Симптоматски форми на хипертензија

Видео: Третман на хипертензија

воведувањето

AG - најчеста хронична болест во светот и во голема мера го одредува висока смртност и инвалидитет од кардиоваскуларни и цереброваскуларни болести. Околу еден во три возрасни страда од оваа болест. Во 2007 година, официјално регистрирани во Украина повеќе од 11 милиони пациенти со хипертензија C, што е повеќе од 29% од возрасната популација. Околу 5% од сите пациенти со хипертензија c се одредени форми на секундарна хипертензија, во која со помош на радикална интервенција (обично хирургија) пациентот може да биде речиси исцели. Но, 5% од пациентите со хипертензија c - стотици илјади пациенти во Украина, кои сите може да се излечи од оваа болест. Ваквите форми на хипертензија вклучува поголемиот дел од ендокриниот хипертензија.

Пред докторот кој го пациентот со синдромот на хипертензија, секогаш е во вредност од повеќе дијагностички прашања и првиот меѓу нив - некој облик на хипертензија кај пациентот - Суштински или средно? Да се утврди точната diagnone карактеристика на есенцијална хипертензија. за хипертензија тоа е потребно да се започне од симптомите,

За последното карактеризира со: развој на возраст од 30-50 godami- бавно прогресивна разбира, често bessipmtomny природата на болеста пред појавата на оштетување на целните органи. Поттик за продолжено испитување на пациент со хипертензија треба да биде: млади и млади возрасни, ненадејна појава или влошување на болест, тешка хипертензија - крвниот притисок >180/120 mm Hg. v., огноотпорни или малигна природа на протокот, присуството на било какви симптоми својствени секундарна хипертензија.

Пациенти со средно или симптоматски хипертензија претставува околу 5-10% од сите пациенти со покачен крвен притисок, висок крвен притисок и ендокриниот процент во општата популација на пациенти со хипертензија в според различни автори - 0.2-1%. Според одделот за секундарна хипертензија од Националниот научен центар "Институтот за кардиологија. НД Strazhesko "АМС на Украина, меѓу 3495 примарна пациенти кои биле во канцеларија во текот на 1994-2003., Средно форми на хипертензија беше 26,8%. Фреквенцијата на различни форми на секундарна хипертензија во нашата опсервација е прикажано на сл. 2.1. Се разбира, дека во општата популација на пациенти со хипертензија и соодветно примање област (семејството) лекар, нивниот удел ќе биде помал.

Сл. 2.1. Фреквенцијата на било кој тип на секундарна хипертензија вклучуваат примарната пациенти хоспитализирани во специјализиран оддел за пациенти со хипертензија

Со renoparenhimatoznym АГ ги вклучува сите видови на хипертензија кај бубрежна паренхимна лезии. Кодирање ICD-10: I12 - хипертензивни [хипертензивни] болест со примарна бубрежна болест. Ова ги вклучува сите болести ќе најдете во делот N18, N19, N26. Покрај тоа, користете кодот I15.1 - Хипертензија средно на други бубрежни оштетувања.

Со реноваскуларна хипертензија вклучуваат атеросклероза, хипертензија во бубрежната артерија фибромускуларна дисплазија и неспецифични aortoarteriit. Код на дијагноза по МКБ-10: I15.0 - реноваскуларна хипертензија.

Ендокрини хипертензија вклучуваат:

- feohromotsitoma-

- примарната mineralokortitsizm-

- хиперкортизолизам (болест на Кушинг и синдром) -

- akromegaliya-

- giperparatireoz-

- хипер-и gipotireoz-

- примарната giperreninizm-

- endotelinprodutsiruyuschie тумор.

код дијагноза по МКБ-10: I15.2 - Хипертензија секундарно на ендокриниот

прекршоци.

Треба да се нагласи дека во повеќето случаи на живот прогноза секундарна хипертензија пациентот е определен од развој на кардиоваскуларни болести, но нормално рутинската употреба на антихипертензивни лекови не е можно повеќето случаи да се стабилизира состојбата на пациентот и да се спречи развој на компликации. Дијагноза и третман на пациенти со средно форми на хипертензија е предмет на професионална дејност на доктори од различни специјалности: лекари, кардиолози, ендокринолози, нефролози, хирурзи. Но, како што знаете, седум сестри дете без око. Појавата на нови методи за дијагноза и третман во текот на изминатите 25 години значително се прошири можностите на медицината во оваа насока. Навремено хируршка интервенција во одредени nosological форми овозможува на значителен број на пациенти за да се постигне нормализација на крвниот притисок и да престане хронична администрација на антихипертензивни лекови. Во повеќето случаи, успехот бара ефикасна работа на целиот тим. Потенцијални лекува секундарна хипертензија бара секоја професионална јасно разбирање на нивната улога во современиот алгоритам на таквите пациенти.

AH, кој се јавува кај пациенти со дијабетес не припаѓаат на групата на ендокрина хипертензија и се смета како essencialnaya (примарна) AG во комбинација со дијабетес, или како секундарна renoparenhimatoznaya - во дијабетична болести на бубрезите.

Renoparenhimatoznaya AG

дефиниција

Renoparenhimatoznaya (renoparenhimnaya) АГ - синдром каде постојан зголемување на крвниот притисок предизвикан во различни паренхимални бубрежни заболувања.

епидемиологија

Renoparenhimatoznaya AG - најчеста форма на секундарна хипертензија. Нејзината фреквенција кај сите пациенти со хипертензија - 5-15%. Во специјализирани одделенија, каде што пациентите со огноотпорни форми на хипертензија renoparenhimatoznoy фреквенцијата достигнува 30-40%. Според одделот за секундарна хипертензија од Националниот научен центар "Институтот за кардиологија. НД Strazhesko "АМС на Украина, меѓу 3495 пациенти со примарна хипертензија кои биле третирани во одделот за време на 1994-2003., Дијагнозата" renoparenhimatoznaya АГ ", потврдено од страна инструментални и лабораториски испитувања, беше ставен 784 пациенти, сметководство за 22,4%. Така renoparenhimatoznaya AG е втората најчеста причина за хроничен зголемување на крвниот притисок по есенцијална хипертензија.

Во почетокот на англиски лекар деветнаесеттиот век Р. Светла опиша односот на бубрежни заболувања, кардиоваскуларни компликации и смрт кај овие пациенти. Оваа точка може да се смета за почеток улога во студијата на бубрежната фактори во хипертензија. Во 30-50 години на дваесеттиот век, тим на истражувачи, предводени од H. Goldblatt, Ф. Бруто и некои други инициран проучување на биохемија на RAAS. Тоа придонесе за акумулација на податоци за нормална и абнормална физиологија на кардиоваскуларниот систем, патогенезата на хипертензија и нејзините компликации. Резултатите добиени во последните децении на фактите дозволено радикално да го промени нашето разбирање на овие процеси, и да се развие фундаментално нови класи на ефикасни лекови.

