Системски манифестации на ревматоиден артритис

Видео: ревматоиден артритис. Ова се врзува рацете

Cодржина

Видео: ревматоиден артритис. Ова се врзува рацете
Видео: Како да се справи со апатија и депресија?

ревматоиден артритис многу клиничари се нарекуваат "ревматоиден болест", потенцирајќи ја притоа системската природа на повредата. Од првите недели на болеста кај пациенти со ревматоиден артритис, намалување на телесна тежина, со висока активност понекогаш достигнува 10-20 кг во 4-6 месеци, а во ретки случаи -. До развојот на кахексија. Карактеристично зголемување на телесната температура, придружуван од замор, слабост, малаксаност. Треска, појавувајќи се веќе во почетниот период на болеста, често се загрижени за попладневните и вечерните часови. Времетраењето различни - од две до три недели до неколку месеци. Интензитет на реактивната температура се движи од subfebrile да 39-40 ° C (со уште болест кај возрасни). Со зголемување на телесната температура е забележана кај пациенти со тахикардија и пулсот лабилност.

За ревматоиден артритис, се карактеризира со оштетување на мускулите, се манифестира во почетна фаза на болеста мијалгија, миозитис потоа развиваат со фокуси на некроза и атрофија на мускулите. Примарната причина за мускулна атрофија се погодени ногата имобилизација сегменти поради тешка болка, и влијанието на проинфламаторни цитокини, предизвикувајќи myolysis. Тоа докажува директна корелација помеѓу степенот на мускулната атрофија и активност на ревматоиден воспаление. Mezhostnyh комбинација на атрофија на мускулите, thenar и хипотенарот мускулите со отекување на метакарпофалангеалните, проксималните интерфалангеални зглобови и зглоб зглобовите назначен како "ревматоиден зглоб."

Кожни лезии на ревматоиден артритис се манифестира нарушувања trophism (сувост и чистење на кожата), поткожно крварење и некроза поради melkoochagovogo развој на васкулитис. Типични се палмарна и плантарна kapillyarity, инфаркт на кожата во плочи ноктите (дигитален артеритис) melkotochechnye хеморагични лезии во долната третина на потколеницата, livedo reticularis и вазомоторни нарушувања манифестираат намалување на локалната температура на кожата и цијаноза на рацете и нозете (откриени на 40- 70% од пациентите со ревматоиден артритис). Можеби развојот на вазомоторниот кризи на видот на синдром на Рејно.

За ревматоиден артритис, ревматоиден нодули карактеристичен изглед - безболно заоблени густи формации од 2,3 mm до 3,2 см во дијаметар. Тие се наоѓаат главно субкутано на екстензори страна на зглобовите на прстите на рацете, лактите и подлактиците, други локализација. Ревматоиден нодули не се во непосредна близина на длабоките слоеви на дермисот, како по правило, тие се безболни, мобилни, понекогаш сплотена со aponeurosis или коска. Тие мора да се разликува од артритични тофи, јазли Heberden е (Bouchard) во остеоартритис, ksantomatoznyh нодули.

ревматоиден артритис. Повеќе ревматоиден нодули во лактот заеднички

Во присуство на ревматоиден нодули поврзани со висок титар на серумски ревматоиден фактор. Нивната големина варира со текот на времето, и тие може да исчезне сосема во ремисија. Појавата на ревматоиден нодули во раните фази на ревматоиден артритис е лош прогностички знак.

ревматоиден васкулитис Тоа се случува во 8-20% од пациентите со ревматоиден артритис, претежно кај мажите. Клиничка манифестација на промени на кожата (Multiple екхимоза, полиморф punctulate пурпура), назална, и матката крварење, висцерална (коронарна со миокарден инфаркт, акутен пневмонитис, алвеолитис, хепатитис), како и абдоминална синдром (мезентерична тромбоза, дебелото црево инфаркт, и други. ), во некои случаи, тоа е можно асимптоматски. За рана дијагноза на васкулитис е потребно да се изврши биопсија musculocutaneous размавта, проследено со хистолошки преглед на биопсија материјал.

