Хипокалцемија

Видео: Хипокалцемијата

Cодржина

Видео: Хипокалцемијата
основни информации
причини
Видео ветеринарна медицина. Одвојување на плацентата од korovy.separation на плацентата на крава
Видео: фебрилни конвулзии, кога итна потреба да оди во болница? - Д-р komarovsky

хипопаратироидизмот
Pseudohypoparathyreosis
недостаток на магнезиум
Недостаток на витамин Д
други причини

основни информации

Вовед во клиничката пракса на рутински биохемиски истражувања помогнаа да се подобри дијагноза на заболувања на метаболизмот на калциумот, особено асимптоматска хиперкалцемија.

И покрај фактот дека целата giiokaltsiemiya во амбулантски пациенти е помалку честа кај пациенти со рак и болести на бубрезите, може да биде почеста отколку хиперкалцемија.

нормална концентрација на калциум во серумот се одржува во опсег 2,2-2,6 mmol / l, но малку помалку од половина од вкупниот калциум е јонизиран, протеин или неврзан калциум.

Јонизиран калциум, да се физиолошки активни дел учествува во голем број на различни метаболички процеси.

Нивото на вкупниот серумски калциум скршени под влијание на значителна промена на серумската концентрација на протеини, особено албумин. Едноставна метода за утврдување на резултатите на корекција на калциум во крвта е да се зголеми концентрацијата на калциум што резултира во 0.25 mmol / l на пониски во однос на норма серум албумин за секои 10 g / l.

Длабоко повреди се случи обврзувачки калциум промени протеини под влијание на pH на крвта: зголемување на pH вредноста, го зголемува им а со тоа и намалување на содржината на јонизиран калциум. Овој закон ја објаснува појавата на симптомите на хипокалцемија хипервентилација респираторна алкалоза.

хомеостаза на калциум зависи од интеракцијата на паратироиден хормон (PTH) и витамин D за да се специфични целни органи: стомакот, коските и бубрезите. Прво на сите PTH води до зголемување на реапсорпција на калциум во бубрезите и неговата апсорпција од страна на коскено ткиво, но, исто така, го подобрува конверзија на 25-хидроксивитамин D3 1,25-дихидрокси витамин D3 (калцитриол). Калцитриол зголемува активната апсорпцијата на калциум во цревата и, покрај тоа, потребно е да се обезбеди на влијанието на паратхормон на метаболизмот на калциумот во коските.

Така, на симптомите на хипокалцемија обично се резултат на паратироиден хормон за намалување на активност или витамин D.

причини

Главните причини се дадени во Табела хипокалцемија. 51.

Табела 51. Причини за хипокалцемија

хипоалбуминемија
хипопаратироидизмот

постоперативна
идиопатска
Радиоактивен јод третман со лекови
Hemohromatoz
рак на метастатски
синдром Ди Џорџ

Видео ветеринарна медицина. Одвојување на плацентата од korovy.Separation на плацентата на крава

pseudohypoparathyreosis
хипомагнезинемија
Недостаток на витамин Д

диететски
Малапсорпција во цревата
заболување на црниот дроб
Третманот со антиконвулзиви
Хронична бубрежна инсуфициенција
Вроден недостаток на витамин Д
На отпорност на целните органи со витамин Д

Видео: фебрилни конвулзии, кога итна потреба да оди во болница? - Д-р Komarovsky

акутен панкреатит
хиперфосфатемија
трансфузија на крв
Ракот (osteoplastic метастази)
хипокалцемија новороденчиња

хипопаратироидизмот

Хипопаратиреоидизам е дефинирана како состојба предизвикана од намалување на лачењето на паратироиден хормон или периферни ефект. Намалување на создавањето на паратироиден хормон предизвикува моментална намалување на реапсорпција на калциум во бубрезите и со посредство на намалување на неговата апсорпција во цревата, што се врши од страна на намалување на создавањето на 1,25-digidrok sivitamina-D3.

Најчеста причина за недостаток на паратхормон се зафати во вратот. Симнување или оштетување на паратироидната жлезда може да биде резултат на тироидектомија и паратиреоидектомија органи радикална хирургија на вратот.

Posleoperationnaya хипокалцемија често се случува дури и во отсуство на отстранување на голем дел на паратироидната ткиво, очигледно како резултат на исхемија, се развива како резултат на дисекција на околните ткива.

Постоперативна хипопаратироидизмот обично се минливи по природа и таму за неколку дена или недели. "Гладни коска" синдром е форма на минливи хипопаратироидизмот, која често се јавува по отстранување на паратироидните аденоми или по тироидектомија за хипертироидизам.

ПТХ дефицит кој се јавува за да нема некоја очигледна причина, се нарекува идиопатска gipoparatireozom- Овој синдром опфаќа хетерогена група на нарушувања кои се фамилијарни или спорадично. Врз основа на откривање на антитела на паратироидната жлезда ткиво и автоимуни болести поврзани, вклучувајќи ги и Адисонова болест, примарен хипотироидизам, дијабетес мелитус, примарен хипогонадизам и пернициозна анемија, автоимунолошки механизам беше докажано идиопатски хипопаратироидизам.