Етиологија и патогенеза

Како што е веќе наведено, бубрежно оштетување паренхимните со последователно зголемување на крвниот притисок може да се случи поради различни форми на nosological бубрежна болест. Оглед на етиолошки фактори што доведе до примарен оштетување на бубрезите, понатаму текот на болеста, што е назначен од страна на прогресија на заеднички шеми на патогенетски механизми и стоп. На крајот, кога не постои соодветен третман на ренална дисфункција, која постепено напредува кон својата крајна манифестација - CRF. Така хипертензија може да се должи на прво, а потоа важен патоген фактор за понатамошна прогресија на болеста. Оваа сличност на патогенетски фактори на прогресијата на оштетување на бубрезите доведе до воведување во клиничката пракса од почетокот на 2000-тите, концептот на "хронична болест (болест) бубрег" (ХББ), по аналогија со "кардиоваскуларни болести". Овој термин беше предложен ANFN и во моментов е прифатен од страна на експерти од целиот свет. Според литературата, во зависност од фазата на ХББ е покачен откриени во 60-90% од пациентите на крвниот притисок. На појавата на хипертензија кај пациенти со раните фази на ХББ е поврзан со брза прогресија за понатамошно оштетување на бубрезите и развој на хронична бубрежна инсуфициенција.

Традиционално во нашата земја кардиолози и терапевтите посветуваат големо внимание на третманот на пациентите со срцева слабост и коронарна артериска болест и се смета за компетентен да нефролози третман на пациентите со болести на бубрезите. Но, од најчестите причини за оштетување на бубрезите во современиот свет се сметаат за хипертензија и дијабетес мелитус. Така, од една страна, зголемен крвен притисок е причина за ХББ, од друга - renoparenhimatoznaya AG е втората најчеста причина за хроничен зголемување на крвниот притисок по суштинско значење. Во текот на изминатите 10 години, бројот на пациенти со ХББ во САД и Западна Европа е двојно зголемен. Во САД во 1998 година беше 326 илјади такви пациенти, во 2000 година, веќе 372 илјади g.-, а во 2010 година се очекува да се 650 илјади Околу 20-25% од пациентите со хронична бубрежна инсуфициенција -... Дали оние со т.н. хипертензивна нефросклероза (во нашата земја терминот "примарно договор бубрезите" се смета дека е поприсутни), кој е директен резултат на прогресијата на бубрежната штета во хипертензија. Покрај тоа, кардиоваскуларни компликации и смрт поради овие лезии кај пациенти со ХББ марка почесто од смрт од бубрежна инсуфициенција. Така, со ХББ треба да се смета како независен фактор на кардиоваскуларни компликации и срцева смрт. Појавата на дури и мали знаци на нарушена бубрежна функција (креатинин се зголеми, намали креатинин клиренс, појавата на микро и macroalbuminuria) е значителен ризик од значително зголемување на кардиоваскуларни настани и срцева смрт.

Патогенетски аспекти renoparenhimatoznoy AG, улогата на RAAS

Главните механизми кои го поддржуваат зголемувањето на крвниот притисок кај ХББ разгледа подигање круг и задршка на течности. Според тоа, од најефикасните средства за контрола на крвниот притисок се вазодилататори и диуретици и лекови кои го блокираат RAAS.

Како што е познато, RAAS обезбедува регулирање на циркулацијата на крвта, метаболизмот на вода-сол во организмот, се вклучени во диференцијација на ткивото процеси, воспаление, регенерација и развој на хипертрофија, склероза. Во принцип функционира RAAS изведена на следниов начин: ензимот ренин секреција од страна на бубрезите во крвта е првата фаза во каскадата на реакции кои доведуваат до вазоконстрикторни пептид производи - ангиотензин II (A II). Покрај тоа, на ренин и ACE се вклучени во активирање на II во ткивата на целиот организам, особено во бубрезите, миокардот, крвните садови, мозокот и другите ткива вовлечен во обемот на уредување. Циркулаторниот RAAS одговорен за брзо и краткорочни ефекти (на пример, обесштетување одговор за време на појава на крварење, ОСН или хипертензивна криза), додека ткиво RAAS - трајни последици на ниво на органи (структурно-функционални промени на крвните садови и срцето со хипертензија, срцева слабост и др.). Бубрезите играат клучна улога во регулирање на крвниот притисок, кој се спроведува од страна на влијанието на II во циркулацијата на крвта во бубрезите тубули и функционалност. Покрај тоа, истиот ефект како и А II со основните и секундарна хипертензија. Вишокот поради активирање RAAS A II игра водечка улога во прогресијата на ХББ, натриум задржување во хипертензија и срцева слабост, ослободување на алдостерон.

Основни бубрежни ефекти на RAAS прикажани во табела. 2.1. Под физиолошки услови, бубрежна перфузионен притисок со намалување на стапка на гломеруларна филтрација константно ниво се одржува од страна на зголемување на тон на еферентните артериоли и зголемување на бубрежна васкуларна на отпорот. Покрај тоа, II регулира тонот на мезангијалните клетки и бројот на гломеруларна капилари, кои учествуваат во (област на филтрација) процесот на филтрирање. Во случај на хиповолемичен ситуации влијание II А намалена ренална екскреција на натриум со регулирањето на гломеруларна протокот на крв, филтрација и реапсорпција.

Табела 2.1

Главната улога на бубрезите во развојот и одржувањето на хипертензија бара дискусија за улогата на бубрежната ефектите од А II, кои предизвикуваат промени во вода сол на хомеостазата и регулирање на крвниот притисок. натриум задоцнување се остварува преку неколку механизми: бубрежна вазоконстрикција, директен ефект врз состојба на тубули II и зголемена секреција на алдостерон. Во моделот на хипертензија кај стаорци со едностраното шалче клип на реналната артерија (модел Goldblatt) покажаа дека покачени нивоа на А II влијае и на бубрезите и бубрезите во измените не-управувана јавуваат нарушувања во екскреција на натриум normotension државата, и кога се зголемува притисокот. Во глувци со спонтани хипертензија тоа, исто така, се покажува дека ефектот на A II во бубрегот доведува до нарушување на нивните екскреторен функции, и овој факт е поврзано со зголемена чувствителност на генетски детерминирани A II на ниво на рецепторот.

