и на границата зона се развива миокарден реактивен воспаление, лиза процеси, ресорпција и организација некротични маси.

Директно во зона на некроза на почетокот уништени црвена каша, а потоа на фоликулите и трабекули.

Организација миокарден врши на општите закони. Postinfarction лузна созревање е придружена од страна на де формирање на слезината.

церебрална инфаркт во 85-90% од случаите е бело, во другите - црвена или мешани.

Белата срцев удар може да влијае на сите делови на мозокот. Првично тоа јасно разграничен дел од лабава или трошлив текстура, црвено-сива, со заматен природен модел базалните јазли или церебралниот кортекс.

Хеморагична инфаркти во форма на мали црвени локализирани фокуси главно во кластери на сивата маса, најчесто во кората на мозокот. Мешани инфаркт составен од црвени и бели делови, таа се наоѓа во сива материја.

Топографија на различни морфолошки видови на мозокот инфаркти предодредено перфузија карактеристиките на различните региони.

Најчесто тие се во неред Месинг средната церебрална артерија, барем - рбетници и базиларната артерија.

Хеморагична инфаркти формирана во добро васкуларизирани области - или кластери на сивата материја во кората на мозокот.

Развој на церебрален инфаркт вклучува исхемична и некротични фаза.

Исхемична фаза се карактеризира со дегенеративни промени во нервниот ткиво, крварење и уништување на клеточната мембрана со нарушување неповратна метаболизмот и електролити хомеостаза на нервните клетки. Точка микроскопски преглед на лиза на купчиња basophilic осветлување супстанција цитоплазмата giperhromatoz и деформација на јадрото.

Како резултат на тоа, нервните клетки и нивните јадра се здобијат со аголна форма, и цитоплазмата се хомогенизира губи basophilic подмножества и транспарентни. Повреда на циркулацијата на крвта во microvessels е во комбинација со pericellular едем - празнина светлина појавата помеѓу ѕидот на капиларна или телото на невронот и околните ткиво.

Околу капиларите истакна едем и оток на процеси околните глијални клетки.

Некротична миокарден фаза - фаза на зголемување на автолиза исхемична мозочното ткиво. Невронални смрт и претходи на своите остри белење или набивање и конверзија во piknomorfnye (компресирани дехидриран) клетки, а потоа и structureless хомогена маса.

На neurocytes во деструктивни промени кои се вклучени и глијални клетки.

Од мали садови се јавуваат diapedetic крварење, мали и еден фокуси во бело инфаркт и спојување на повеќе меѓусебно поврзани со хеморагичен инфаркт.

До почетокот на ден 2 почнува ресорпција на некротичното нервно ткиво.

На границата со центарот леукоцити акумулира исхемична повреда.

Заедно со нив, во зоната на некроза спроведе бројни активира астроцити и топки се појавуваат grainy со липидите подмножества. Дел астроцити губи цитоплазматски процеси, во нивната цитоплазма откриваат бројни фибрили, се здобијат со способност да се формира влакнести структури.

Низ целиот некроза на огништето почнува тумор на крвните садови, капиларите и васкуларни петелки.

Во организација на некротичното масите се вклучени и во глијални и сврзното ткиво клетки - фибробластите.

Меѓутоа, во завршна фаза на процесот кога мали количини на миокарден производи mesodermal пролиферација целосно раселени gliovoloknistymi структури формирање на лузна. Главните фокуси на средната област за да се организира срцев удар е сврзното ткиво, а во центарот на лузна формирана е формирана од страна на еден или повеќе празнини, надвор опкружен со глијални израстоци.

белодробен инфаркт, генерално има хеморагична природа, кои се причина за снабдување двојно крв во белите дробови и венска стаза.

На крв влегува во белите дробови и бронхијални артерии вклучена во системската циркулација, и во артериите на пулмоналната циркулација. Лос Анџелес меѓу артерии и бронхијална анастомози се бројни, кои имаат тип на структура заклучување артерии и не работат во нормални околности.

Кога доволно голем obturation гранка авиони во својот базен под висок притисок брза крв од бронхијалните артерии отвори со рефлексна анастомози.

Крв преплавени пулмоналните капилари брзо dilatiruyutsya, нивните ѕидови се скршени krovizlivaetsya во интерстициумот и алвеоларна септација на алвеолите во празнина, што одговара imbibiruya НЕДВИЖНОСТИ ткаенина струја. посебен промет на артериските крвни на бронхиите во инфарктната област може да преживее.

Често хеморагичен инфаркт во белите дробови се развива во хронична венска конгестија, како и зголемување на притисокот во големите вени придонесува за ретрограден проток на крв до инфаркт. Срцев удар најчесто се развива во периферните области на средни и мали делови на белите дробови. Така макроскопски идентификуваат фокуси повеќе густа конзистентност од околното ткиво, конусна форма, база соочува плеврата, која е покриена со плакета и фибринозен giperemiruetsya поради реактивни воспаление.

Во делот некротичното ткиво темно црвена, малку зрнеста, штрчи над површината. Во ден 1 во областа на инфаркт се одредуваат микроскопски едем и крварење во форма на кластери делумно hemolyzed црвени крвни клетки во интерстицијална ткиво, алвеоларен лумина и мали бронхиите, придружени krovohar Kanem.