Овие пациенти може да се доживее на кожата и мукозната кандидијаза, витилиго и алопеција ќелавост. Друга форма на идиопатски хипопаратироидизам е состојба која се јавува спорадично во зрелата возраст, а не има знаци на автоимуни narusheniy- неговата етиологија е непозната, но во посмртна испитување обично открива замена на паратироидната жлезда ткиво со фиброзно ткиво или масти.

Уништување на исто така може да се случи и во други услови на паратироидните жлезди да доведе до недостаток на паратхормон. Според извештаите, зрачење штета како резултат на третманот на радиоактивен јод за хипертироидизам лекови доведува до значајно хипопаратироидизмот во екстремно ретки случаи.

Инфилтрација железо паратироидната ткиво и последователниот развој на хипопаратироидизмот може да се случи кога на основни и средни форми на пример. Инфилтрација на паратироидните жлезди метастатски тумор е честа појава, особено кај ракот на дојката, туку уништувањето на жлездата треба да носат субтотална карактер со цел да развијат хипокалцемија. Повреди на ембрионалниот развој може да доведе до неразвиеноста на тимусот и паратироидните жлезди, или синдром Ди Џорџ.

pseudohypoparathyreosis

Според описот на авторот Олбрајт (1942), тоа е ретка psevdogipolaratireoz "вродена болест која се карактеризира хипопаратироидизмот и орган специфични нарушувања. Pseudohypoparathyreosis концепт беше проширена и циркулираат во моментов се група на заболувања кои се карактеризираат со недостаток на одговор на целните органи на изложеност на паратироиден хормон.

Во класична psevdogipoiaratireoze I тип има дефект во хормонски рецептори, врзувањето на меѓуклеточните cAMP или нарушена производство на cAMP, што доведува до, мртва коските и бубрезите ткива на дејство на PTH, намалување на содржината на калциум во крвта и, исто така, да го намали ефектот на егзоген PTH во насока на зголемување на содржината фосфор и уринарни cAMP.

Кај повеќето пациенти, постојат одредени симптоми орган, вклучувајќи korotkopalost, низок раст, тркалезно лице и "psevdosraschenie" вратот. Psevdopsevdogipoparatireoz терминот се користи за да се опишат пациенти со соматски симптоми се забележани и во отсуство на овие биохемиски абнормалности карактеристика на pseudohypoparathyreosis.

Кога го типот опишан и други заболувања, вклучувајќи ги и хипотироидизам, недостаток на пролактин, дијабетес и недостаток на одговор на vazopressii аргинин и глукагон, што може да укажува на општите нарушувања во метаболизмот на cAMP.

Неодамна, многу ретка форма pseudohypoparathyreosis е опишан (тип II). Кога овој услов е откриен кај пациенти со хипокалцемија и нормалното зголемување на урина cAMP одговор на егзоген доза паратхормон додека ограничување на fosfaturicheskogo ефект.

нарушувања Типични орган се отсутни. Бидејќи тоа е испитан премалку пациенти, не е јасно дали постојат метаболички разлики на оваа повреда на тип I pseudohypoparathyreosis. Опишете пациенти кои биле откриени хормон, се карактеризира со својата структура од нормална, па оттука, тие беа слични со пациенти pseudohypoparathyreosis. Сепак, тие се почитуваат нормална реакција на егзогените PTH. Овој синдром е прогласен psevdoidiopaticheskogo хипопаратироидизмот.

недостаток на магнезиум

Хипокалцемија често се случува кога хипомагнеземија, кој може да предизвика хроничен алкохолизам, малапсорпција во гастроинтестиналниот тракт или нефропатија, тече со губење на магнезиум. Други причини хипомагнезинемија вклучуваат третман со диуретици и аминогликозиди, зајакнување на магнезиум екскреција во урината, продолжена парентерална исхрана и вродени дефекти магнезиум апсорпција во цревата.

Хипомагнеземија доведува до блокада на секреција на PTH и паратироиден хормон неосетливост на бубрезите и коските. Интравенска администрација на магнезиум сулфат резултати во итно ослободување на PTH, и последователно зголемување на серумска концентрација на калциум.

Недостаток на витамин Д

Со цел да се разбере механизми на метаболички нарушувања на витамин Д, кој резултира со хипокалцемија, потребно е да се направи краток преглед на фазите на биосинтезата на витамин Д (фигура. 36). Витаминот Д се создава во епидермисот од ултравиолетовите зраци или апсорбираат во цревата на pmschevyh извори, пред се цврсти млечни производи и храна (особено риба) масти.

Сл. 36. биосинтезата на витамин Д

Потоа, во црниот дроб, се претвораат во 25-gidrokeivitamin Д3 (25-OHD3). Ова соединение е главен циркулира форма на витамин Д, но тоа има низок метаболички активност. 25-OHD3 се подложува на хидроксилација во бубрезите и се претвора во 1,25-дихидрокси D3 (1,25 (OH) 2O3), или калцитриол, или најпотентната метаболички активна форма на витамин Д Калцитриолот стимулира цревни транспорт на калциум и мобилизирање од коските.