Учество А II во развој и одржување на високо ниво на крвен притисок е прикажано во клинички услови во есенцијална хипертензија. Вазоконстрикција бубрежна васкуларна хипертензија на која точка, поголемиот дел од пациентите поради бубрежна одговор на покачени нивоа на A II во телото. Во литературата се фокусира на врската помеѓу промените во бубрежната хемодинамиката и нивното влијание врз регулацијата на хомеостазата на натриум преку бубрезите со развојот на хипертензија и одржување на хроничен висок крвен притисок. Така, II придонесува за манифестација на патолошки процес во SMO-торки, што пак придонесува за развој на хипертензија. Покрај вазоконстрикција акција, II како стимулатор на раст на клетките, вклучувајќи ги мазните мускули игра клучна улога во развојот на гломеруларна склероза, мезангијалните клетки хипертрофија предизвикува клетки.

При активирање ХББ RAAS е еден од водечките компонента на патогенезата на болеста. Во исто време, голем дел од овие пациенти се определува со нормален или намален ниво на активност на плазматскиот ренин активност, додека активноста на RAAS во ткивата, вклучувајќи ги и бубрезите, зголемување на неколку пати. Бројни студии покажале улогата на RAAS, особено нејзините локални изразување во бубрезите, во прогресијата на хроничната бубрежна инсуфициенција. Различни не-хемодинамска и хемодинамички ефекти на RAAS, вклучувајќи ги и подигање на притисок и intraglomerulyarnogo систем, активирање на раст и воспаление во бубрежната ткива, да се зголеми реапсорпција на натриум, создавање на услови за протеини (зголемување на мезангијалните пропустливост на макромолекули) се вклучени во прогресија на болеста. Се покажа дека во бубрегот активирање RAAS се јавува главно во областите што ја опкружуваат веќе формирана ткиво со лузни.

Така, во случајот со ХББ системска и локална активирање на RAAS, што пак води до зголемување на степенот на оштетување на бубрезите: еден маѓепсан круг. Односот на хипертензија и факторите на патогенезата на ХББ е прикажано на сл. 2.2.

Сл. 2.2. Односот на хипертензија и други фактори во патогенезата на ХББ прогресија

* ГФР - стапка на гломеруларна филтрација.

Друг важен механизам за прогресија на ХББ е поврзан со протеинурија. Нормално, на урина излачува мала количина на протеини. Континуирано подобрување на содржината на протеини во урината е важен симптом на оштетување на бубрезите. Специфичност екскреција на протеини - албумин или глобулин со ниска молекуларна тежина зависи од видот на заболување на бубрезите. На пример, на албумин е важен маркер на ХББ поради хипертензија, дијабетес или гломеруларна патологија. Зголемена екскреција на глобулин со ниска молекуларна тежина е маркер на бубрежната тубулоинтерстицијално лезии.

Важна причина за протеинурија се смета за кршење на автономни регулирање на циркулацијата на крвта во бубрезите. Кога ХББ, хипертензија, дијабетес, висок крвен притисок пренесува на гломеруларна артериоли се случува и стабилна интрагломеруларниот хипертензија, што доведува до хиперфилтрација и пука протеини низ мембрана под влијание на висок хидростатички притисок. Покрај тоа, појавата на протеинурија промовира ендотелијална дисфункција и зголемување на пропустливоста на базална мембрана. превоз на протеини низ мембраната води кон развој на патолошки процеси во него: повреда на про-пропустливост, активирање на воспаление, задебелување, и конечно дисфункција. Така, во ХББ, протеинурија - не е само симптом на болеста, но исто така важен патоген механизам за напредување во својата.

класификација

За да се процени реналната функција се користи неколку различни класификации. Според наше мислење, повеќето едноставно и ефикасно треба да се признае klassifikatsiyuANFN што го идентификува 5 фази на бубрежна болест (Табела 2.2.). стапка на GFR е прифатена како најдобар индекс да се процени целокупната функција на бубрезите кај здрави и пациенти со патологија. Како што веќе рековме, нормалната стапка на GFR зависи од полот, тежината на телото, а се намалува со возраста. GFR од помалку од 60 ml / min / 1.73 m 2 е дијагноза на критериумот ХББ без оглед на присуството на други лезии или карактеристики на бубрежна болест, бидејќи за оваа вредноста на овој параметар треба да се наведе половина губење на нормална функцијата на бубрезите, што значи висок ризик од ренална и кардиоваскуларни васкуларни компликации.

Табела 2.2

Во Украина, постои поделба на ХББ, кој беше одобрен по налог на Министерството за здравство на Украина од 30.09.2003 № 05/462 (Табела 2.3.). Разликите помеѓу дадена класификацијата е, кој се карактеризира првата фаза на болеста, а вториот чекор на CRF. Познато е дека во раните фази од пораз во AG забележано зголемување на ГФР (>133 ml / min / 1.73 m 2) и појавата на микроалбуминурија. Оваа состојба се уште не е хронична ренална инсуфициенција, која може да се зборува само со намалување на ГФР, но знаци на оштетување на бубрезите, веќе може да се каже. Во раните фази на ХББ (пиелонефритис, гломерулонефритис) ги истакна промените во урината талог, протеинурија, морфолошки нарушувања според САД, сепак, во идентификување на нормална GFR CRF уште не се дијагностицира. Затоа ANFN класификација е повеќе разноврсна и соодветни за пракса.

Табела 2.3

клиничката слика

Клиничка евалуација на пациенти со пациенти со ХББ и ASU ХББ треба да се дефинира: видот на повреди (болест), болести на бубрезите, коморбидни состојби, сериозноста на функцијата на бубрезите (квантитативно), ризикот од прогресија на ренална дисфункција и присуството на ризикот од кардиоваскуларни и бубрежни компликации.

Бубрежна болест се определува во присуство на клинички знаци на повреди, и значајна карактеристика промени во крвта, урината или студии индикатори слики. Листа на главни причини за ХББ се наведени во табела. 2.4.

Табела 2.4

Сите пациенти со сомневање за присуство на ХББ е потребно за контрола на крвниот притисок. Исто така, се утврди на ниво на креатинин во крвниот серум (критички, според експертите, се вредностите од 133 .mu.mol / L (1,5 mg / dl) за мажи и 124 микромоли / л (1,4 mg / dl) за жени), и пресметува ГФР, како и извршување на сеопфатна анализа на урина седиментот микроскопија и протеинурија. Ако постојат знаци на патологија што е задолжително одржување бубрежна ултрасонографија, определување на крвните електролитниот баланс и урина тестови за специфични утврдување на дневниот протеинурија (ако е потребно microalbumin Uriah) концентрација leukocyturia и бубрежната функција. Клиничка предуслови за проширена инспекција треба да биде: присуство на хипертензија, дијабетес, автоимуни болести, инфекции на уринарниот тракт, камен на бубрег, опструкција на долниот уринарен тракт (вклучувајќи BPH), неоплазми на бубрезите и уринарниот тракт, семејството бубрежна историја премина епизода, OPN , губење на бубрежна маса (операција, повреда, инфаркт), ниска родилна тежина, употребата на нефротоксични супстанции. Покрај тоа, мора да се утврди нивото на холестерол и негови фракции во крвниот серум. Пациенти со ХББ се со поголема веројатност отколку општата популација да го пријавите дислипидемија, што секако ќе го зголеми ризикот од кардиоваскуларни компликации.