Потоа се приклучи на знаци на некроза на ѕидовите на алвеолите се акумулира siderofagi. На 3-4 ден инфаркт е хомогена маса на уништените еритроцити против која следи на некротичното алвеоларните ѕидови.

Топењето на некротичното ткиво и крв емитувана, нивната ресорпција и организација почнувајќи од периферијата и од останатите периваскуларното и перибронхални области.

2-8 месеци на теренот и понатаму миокарден лузни или цисти.

Белата миокарден лесни открие ретки.

Повреда се јавува кога протокот на крв во бронхијалните артерии на позадината на тешкотиите на протокот на капиларна крв, на пример поради компресија intraalveolar ексудат или печат (hepatization) на ткивото на белите дробови предизвикани од пневмонија. Во цревата, срцев удар развива тип хеморагична.

Најтипични локализација - Pool горната мезентерична артерија, која се должи на голема должина често е попречен. Грубо дебелото црево инфаркт има форма на темно црвена област, која сосема јасно демаркирана од непроменета црево.

Серозни мембрани со инфаркт на дебелото црево станува досадна, и го покажува фибринозен преклопување.

На ѕидот на задебелена на дебелото црево мукоза сина.

Некротична и реактивна промени во сегментот на исхемичен на дебелото црево се развива брзо.

15-20 минути по прекин на снабдувањето со крв на неговиот ѕид откриваат изрази microcirculatory нарушувања: Вкупно ткиво оток, забавување и прекин на протокот на крв нагло плеторични капилари и венули, повеќе крварења.

По 30 минути игра во едематозни стромата на цревната слузница појавуваат бели крвни клетки, лимфоцитите, макрофагите реакции да се појават.

Во рок од 1-1.5 ч цревниот ѕид се подложува на некроза, која започнува со своите мукозни улцерации. На инфаркт ретинална има карактер на бели, што под венска стаза трансформираат во хеморагични. Нацртајте заболеното ткиво во конус врвот свртен кон оптичкиот диск обично е локализиран во темпоралниот сегмент. Микроскопски откривање на деградација на внатрешните слоеви на ретината, ганглија клетки и нервните влакна во позадина микроциркулацијата нарушувања, оток и крварење.

Многу ретко се каже инфаркти во црниот дроб, мускулите, коските. Последиците од срцев удар е исклучително важно за телото.

Така, поразот во МВР >30% од лево вентрикуларна ткиво придружени со развој на ДОС со срцева слабост.

Оштетување на системот за срцето спроводливост во формирањето на некроза вклучува тешки аритмии.

Со долгогодишно трансмурален миокарден понекогаш се случува vzbuhanie некротични срцев ѕид чистење и - да ја развива акутна срцева анеуризма. Во некои случаи процеси десинхронизирана miomalyatsii, ресорпција на некротичното маси и организација инфаркт доведува до руптура на аневризмата, перикардијалната шуплина полна со крв со фатален исход.

Како резултат на тоа, тие може да празнини на интервентрикуларниот септум, јазот меѓу папиларните мускули, кој исто така води до сериозни последици.

Во подалечното однос широка област лузна со промена на геометријата на срцето контракција и интракардијални хемодинамиката, швајцарски франци и промовира целокупната венска конгестија.

церебрален инфаркт придружени од страна на неговиот отекување, нарушувања на микроциркулацијата и метаболички нарушувања во непосредна близина на лезија, како и во оддалечени области.

миокарден исход е определен од нејзината големина, локација и темпото на развој на патолошкиот процес.

Смртта на овие пациенти може да биде предизвикана и од лезии во мозокот и причини кои не се директно поврзани со неа.

Често, бавното формирање на инфаркт пациенти умираат од деструктивни промени не влијаат врз виталните центри на мозокот и поради CH, пневмонија и други патолошки состојби се приклучи комплицира инфаркт.

Сериозна компликација на церебрален инфаркт е крварење во течен ткиво.

Како едем на мозокот, како и зголемување на обемот поради враќање на протокот на крв низ крвните садови во исхемичен област може да предизвика дислокација и оштетување на мозочното стебло.

Во поволен исход во местото на миокарден лузни или цисти е формирана со повеќе или помалку значајни функција нарушувања на ЦНС.

инфарктната на дебелото црево мора да бара хируршка интервенција, како последна фаза од неговиот развој е гангрена со перфорација на цревниот ѕид.

Хит на цревната содржина во абдоминалната празнина наложува развој на перитонитис. Причината за перитонитис може да биде како инфаркт на слезината обично резултира со формирање на лузна груба деформирање тело. белите дробови срцев удар обично не сноси директна закана за животот на пациентот.

Сепак, тоа може да биде комплицирано за пост инфаркт пневмонија, гноење и ширењето на воспаление на плеврата со развојот на пнеумоторакс и белите дробови гангрена. Една од најчестите причини за инфаркт на гноење влегува сад гноен емболија на.

Ова предизвикува гноен фузија на ткивото на белите дробови и апсцес на местото на срцев удар.

Миокарден бубрезите, обично се лекува со формирање на лузна на соодветниот дел, опасни по живот компликации се јавуваат кога гноење или од страна на широка лезии, особено кога симетрични кортикална некроза, што може да резултира со акутна респираторна инсуфициенција.

КАКО Gavrish "слаба циркулација"

Сподели на социјални мрежи:

Слични