Патогенеза hypocalcemic криза
Основните механизми на патогенезата gipokaltsiemicheskih кризи gipoparatireoze прикажано на сл. 1. Недостаток на PTH намалува апсорпцијата на калциум во цревата, го забавува мобилизирање на своите од коските и ја намалува својата реапсорпција во бубрежните тубули.
Сл. 1. Патогенеза hypocalcemic криза кога хипопаратироидизмот
Од размената на калциум и магнезиум се тесно поврзани, пациентот развива не само хипопаратироидизмот, хипокалцемија, но хипомагнеземија. Исто така, недостигот фосфатуријата паратхормон се намалува, што доведува до зголемување на нивото на крвниот фосфат.
фосфат Нарушувања на метаболизмот наруши функционирањето на системите на тампон на крвта и да доведе до развој на алкалоза, потенцираат засилување на нападот. За хипокалцемија, хиперфосфатемија е некарактеристичен на други етиологија. Развојот на електролитот нерамнотежа менува пропустливоста на мембрани на нервните клетки, го подобрува пенетрација на натриум во излез на клетката и калиум. Како резултат на тоа, да ја наруши невронските мембрани поларизација во синапсите, кои во голема мера го подобрува невромускулна ексцитабилност и целокупната автономна реактивност. Сето ова води кон развој на напади, екстремни манифестација на која е gipoparatireoidnaya тетанија.
Механизам на развој на хипокалцемија кои произлегуваат од недостаток на витамин Д во организмот е прикажан на Сл. 2. Имајте на ум дека клинички значаен недостаток на витамин Д се случува само под заедничко влијание на два фактори:
1) недоволна доза на витамин во организмот со pischey-
2) отсуство на дејство на сончевата светлина на кожата, каде што под влијание на ултравиолетова радијација е неговата синтеза.
Сл. 2. механизам на тетанија напади со недостаток на витамин Д во организмот
Недостаток на витамин Д доведува до нарушување на синтеза во стомакот калциум врзувачки протеин и бавно готвење апсорпција на калциум во гастроинтестиналниот тракт. Исто така, при недостаток на витамин D забавува реапсорпција на калциум во дисталниот бубрежните тубули. Ова доведува до нарушување и подобрување на варењето на храната екскреција на калциум, кој е крајниот резултат на хипокалцемија, со влошување на која може да се развие hypocalcemic тетанија криза со напади.
Кога е можно конвулзии тетанија не само скелетните мускули, но, исто така, мазните мускули на внатрешните органи, вклучувајќи ги коронарните артерии. Ова може да доведе до развој на типична клиничка слика на исхемија и инфаркт на повреда.
Жукова Лос Анџелес, Sumin СА, Лебедев TY
итни ендокринологија
Сподели на социјални мрежи:
Слични
Прва помош за хиперфосфатемија
Физиологија на хипокалцемија. Хиперкалцемија во телото
Местење на концентрација на калциум и фосфат. Екскреција на калциум и фосфат бубрезите
Физиологија на витамин Д. Ефектите и улога на витамин Д
Paratgarmona улога. Остеолиза под paratgarmona
Хормоналните регулирање на концентрација на калциум јони. хипопаратироидизмот
Бавно фаза на коскената ресорпција. Ефект на паратироиден хормон на бубрезите
Влијанието на ацидоза на калиум размена. Механизми за регулирање на концентрација на калциум
Изолација на калциум од страна на бубрезите. Изолација фосфати бубрезите
Хормони и метаболизмот на калциумот
Хипокалцемија. дијагностички тестови
Хипокалцемија
Хипокалцемија. евалуација
Диференцијалната дијагноза на hypocalcemic криза
Етиологија hypocalcemic криза
Третман hypocalcemic криза
Spazmofiliya болест на малите деца се карактеризира со тенденција да се тоник и тоник-клонични…
Фосфат-дијабетес-поврзана доминантна X-поврзана болест со длабоко оштетен размена на калциум-фосфор…
Патофизиологија на паратироидните жлезди
Бубрежна остеодистрофија
Pseudohypoparathyreosis: симптоми, причини, третман, симптомите