Маса. 2.5 го покажува односот помеѓу клиничките манифестации на ХББ и табела. 2.6 - односот помеѓу видот на бубрежни оштетувања и клинички манифестации.

Табела 2.5

Табела 2.6

Препораките на Европската асоцијација за хипертензија и на Европското здружение на кардиолози (2007), особено внимание се посветува на ризик стратификација на појава на кардиоваскуларни компликации, во зависност од нивото на крвниот притисок, присуството на заеднички фактори на ризик, оштетување на целните органи и клинички состојби поврзани со хипертензија, која го одредува тактики терапевтски пациенти. Според овие упатства присуство на мало ренална дисфункција на нивото на крвниот притисок >130-139 / 85-89 mm Hg. Уметност. се карактеризира со висок (20-30%) или многу високи (>30%) на ризикот од кардиоваскуларни болести во текот на следните 10 години и треба активна терапевтска интервенција. Нарушена бубрежна функција дефинирани за да се зголеми нивото на серумски креатинин (>107 mmol / l за жените и >115 .mu.mol / l за мажи), намалена гломеруларна филтрација на големината (<60–70 мл/ мин) и наличием микро- (30–300 мг/сут) или макропротеинурии (>300 мг/ сут).

дијагностика

Лабораториски и инструментални методи на испитување на пациенти со ХББ

Одредување на ГФР. Најточна дијагноза на ХББ може да се утврди од страна на лабораторијата и инструментални методи. Дури и здрава личност со возраста на функцијата на бубрезите се влошува во просек по 40 години на ГФР се намали за 1% на годишно ниво (1,2 ml / min). Во присуство на ХББ забрзува пад на бубрежната функција и развој на хипертензија понатаму забрзува овој процес - во нетретирани пациенти со ХББ и намалување на хипертензија на GFR е 12-15 ml / min. GFR следење овозможува на лекарот да точно да се предвиди текот на болеста и да се оцени ефикасноста на терапевтски мерки.

Така, на основа за проценка на функцијата на бубрезите е да се одреди GFR. Во клиниката за да ја утврди користење на голем број на различни методи кои им овозможуваат на лекарот во реални услови за да се оцени степенот на бубрежно оштетување. Најточниот метод е да се одреди GFR врз основа на дозвола - на "прочистување", која за првпат беше предложена од страна на Ван Slyke во 1929 година во клиниката за карактеристични вредности на СКФ метод на директно мерење на клиренс на најчесто се користат супстанции како што се инулин, ендогени креатинин, уреа, EDTA- 51 Cr (EDTA - ethylenediaminetetra оцетна киселина), DTPA- 99m Tc (DTPA - диетилентриаминпентаацетична киселина), 125 I, 131 I натриум yotalamat и според последните истражувања - цистатин-C.

Широко распространетото воведување на радиоизотопи во медицинската пракса направи определување повеќе прифатлива количества GFR користење на соединенија кои се излачуваат преку бубрезите во ист начин како онаа на инулин: EDTA- 51 Cr, натриум yotalamat, DTPA- 99m ТЦ.

Мерењата се изведуваат во согласност со стандардните процедури расчистување кога супстанција означен со изотоп, се администрира интравенски, по што во редовни интервали трае од 1 или повеќе од 2 примероци од крв и урина беа собрани. Со изотоп активност во крвта и урината, кои ги исполнуваат соединението со концентрација одредената вредност дозвола. Овој метод е златен стандард (корелација со инулин дозвола 0,97) за утврдување на висината на ГФР.

На овој начин, може да ГФР се утврдува посебно за секој бубрег. Посебно внимание треба да се посвети на фактот дека пред да студијата на пациентот доведе нормален живот, а немаше значителни ограничувања за користење на течност.

Предностите на овој метод на истражување - точноста на одредувањето на ГФР и релативната леснотија на имплементација. Недостатоци: 1) потребата за специјализирана лабораторија со обучен персонал и скапи tehnikoy- 2) релативно високата цена на истражување, која не го спроведува истражувања во сите пациенти со Ar 3) неспособност, особено за renoscintigraphy, честа и, според тоа, барањето за контрола на терапевтски интервенција.

Со оглед на важноста утврдување на бубрезите состојба во широк спектар на пациенти (со хипертензија, CKD) и технички тешкотии на дефинирање на сертификати супстанции биле предложени методи за проценување пресметува функцијата на бубрезите филтрација само серумската концентрација на креатинин по пол, возраст, тежина и трката на пациентот.

: Gault (1976) - Cockroft формула е најстариот широко се користи и долг

KK = ([(140 - возраст) (телесна тежина)] / 72 (серумски креатинин)) (0.85 кај жените),

каде што QC (креатинин клиренс) се изразува во ml / min, на телесна маса - kg, возраст - во години, серумски креатинин - во mg / dl (доколку е потребно за пресметка mol / L поделени од страна на фактор на 88). Вредноста е еднаква на стандардизирани летала во областа на ниво на телото на ГФР. Оваа формула се користи за да се утврди присуство и степенот на ренална инсуфициенција, избор на дозата на лекови, кои се излачуваат преку бубрезите, во евалуација на ефикасноста третман во спречување или забавување на прогресијата на ХББ.

Покрај тоа, распространетоста на повисока точност има добиено во последниве години, скратена MDRD студија формула (Modifi катјон Исхрана во бубрежна болест), која ги зема во предвид возраста, полот, расата и серумскиот креатинин ниво:

ГФР = 186 (1,210 ако негроидни) (серумски креатинин) -1,154 (возраст) -0,203 (0,742 ако женски)

каде GFR - во ml / min / 1.73 m2, возраст - во години, серумски креатинин - во mg / dl.