периферна лимфаденопатија Се дијагностициран во 40-60% од пациентите со ревматоиден артритис. Најчесто се погодени пред и zadnesheynye, субмандибуларниот, под и супраклавикуларните, аксиларни и ингвиналните лимфни јазли, како и тежината на лимфаденопатија зависи од активноста на имунолошкиот процес. Лимфни јазли се обично еластична конзистентност, безболна, лемење на кожата, лесно да се преместува, нивната големина се движи 1-3 см. Кога се менува природата лимфаденопатија (прогресивно зголемување на големината на лимфните јазли, промена на густина) неопходни за извршување на диференцијалната дијагноза на лимфопролиферативни пореметувања (не-Хочкинов лимфом лимфом, хронична лимфоцитна леукемија, итн). Во такви случаи, се врши во функција на лимфните јазли биопсија проследено со хистолошки и имунохистохемиските студии.

спленомегалија откриени во приближно 25-30% од пациентите со ревматоиден артритис физички преглед (позитивен симптом Ragoza) или студија користење на инструментални методи (ултразвук, компјутеризирана томографија, и др.). Кога се комбинираат со анемичен синдром на спленомегалија е потребно да се исклучи хемолитична анемија, и присуството на еден пациент со ревматоиден артритис, спленомегалија и леукопенија за дијагностицирање на Фелтиев синдром.

анемични синдром. Анемија кај пациенти со ревматоиден артритис е заедничко (повеќе од 50%) и во повеќето случаи е во комбинација природа. Кај некои пациенти, постојат знаци на недостаток на железо (клинички и лабораториски манифестации sideropenic синдром - кршливи нокти, губење на косата, сува кожа, хипохромија, поикилоцитоза, анизоцитоза, намалена серумско железо, сатурација на трансферин и феритин), но најчесто тоа е "хронично воспаление анемија "(AXB), која се карактеризира normohromiya, високи концентрации на феритин и трансферин во крвниот серум, како и постои директна корелација помеѓу степенот на на анемија и имунолошка активност на процесот. Според последните податоци, предизвикува AXB развој се: 1) инхибиција на функционална активност на еритропоезата-прогениторни клетки, со што се намалува нивната пролиферативна потенцијал повредени диференцијација и синтеза хематом 2) метаболички нарушувања и користење на железо, со неговите поврзани доцнење во црниот дроб и други ретикулоендотелијалниот систем органи и одложување на приемот на коскената срцевина - т.н. "функционална" недостаток на железо-3) се намали производството на ендогени еритропоетин, како и скратување на "итн odolzhitelnosti живот "зрели еритроидни клетки. Потиснување на имунолошкиот-воспалителни модерна имуносупресивни лекови е придружено со зголемена (нормализација) на хемоглобин во овие пациенти.

болест на белите дробови ревматоиден артритис се развива кај 30-50% од пациентите. Најчесто тоа е плеврит, хронично опструктивно белодробно заболување, ревматиден нодули, ретко - акутна алвеолитис и пневмонитис.

плеврит - Најчестиот вид на оштетување на белите дробови кај пациенти со ревматоиден артритис (на обдукција откриени во 40-70% од случаите). Сува ексудативен плеврит се случува многу почесто, но во врска со избришаните клиничката слика дијагностициран помалку од ексудативен, што обично се откриени само во 2-8% од пациентите, а само во текот на активен ревматоиден артритис. Диференцијалната дијагноза на ексудативен плеврит врши туберкулоза, цврсти тумори, барем - со трансудат со срцева или ренална инсуфициенција. Помош верификација плеврит во природата може да обезбеди резултатите од студијата на течност (зголемен број на лимфоцитите и неутрофилите во cytogram, намалување на C3 компонента на комплементот, висока концентрација на имуни комплекси и ревматоиден фактор).

