Чекор регенерација и репарација

Видео: (исклучително моќен) ДНК Центар - ПОПРАВКА ДНК, РНК, клеточна структура - Binaural ритми

под Регенерација значи обновување на ткивото изгубени или оштетени тело специјализирано структура.

Физиолошки регенерација е да се ажурира на морфолошки и функционални својства на ткиво или орган со користење на природните механизми, како што е формирањето на нови и ресорпцијата на стари, истрошени коска osteons.

на Регенерација на обесштетување процесот на формирање на нови објекти на местото на оштетување или повреда. Како илустрација, резултат на процесот на фрактура на долгите коски. Процесите на обесштетување, регенерација на клетките, е формирање на ткиво на лице место смртта на оштетените клетки во голема мера е регулирана со механички услови. Во особено, регенерира деформација, на пример, на истегнување, се должи на нестабилност може да го стимулира и формирање на калус и коскената ресорпција во областа на контактирање површини. Ако апсорпција се случува, зголемената нестабилност во зоната на фрактура. Зголемување на деформација регенериран, на пример користење на дизел-одвраќање апарати за остеосинтеза, може да доведе до постепено диференцијација на стромалните клетки кон зголемување на нивната сила и цврстина. Така, гранулација ткиво е мека, може да издржи значајни деформација заменува со сврзното ткиво, која има поголема цврстина, но помала јачина на деформација. Овој процес е често се нарекува како "индиректна" лекување. Ако јазот е мал и фрагменти од фрактура на коските и стабилизира interfragmentary компресија, деформација појавува минимални. Така често има директно формирање на коските и коскената ресорпција и формирање периостална калус не е секогаш неопходно. Овој вид на фрактура исцелување се нарекува "директен" (контакт).

По ребалансот на микробиолошки извор на воспаление и странски органи вклучуваат механизми кои се јавуваат со учество на лимфоцити и макрофаги. Лимфоцитите лачат IL-2 и TNF, кои го активираат крвни моноцити кои минуваат низ ткивата од чекор поттикнувачкиот и се трансформираат во активирани макрофаги. Овие клетки, од своја страна, лачат во околните ткиво раст фактори како што се FGF, тромбоцитите добиени фактор на раст, IL-6, кои имаат ефект врз остеобласти, фибробласти и ендотелијалните клетки. Фибробластите се поделени и како созревање почнуваат да лачат компоненти на екстрацелуларниот матрикс (протеогликаните, гликозаминогликани, фибронектин, адхезини, итн), вклучувајќи колаген. Макрофагите контролира фибрилогенеза со производство на ензими, ако е потребно - колагеназа и еластаза. Треба да се напомене дека повеќето оптимална изо-форми на овие ензими е на неутрален медиум, односно, кога сите кисела храна во воспаление се отстранети или неутрализирани. Покрај тоа, макрофагите преку лачење на простагландини и спој на, PSF и други фактори може да поттикнат или потиснат функцијата на фибробластите, со што се вршат влијаат врз висината на ново ткиво (Ketlitsky, 1995 Серов et al., 1995).

Паралелни процеси се активираат со ангиогенеза. Така макрофаги како удар тунели во екстрацелуларниот матрикс во ендотелните клетки кои мигрираат. Во исто време, постојат нови капилари, кои растат, се трансформираат во поголеми садови кои филијала надвор и освојување на нови ткаенина (Mayansky, Ursov, 1997). Овој процес е, до некоја мера наликува на механизам на растот на коските апозиција или формирање на калус со фрактури, кои може да се проследи на истиот, очигледно, генерален биолошката низа на настани.

Како резултат на тоа, заздравувањето на раните, ново ткиво се формира, што до одреден степен го замени на функцијата на оштетените структури. За жал, не сите воспаление завршува овој исход. Во некои случаи, тоа се одвива со формирање на разни дефекти, груби лузни на ткивото станува хроничен, и вклучува автоимуни механизми склероза (калцифицирани) ткиво.

AV Карпов VP Shakhov
Надворешен систем за фиксирање и регулаторни механизми оптимална биомеханика

Сподели на социјални мрежи:

Слични