Во мултицентрична студија, вклучувајќи MDRD, доволна точност на методите за пресметка за утврдување на ГФР за употреба на ниво на населението и економскиот неразумност на користење на директни методи за проценка на ГФР за општата популација на пациенти тоа е докажано. Одредување на GFR со формулата Cockroft - Gault возрасни како стандард препорачливо ANFN и е призната во светот. Оваа формула е едноставна пресметка (тоа не е неопходно да се одреди коренот комплекс) и, според мислењето на водечките експерти на Украина се точни доволно за нашата популација, бидејќи бројот на пациенти црнците во секојдневната пракса е многу мал.

Во одделот за секундарна хипертензија од Националниот научен центар "Институтот за кардиологија. НД Strazhesko "спроведена проспективна студија за утврдување на динамиката на бубрезите кај пациенти со хипертензија renoparenhimatoznoy време на третманот.

Сл. 2.3. Односот помеѓу вредноста на GFR одредува со примена на формула и renoscintigraphy Cockroft - Gault (QC)

Студијата се вклучени 51 пациенти со различни степени на renoparenhimatoznoy хипертензија и просечна возраст од 56,5 ± 1,2 години. Жените изнесува 37,3%, мажите - 62,7%. Времетраењето на следење е во просек 29,4 ± 1,1 месеци. Студијата покажала нема сигурни разликата помеѓу вредноста на ГФР утврдена со примена на Cockroft формула - Gault и renoscintigraphy радиоизотоп, и постоењето на значајна корелација помеѓу овие параметри - 112,2 ± 7,8, наспроти 106.1 ± 1,9 ml / min (R = 0,65, p = 0.02) (Сл. 2,3).

Така, не постои потреба за поскапите студии на бубрежната функција (вклучувајќи renoscintigraphy). Примена на определување на GFR метод на пресметка брзо и со доволна точност да се идентификуваат и да се процени степенот на оштетување на бубрезите. Покрај тоа, со користење на методот на пресметка на бубрезите може да се следи состојбата со фреквенција кои ќе бидат потребни (изотопски renoscintigraphy не се препорачува да се применува повеќе од 1 пат годишно).

Во 7 извештај на Заедничкиот Националниот комитет на Америка на дијагноза и третман на хипертензија (2003) на листата на главните фактори на кардиоваскуларен ризик додаде микро-албуминурија или нивото на ГФР (пресметано) помал од 60 ml / min / 1.73 m 2. Така, според современите барања на пресметката на овој индекс мора да биде рутинска пракса за секој кардиолог. Во една нормална GFR на 110-120 ml / min / 1.73 m 2. Така, на различни луѓе со исто ниво на серумски креатинин може да се забележи на различни нивоа на СКФ и, според тоа, различни нивоа на бубрежни заболувања и кардиоваскуларни ризик, што ја потврдува потребата да се утврди GFR.

Сите пациенти со ХББ (вклучувајќи АГ) определување на серумскиот креатинин треба да се врши и на вредноста на ГФР барем 1 пат годишно. Почесто тоа е потребно да се утврди дали: присуство на ниво на ГФР <60–70 мл/мин/1,73 м 2 или КК <60 мл/мин- быстром прогрессировании ухудшения состояния почек (снижение СКФ >4 мл/мин/1,73 м 2 или КК >4 мл/мин за год)- наличии факторов риска более быстрого прогрессирования дисфункции почек (анемии, высокого АД, сахарного диабета, воспаления и др.)- назначении терапии, направленной на замедление прогрессирования поражения почек (назначении ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов А II — БРА II).Это позволяет прогнозировать течение заболевания с определением сроков развития ХПН, а также оценивать эффективность лечебных мероприятий, направленных на замедление прогрессирования заболевания.

Одредување на микро и makroproteinurii. Во пракса изолирана протеинурија со зголемување на излачувањето на албуминот и други протеини, албуминурија - со зголемена екскреција на албумин, како и микроалбуминурија. Исто така, пожелно е да се пресмета односот на протеини (албумин) / креатинин во урина. Клиничката толкување на овие резултати се прикажани во табелата. 2.7.

Табела 2.7

За да се одреди албуминурија и микроалбуминурија е потребно да се користи специјална лабораторија колекции. Во повеќето случаи, лента брзи тестови кои ќе ви овозможи брзо без специјална обука или дополнителна опрема за да се утврди присуство и на ниво на протеини во било која здравствена установа.

Во присуство на микроалбуминурија кај пациенти со хипертензија е независен фактор на ризик за оштетување на бубрезите и кардиоваскуларни компликации - присуство на микроалбуминурија го зголемува ризикот од страна на повеќе од 2 пати. Во некои современи препораки микроалбуминурија се дефинира како системски маркер на ендотелна повреда.

Ризикот од кардиоваскуларни настани и прогресијата на бубрежната штета пропорционално се зголемува со зголемување на нивото на екскреција на протеини. Количината на ден протеинурија поголема од 1 g е критична и такви пациенти имаат потреба од дополнителна терапевтски активности, вклучувајќи и повеќе строги контрола на крвниот притисок (види подолу). Проценка Су-точни уринарна екскреција на протеини може да биде квантитативен показател за бубрежна повреда и се користат во динамиката за оценување на ефикасноста на терапија.

третман

Со оглед на прогресивната природа на тековната ХББ задача на лекарот - да се идентификуваат таквите пациенти во почетокот на болеста, кога функцијата на бубрезите ција не се менува (GFS високо) и назначувањето на најагресивната терапија со цел нормализирање на крвниот притисок и nefroprotektsiyu да се забави појавата на ренална дисфункција. Така, во рана дијагноза и третман може да ја спречи или забави негативни текот на болеста (што се хипертензија и ХББ).

Стратегијата на антихипертензивна терапија со ХББ

Општи одредби. Антихипертензивна терапија е индициран за:

а) намалување на крвниот притисок (препорака класа I, Одделение А) -

б) да се намали ризикот од кардиоваскуларни болести кај пациенти со хипертензија (Класа на препораките I, ниво на доказ B) и без (класа на препораките I, ниво на доказ B) -

в) забавување на прогресијата на бубрежната болест кај пациенти со хипертензија (препорака класа I, Одделение А) и без (препорака класа I, одделение А, C).

Антихипертензивна терапија треба да се разговара со друг третман на ХББ како главен дел од интегриран пристап. Ако постојат разлики помеѓу третман во насока на забавување на прогресијата на оштетување на бубрезите и да се намали ризикот од кардиоваскуларни болести, конечната одлука треба да биде врз основа на поединечен ризик стратификација во одреден пациент.

Целта на антихипертензивна терапија во ХББ:

• Намалување на АД

• прогресија забавување болест

pochek-

• намалување на кардиоваскуларен ризик.

Третман стратегии вклучуваат начин на живот модификација, исхрана, именување antigiperten-инвазивни средства, како и други лекови.