Кај некои пациенти со ревматоиден артритис се развива хроничен интерстицијален пневмонитис, кој е врз основа на immunocomplex на белите дробови садови (васкулитис) со оштетен микроциркулацијата. Морфолошки во задебелена mezhalveolyarnyh партиции откриени лимфоцити и плазма клетки. Клинички манифестен интерстицијален пневмонитис продуктивна кашлица, зголемување на диспнеа при напор, на крајот може да се развие респираторна инсуфициенција. светлина на Х-зраци откриени зголемен пулмонален шема и знаци на белодробна фиброза, во функционални студии - Намалување на намалување на волуменот на белите дробови и дифузија капацитет на белите дробови. Со напредувањето на васкулитис може да се развие пулмонална хипертензија, нагло влошување на прогнозата.

ревматоиден нодули, најчестите вонзглобна симптомите на ревматоидниот артритис, и може да се појави во ткивото на белите дробови, нивните димензии се движат од неколку милиметри до неколку сантиметри. Обично ревматоиден нодули најде случајно за време на рутински градите на Х-зраци, компјутеризирана томографија, при извршување на висока резолуција на фреквенцијата на откривање е значително зголемен. Поголемиот дел од пациентите со ревматоиден артритис, ревматоиден нодули повлекуваат без оглед на третманот, фиброзен ретко, многу ретко - се уништени за да се формира шуплина со понатамошниот развој на компликации (бронхоплеврална фистула, пневмоторакс, апсцес на белите дробови). По нодули потребно за откривање на ревматоиден за спроведување на диференцијална дијагноза на заразни болести, и примарна или метастатски тумори на белите дробови. А особено олицетворение на овој тип на белите дробови лезии е синдромот на Caplan (ревматоиден пневмокониоза - мали расфрлани фокуси засенчување областа на белите дробови), азбестоза, силикоза и други.

алвеолитис кај пациенти со ревматоиден артритис - главна причина за смртни случаи поврзани со болест на белите дробови. Алвеолитис клиничката слика е многу слични на симптомите на идиопатска фиброзен алвеолитис (Ричи - синдром на Hamm): Прогресивна диспнеа, крепитации во базалните делови на белите дробови, хипоксемија, билатерални интерстицијални или инфилтративен промени на градна радиографија. На најсоодветни методи за дијагноза се проучување на капацитетот дифузија на белите дробови, cytogram бронхоалвеоларната течност и белите дробови компјутеризираната томографија.

Во ретки случаи, пациентите со ревматоиден артритис се најде алвеоларна хеморагија, белодробна амилоидоза, фиброза на горниот лобус на белите дробови и намалување на градите екскурзии во напредни лезии или kostosternalnyh kostovertebralnyh зглобовите.

Поразот на кардиоваскуларниот систем е една од причините за зголемена смртност кај пациенти со ревматоиден артритис што е во последните неколку години убедливо прикажано на голем број на потенцијални студии (очекуваното траење на животот на пациентите со ревматоиден артритис е 10-15 години помалку отколку во популацијата). Промените на срцето и крвните садови можат да бидат предизвикани од страна на двата постоечки имуноинфламаторно процес (особено, развој на миокардитис, ексудативен перикардитис, ендокардитис, аортитис et al.), И терапија. Така, со цел на НСАИЛ ја инхибираат циклооксигеназа-2 (рофекоксиб итн) доведува до супресија на синтезата на простациклин и промена на постоечките баланс во насока на хиперпродукција на тромбоксан, која може да биде една причина за зголемен ризик од васкуларни несреќи (миокарден инфаркт, мозочен удар) кај таквите пациенти. Во продолжение, развој на ендотелијална дисфункција и хронична администрација на НСАИЛ значително зголемување на ризик од развој на хипертензија, како и на прогресијата на хронична срцева слабост, особено кај постари пациенти.