Терапевтски цели: крвниот притисок, протеинурија, степенот на намалување на GFR. Модерни Це лево вклучите во лекувањето на ХББ прикажани во табела. 2.8.

Табела 2.8

Намалување на крвниот притисок по себе доведува до намален ризик од ХББ прогресија. На апсолутна ефект (број на случаи на 1.000 пациенти годишно) во превенција на кардиоваскуларни компликации во намалување на крвниот притисок од страна на 10/5 mm Hg. Уметност. е >7-10 sluchaev- да 20/10 mm Hg. Уметност. - >11-17 случаи. анализа на податоци на мултицентрични студии спроведени во последниве години, покажува дека со цел да се спречи прогресијата на бубрежната болест кај пациенти со хипертензија треба да се обезбеди строга контрола на крвниот притисок, како и за да го поправите други фактори на ризик (хипергликемија, дислипидемија, итн.) Последни кои би можеле препораки (Меѓународното здружение за хипертензија) од страна на JNC-7 (7-ми извештајот на Заедничкиот Националниот комитет, 2003) и Европската асоцијација за хипертензија и кардиологија (2007) се дефинира како цел на крвен притисок - 130/80 mm Hg. . Член, и откривање на протеинурија поголема од 1 g / ден - пониски - 125/75 mm Hg. Уметност.

Сите класи на антихипертензивни лекови, намалување на крвниот притисок, намалување на степенот на оштетување на бубрезите. Во директен споредбени студии на антихипертензивни лекови од различни класи се покажа дека употребата на АКЕ во поголема мера од диуретици, &beta-- адреноцептор, антагонисти на калциум намалува макро и микроалбуминурија и го забавува прогресијата на бубрежната дисфункција и го подобрува преживувањето кај пациенти со хипертензија со ренално оштетување. Во последниве години, се добиени слични податоци за ARBs II. Во присуство на таков доказ, можно да се утврди ACE инхибитори и ARBs II како што е лекови на избор за третман на хипертензивни пациенти со ренално оштетување. Експертите нагласуваат дека овие ефекти на лекови кои не се директно поврзани со нивниот ефект врз крвниот притисок. Во оваа фаза, опширно изучува ефикасноста на комбинираната истовремено доделување на АКЕ инхибитори и ARBs во ХББ II и хипертензија. Прелиминарните резултати покажуваат поголема ефективност на оваа комбинација во споредба со монотерапија (истражување CALM (Кандесартан и лизиноприл микроалбуминурија студија) и да соработуваат (ARBs Комбиниран третман II и АКЕ инхибитори во nondiabetic бубрежна болест)).

Маса. 2.9 дава општи препораки ANFN 2004 година за употреба на антихипертензивна терапија кај пациенти со ХББ.

Табела 2.9

Овие мултицентрични студии покажуваат дека пациентите со ХББ била потребна за да се користи комбинација на 2,6 (UKPDS - Велика Британија Идни Дијабетес студија) за да се постигне целта на крвниот притисок 3,6 (MDRD - Modifi катјон Исхрана во бубрежна болест) - 3,7 (AASK - Афроамериканец за проучување на болести на бубрезите и хипертензија) препарати. При изборот на антихипертензивни лекови треба да се фокусира на рационално комбинација и максимално поедноставување на приемот коло преку употреба на готови производи во комбинација. Едноставноста на доделени режим на лекови ќе се подобри почитувањето на препишаната терапија. Треба да се нагласи дека кај пациенти со хипертензија renoparenhimatoznoy практично задолжително втората компонента антихипертензивна терапија со диуретици треба да биде (види подолу).

Важни компоненти на третман на хипертензија и ХББ за да се спречи ризикот од кардиоваскуларни настани и прогресијата на бубрежно оштетување, во прилог на антихипертензивни лекови се строги контрола на гликоза во крвта (дијабетес), ограничување на внесувањето на исхраната протеини, за намалување на липидите и антитромбоцитна Тера Pia, корекција на анемија и електролити нерамнотежа (ако има).

Патогенетски потврдувањата на ефектите од RAAS блокатори на renoparenhimatoznoy AG

Ефективни антихипертензивна терапија обезбедува заштита на целните органи, а со тоа им помага да се намали ризикот од кардиоваскуларни заболувања и смрт. До денес, сепак, повеќето експерти се многу песимистички оцени вредноста на конвенционалната антихипертензивна терапија (диуретици и блокатори - адренергичните рецептори) за да се спречи прогресијата на бубрежната лузни. Познато е дека локалните активирање на RAAS игра клучна улога во појавата и прогресијата на бубрежната болест кај пациенти со хипертензија. Затоа, постојат силна теоретска аргументи во прилог на употребата на средства кои се намалуваат или да го блокира ефектите на RAAS, за да се спречи прогресијата на бубрежната болест кај пациенти со хипертензија, имено: намалување на крвниот притисок, промена на бубрежната хемодинамиката, инхибиција на фактори за раст и pronitsaemos намалување на воспаление ти мембрани на гломерулите и транспорт протеини, подобрувањето на ендотелијалните функција.

Сл. 2.4 diagrammatically покажува ефектот на RAAS на блокатори интрабубрежниот хемодинамиката и протеинурија. На левата страна покажува типични промени кај хемодинамски-ки со ХББ, висок крвен притисок, кога се пренесуваат на гломеруларна артериоли се случува и стабилна интрагломеруларниот хипертензија, што доведува до хиперфилтрација и пука протеини низ мембрана под влијание на висок хидростатички притисок. Десната половина покажува промени на бубрежната хемодинамиката под влијание на RAAS блокатори. Како и сите други антихипертензиви, АКЕ инхибитори и ARBs II артерија водечка причина дилатација, но за разлика од другите класи на лекови кои доведуваат до излезот артерија експанзија што значително го намалува крвниот притисок во гломерулите. Намалени хидростатички притисок во гломерулите доведува до значително намалување на хиперфилтрација и да се намали или да се спречи протеинурија.

Сл. 2.4. Ефект блокатори RAAS на интрареналната хемодинамика (објаснување во текстот)

АКЕ инхибитори и ARBs II треба да се користи во средни и високи дози, како што е докажано во клиничките студии (Класа на препораките I, ниво на доказ A). АКЕ инхибитори и ARBs II треба да се користи како алтернатива на едни со други, ако лек на избор не е дефиниран или не е можно да се примени (Класа на препораките I, ниво на доказ B). Продолжена терапија со АКЕ инхибитори и ARBs II треба да го следат крвниот притисок, хиперкалемија и намалување на ГФР (класа препораките I, Одделение А). Интервалот за следење зависи од почетното ниво (препорака класа I, Одделение Б). Повеќето пациенти треба да продолжи со терапија со АКЕ инхибитор или ARB II, дури и со намалување на ГФР да <30% на протяжении 4 мес и росте уровня калия в сыворотке крови до 5,5 ммоль/л (класс рекомен-даций I, уровень доказательности B) (смотри ниже).

Избор на антихипертензивни лекови за дијабетична нефропатија

Дијабетична нефропатија или бубрежна болест кај дијабетес (дијабетична гломерулосклероза, синдром Kimmelstila - Вилсон) - особено, прогресивно заболување на бубрезите. Терминот "дијабетична нефропатија" - најмодерна и најчесто се користат во научната литература. Категорија МКБ-10: E10 - E14.2.

Дијабетична нефропатија е наведено во околу 50% од пациентите кои страдаат од дијабетес за долго време - повеќе од 20 години. Ова е најчестата причина за ХББ и ESRD. По својата природа е типично гломеруларна лезија, но поради високата стапка на откривање на популацијата на пациенти со ХББ, дијабетична нефропатија е изолиран како посебна форма на бубрежна болест (види. Табела 2.4.).

Почетна клиничка употреба на АКЕ инхибитори во бубрежната лезија беше ставен во 80-години на дваесеттиот век. групи H.-H. Parving и С. Бјорк, кој истражува ефективноста на каптоприл кај пациенти со инсулин зависен дијабетес мелитус. Првата работа што се покажа дека употребата на каптоприл наспроти плацебо значително намалена албуминурија и забави прогресијата на бубрежната штета. Во делата на групи С. Бјорк беше откриено дека употребата на каптоприл во споредба со конвенционалните антихипертензивна терапија (блокатор - адренергичните рецептори, калциум антагонисти, хидралазин) кај пациенти со дијабетична нефропатија, не само што не се влошат контрола на крвниот притисок, но, исто така, на рецепција за 2 години се спречи влошување на функцијата бубрезите за истиот намалување на крвниот притисок. Во една друга студија, С. Бјорк et al позитивен ефект беше прикажан во споредба со еналаприл блокатори - адренергичните рецептори кај пациенти со дијабетес мелитус тип I со знаци на нефропатија и ренална дисфункција во процесот на намалување на гломеруларна филтрација. Особено се истакнува дека овие ефекти беа независни од влијанието на лекот врз крвниот притисок. Прелиминарните резултати беа потврдени во поголем мултицентрична, двојно-слепи студии и во САД и во Европа и се покажа дека употребата на АКЕ инхибитори кај пациенти со дијабетес тип I забавува прогресијата на бубрезите, подобрување на симптомите, и што е најважно, зголемување на очекуваното траење на животот такви пациенти.

Успехот постигнат со употреба на АКЕ инхибитори кај пациенти со дијабетес мелитус тип I, да се охрабрат повеќе широко распространета проучување на нивната ефективност во дијабетес тип II. Бројни студии покажале дека употребата на АКЕ инхибитори кај пациенти со хипертензија и дијабетес мелитус тип II, во споредба со плацебо доведе до значително намалување на микро и makroalbumin Урија. Исто како и во случајот со плацебо, во значителен износ на директни студии компаративна ефикасноста со подготовките на АКЕ инхибитори на други класи на првиот ред (диуретици адренергични блокатори и калциум антагонисти) покажа значително поголемо намалување на уринарна екскреција на протеини. Ефикасно намалување на макро и микроалбуминурија кај хипертензија и дијабетес мелитус тип II е дозволено на дел од експертите склучи директен nephroprotective својства на АКЕ инхибитори и оваа група на пациенти.

Значително влијание врз практиката на АКЕ инхибитори кај пациенти со резултатите од истражувањата хипертензија и дијабетес имаат надеж (срце Резултати за спречување евалуација) и нејзината филијала MICRO-HOPE (микро - Microal-buminuria, кардиоваскуларни и бубрежни резултати). Во 3577 пациенти кои учествуваа во оваа студија имаат дијабетес тип II. Употребата на рамиприл за 4,5 години резултираше во значително намалување 25% во миокарден инфаркт, мозочен удар или смрт поврзани со кардиоваскуларни болести. Позитивниот ефект на лекот е независно од нејзиниот ефект врз крвниот притисок. Во микро-HOPE студија се покажа дека употребата на рамиприл значително (24%) се намали ризикот од развој на микроалбуминурија. рамиприл терапија е ефикасна во подгрупата на пациенти со стадиум I CRF.

Во текот на изминатите 10 години ги објави резултатите од бројни студии кои ја испитувале ефектите од ARB II во текот на дијабетичната нефропатија. Резултатите од овие истражувања се од особен интерес, бидејќи се вклучени голем број на пациенти со дијабетес мелитус тип II, и крајни точки се јасно поврзани со нефропатија. Во првиот од нив - IRMA (Ирбесартан кај пациенти со дијабетес тип II и микроалбуминурија), врз основа на набљудување на 590 пациенти со дијабетес мелитус со микроалбуминурија се покажа дека земањето на ARB ирбесартан II за 2 години резултираше со normoalbuminuria врати една третина од пациентите. Тешка нефропатија развиваат 3 пати помалку се јавуваат кај пациенти кои земале ARBs II.

Во една друга студија - Marval (микроалбуминурија Намалување Со валсартан) беше извршена и компаративна ефективност valzartana калциум антагонист амлодипин за должина на СРИ, за 24 недели во 332 пациенти. Покажано е дека третманот valzartanom резултираше со значително намалување на протеинурија (до 56% на оригиналната ниво), додека амлодипин терапија речиси никакво влијание на оваа бројка, иако истиот степен на намалување на крвниот притисок во двете групи. Пациентите кои се valzartan, 2 пати почесто забележани регресија да normoalbuminuria нефропатија отколку во групата третирана со амлодипин.

Во две други студии - RENAAL (намалување на крајни точки во NIDDM со Ан-giotensin II Антагонист Лосартан) и IDNT (Ирбесартан во дијабетична нефропатија Судскиот) студирал на ефикасноста на ARBs кај пациенти со претходно постоечка дијабетична нефропатија. Резултатите покажале ефикасноста на оваа класа на антихипертензивни лекови во спречувањето на прогресијата на бубрежната болест (ESRD развој на терминална фази), како во споредба со плацебо и калциум антагонисти (амлодипин). Бидејќи степенот на намалување во групи на споредба на крвниот притисок беа слични, авторите на студијата веруваат дека nephroprotective ефект ARB II бил независно од нивната антихипертензивни акција.

Врз основа на резултатите од овие студии, канцеларија за администрација за храна и лекови (Прехрамбената и Лекарската администрација - FDA) на САД препорачува ARBs II како лекови на избор за лекување на овие пациенти.