оштетување на бубрезите се случува во ревматоиден артритис во 10-25% од случаите, разликата од оштетување на бубрезите, директно поврзани со примарен болест (имуниот комплекс гломерулонефритис, амилоидоза), и јатрогени поради врши антиревматски терапија (акутни и хронични интерстицијален нефритис).

Постоечките имунолошки нарушувања кај пациенти со ревматоиден артритис причина Вид на оштетување на бубрезите мезангијална пролиферација или мембранозен гломерулонефритис кои се компатибилни со висока активност и имуноинфламаторно процес најчесто се манифестира изолирани уринарниот синдром (хематурија, протеинурија, cylinduria). Во некои случаи на развојот на нефротски синдром кој се карактеризира со означени едем, хипертензија, масивни протеинурија (поголема од 3,5 g / d), хипо- и dysproteinemia, хиперхолестеролемија и lipiduriey. Прогресивна ренална инсуфициенција придружени со развој на резистентна хипертензија, анемија, и значително намалување на гломеруларната филтрација со формирање на хронична бубрежна инсуфициенција (CRF) и уремија.

Кај пациентите со ревматоиден артритис трае повеќе од 7-10 години може да се развие бубрежна амилоидоза. Дијагнозата е потврдена врз основа на клинички и лабораториски податоци (отпорни и масовно периферен едем протеинурија, cylinduria) и хистологија nefrobioptata. Тоа е прогностички најнеповолна варијанта на оштетување на бубрезите се должи на брзиот развој на ESRD и смрт.

Вклученост на гастроинтестиналниот тракт забележано во повеќе од 50% од пациентите со ревматоиден артритис. Најчестите промени се поврзани со развојот на НСАИЛ-индуцирана гастропатија, клинички се манифестира намален апетит, гадење, тежина во епигастрична регионот, надуеност, развој на акутна гастричен улкус или дуоденален улкус, понекогаш - гастроинтестинално крварење. Со активен васкулитис можно оштетување на црниот дроб според видот на автоимун хепатитис, која се карактеризира со брза трансформација во цироза на црниот дроб.

болест на окото ревматоиден артритис најчесто се манифестира иридоциклитис, во јувенилен хроничен артритис е повеќе заеднички развој на иритис. Отпочнување на процесот обично е остар, тогаш тоа може да потрае некое продолжено траење, често се комплицира со ниеден развој. Еписклеритис придружени со блага болка, црвенило сегментална предниот сегмент на очите, ако постои силна белката болка, scleral хиперемија развива, можно губење на видот. Кога се комбинираат со ревматоиден артритис, синдром на сув кератокоњуктивит Сјогренов се развива.

Поразот на нервниот систем ревматоиден артритис често се манифестира периферна невропатија: пациентите развиваат парестезија, чувство на печење во горните и долните екстремитети, намалена тактилни и чувствителност на болка. Со активно струја на ревматоиден артритис може да развиваат симптоми на церебрална васкулитис, и периферна полиневритис со тешка болка во екстремитетите, сензорни или моторни нарушувања, атрофија на мускулите. Повреди на вегетативниот нервен систем манифестот хипер или хипотермија, потење, трофични нарушувања.

Кај пациенти со ревматоиден артритис често се развиваат различни ендокрините нарушувања, најчесто од кои е автоимун тироидитис, се карактеризира со зголемување на формирање на тироидната жлезда ткиво во својата запечатување или јазли и појавата во крвта на антитела на тироидна пероксидаза, тироглобулин и микрозомални антиген. Автоимун тироидитис често е резултат да имаат покачено ниво на ТСХ во нормални индикатори Т3 и Т4 (латентна хипотироидизам), но со намалување на крвта на овие хормони се формира ширевте клинички хипотироидизам бара медицинска корекција.

болести на зглобовите
VI Мазур

Видео: Како да се справи со апатија и депресија?

Сподели на социјални мрежи:

Слични