Споредба nephroprotective својства на АКЕ инхибитори и ARBs II беше изучува во детали студија (Дијабетичари Изложени на Телмисартан и Еналаприл). Примарната цел била оценката на степенот на ГФР пад како што е дефинирано спроведена од страна на директна метода. Во 5-годишно набљудување беше вклучен 250 пациенти кои биле третирани telmizartanom или еналаприл. Доколку е потребно, други антихипертензивни лекови додаде за да се постигне целта на крвниот притисок - <130/80 мм рт. ст. При абсолютно эквивалентном снижении АД в обеих группах отмечали одинаковую степень снижения СКФ. Следует подчеркнуть, что в исследовании в обеих группах был достигнут целевой уровень снижения СКФ — <2 мл/мин за год, а частота смерти, связанной с сердечно-сосудистой патологией, составила всего 5% (!).

Во тековната мултицентрични испитувања продолжуваат да учат на ефикасноста на други лекови од оваа група: valzartana, telmizartana, eprozartana, Olmesartan. Студиите во споредба nephroprotective својства ARB II telmizartana и АКЕ инхибитор рамиприл и telmizartana valzartana, Olmesartan и лосартан и други.

безбедносните апликации RAAS блокатори на renoparenhimatoznoy AG

Во некои учебници и прирачници синдром третман на хипертензија или срцева слабост се содржани позиција во однос контраиндикации за цел на ACE инхибитори кај пациенти со нарушена бубрежна функција. Авторите објаснуваат како контраиндикации можно влошување на бубрежната функција во примената на оваа класа на лекови. Треба да се нагласи дека ниту еден од фармацевтските компании кои развиваат и произведуваат АКЕ инхибитори на светскиот пазар, не вклучувајќи го и контраиндикации во упатствата за медицинска употреба на овие лекови. Студии во последниве години се целосно потврден изводливост и потребни за назначување на АКЕ инхибитори во бубрежна болест.

Со оглед на можна пристрасност против лекарите на АКЕ инхибитори во 2001 АХА гр. Усвоени во табела. 2.10 принципите на ACE инхибитори кај пациенти со ренално оштетување. Особено е потребно да се нагласи ставот дека назначувањето на антихипертензивна терапија и намалување на крвниот притисок во текот на првите 2-3 месеци може да има минливо намалување на гломеруларната филтрација и мало зголемување на нивото на креатинин.

Табела 2.10

Во такви случаи, треба да се следи внимателно, овие бројки не се откаже третман. Огромното мнозинство на пациенти по некое време бубрежната функција се подобрува. Кај пациенти со прогресивно влошување на бубрежната функција кај антихипертензивна терапија, особено во користењето на АКЕ инхибитори и ARBs II, треба да се сомнева стеноза на реналната артерија.

Литературата укажува на шпекулативни претпоставката дека АКЕ инхибитори нормална бубрежна функција има бубрезите екскреција може да има предности во однос на другите, Ставање хепатална или ренална и хепатална пат. Од друга страна, во присуство на ренална дисфункција треба да се дава лекови кои може да биде излез од двојно. Европското здружение на кардиолози во својата Експертите консензус за примена на АКЕ инхибитори во кардиоваскуларните болести (2004) сугерира дека овие фармаколошки својства не се важни за постигнување на клинички ефекти на овие лекови.

Кај пациенти со тешка бубрежна инсуфициенција треба да се даде предност на дрога, без или со минимална бубрежна пат на екскреција (фозиноприл, спираприл, моексиприл). Доза на сите лекови, освен моексиприл, мора да се намали. Лекови кои ја инхибираат активноста на RAAS, треба да се администрира под надзор на нивото на калиум во крвниот серум.

Принципи на диуретици кај пациенти со хипертензија renoparenhimatoznoy

Диуретици е важна компонента на третманот на пациентите со AH renoparenhimatoznoy. Од една страна, диуретици се патогенетски разумни средства за да го намали крвниот притисок кај овие пациенти - тие се намали обемот на течности во телото, вклучително и во крвотокот се намали отокот. Од друга страна, без нивна употреба е практично невозможно да се постигне ефективна контрола на крвниот притисок и подобрување на функцијата на бубрезите. Диуретици го потенцира ефектот на други антихипертензивни лекови, особено со ACE инхибитори и ARBs II. Третман е иницирана со конвенционалните дози, дозата се зголемува до максимум, ако е потребно. На ниво на креатинин >2,5 mg / dl (220 pmol / l) тиазидни диуретици се неефективни, и диуретици кои штедат калиум се контраиндицирани. Доколку е потребно, диуретик со краток полуживот (фуросемид) треба да се дава 2-3 пати на ден.

Препораките ANFN (2004) наведува дека поголемиот дел од пациентите со ХББ, треба да се користи диуретици (Класа I, ниво на доказ A). Диуретиците треба да се администрира, водени од страна на следниве принципи:

• тиазид диуретици може да определи во чекор 1-3 (Одделение А) - GFR >40 l / min / 1.73 m 2 или серумски креатинин ниво <2,5 мг/дл (220 мкмоль/л)-

• диуретици може да назначи во сите фази на ХББ (ниво на доказ A) -

• диуретици кои штедат калиум не пропишува:

а) во Чекор 4-5-ХББ

б) пациенти кои земаат ACE инхибитори или ARBs II (Одделение А).

Со продолжена употреба на диуретици за да се спречи ризикот од несакани ефекти на терапијата треба да се следи:

• хиповолемија (можност за артериска хипотензија и како резултат на тоа, намалување на бубрежната функција - намалување на GFR) -

• хипокалемија и други нарушувања на електролитот. Интервалот за следење зависи од почетното ниво (види подолу).

Во третманот на хипертензија предност треба да се даде со долго дејство диуретици и / или нивни комбинации (по можност фиксни) со други антихипертензивни лекови за подобрување на корист на пациенти на терапија.

На пациенти со хипертензија renoparenhimatoznoy

Амбулантско лекување на хипертензијата се врши континуирано во текот на животот. Пациенти со хипертензија се под опсервација стационарните, област терапевти и матичните лекари во заедницата. Во присуство на кардиоваскуларни болести или висок ризик од нивниот развој - надзор на кардиолог. Во однос на идентификување ХББ на програмата за надзор треба да биде поврзан нефролог и ендокринолог (ако имате дијабетес). Контрола на цел индикатори крвен притисок GFR албумин (протеин) Ури. Покрај тоа, уште повеќе електролити треба да се следи (калиум, како што е соодветно тензии

Сподели на социјални мрежи:

Слични