Како резултат на тоа, хипокалцемија може да се случи како резултат на потрошувачката или внесување на недостаток на витамин Д, нарушувања на процесот на конверзија на витамин Д во л, 25 (OH) 2D3 или намалена чувствителност на целните органи на витамин Д Витамин Д дефицит на храна во моментов во САД ретки.

Гастректомија и надвор од стомакот причина малапсорпција и може да доведе до недостаток на витамин Д хроничен панкреатитис, на дебелото црево хирургија со исклучување делови може да го намали апсорпцијата на витамин D и 25 зголемување на загуба-OHD3. Малапсорпција на витамин D и намалување на формирање на 25-OHD3 може да се случи во болести на црниот дроб и жолчниот тракт.

Пролонгиран третман со антиконвулзивни лекови може да доведе до значителни нарушувања на метаболизмот на витамин I) и калциум. Овие лекови се зголеми активноста на хепаталните микрозомални ензими, што резултира во намалување на нивото на 25-OHD3 и формирање на помалку активни метаболити на витамин Д

Покрај тоа, антиконвулзивни лекови може да го инхибираат ефекти на витамин Д на коските и цревата. Клиничката слика се карактеризира со хипокалцемија, хипофосфатемија, зголемување на нивото на серумска алкална фосфатаза, појавата на рахитис или остеомалација.

Хипокалцемијата со хронична бубрежна инсуфициенција, исто така, се јавува како резултат на прекршување на синтеза и дејства на витамин Д Намалување на функционирањето на бубрезите ткиво доведува до намалување во синтезата на l, 25 (OH) 2D3. Покрај тоа, зголемената формирање на помалку активни метаболити на витамин Д, во која ниво на рецепторот може да се натпреварува со 1,25 (OH) 2D3.

Намалувањето на 25-OND3 кај пациентите со уремија се јавува како резултат на недоволна исхранетост, намалување на изложеност на сонце, како и повреди на активноста на хепаталните микрозомални ензими. За пациенти со хронична бубрежна инсуфициенција се карактеризира со хиперфосфатемија, хипокалцемија што резултира со намалување на формирање на l, 25 (OH) 2D3 и калциум фосфат таложење во комплекси меко ткиво.

Конгенитални недостаток на ензимот хидроксилаза во бубрезите, потребно за формирање на l, 25 (OH) 2D3, доведува до синдром на вродена во зависност од витамин D. Оваа состојба е прикажана во детството hypocalcemic тетанија, хипофосфатемија, зголемување на нивото на серумска алкална фосфатаза и рахитис.

Од успешен третман бара употреба на големи дози на витамин Д, се смета дека патогенезата на оваа состојба е периферниот отпор на витамин Д. Како да се излечи оваа состојба физиолошки дози на витамин l, 25 (OH) 2D3 покажува дека тоа е причина за недоволната активност бубрежна хидроксилаза. Во последниве години, имало извештаи на фамилијарна и спорадични форми на отпор на целните органи на дејството на l, 25 (OH) 2D3.

други причини

Хиперфосфатемија. На нагло зголемување на серумските концентрации на фосфор може да предизвика хипокалцемија се должи на формирањето на калциум депозити vnekostnyh или потиснување на коскената ресорпција. Оваа зголемена fosfatemii ниво може да резултира од интравенска примена на фосфор и фосфор клизма, како и масивни лиза на клетките предизвикани од хемотерапија, изгореници или рабдомиолиза.

Акутен панкреатит. Оваа болест е добро позната причина хипокалцемија. Намалување на концентрација на калциум поврзани со таложење на калциум соединенија со масни киселини, кои се формираат "сапуни", во коритото на панкреасот и другите области на масното ткиво некроза. Сепак, некои истражувачи сметаат дека овој концепт не е целосно да се објасни набљудуваните губење на калциум.

Помеѓу другите механизми за утврдување на хипокалцемија, - зголемена секреција на глукагон, giperkaltsitoninemiya и стабилноста на периферните органи да PTH акција. Неодамнешните студии укажуваат на тоа дека стабилен хипокалцемија во акутен панкреатит може да се должи на релативната слабост на паратироидните жлезди.

Лекови. Хипокалцемија може да предизвика многу лекови. Фосфати, антиконвулзиви, диуретици, аминогликозидните антибиотици и лекови против рак биле споменати претходно.

Употребата на алкално ја намалува количината на јонизиран калциум и може да предизвика симптоми на хипокалцемија. Покрај тоа, може да предизвика хипокалцемија EDTA, калцитонин, митрамицин и бифосфонати. Трансфузија на големи дози на citrated крв може да доведе до формирање на калциум комплекси и хипокалцемија.

Во новороденче минливи хипокалцемија често кај предвремено родени деца, респираторен дистрес синдром и присуството на дијабетес кај мајката. Во овие случаи, може да дојде до намалување на нивото на PTH. Краток хипокалцемија кај новороденчињата во текот на првата недела од животот може да се случи кога ги хранат кравјо млеко или мешавина која содржи голема количина на фосфор.

Остеобластите метастази. Хипокалцемијата кај пациенти со рак обично се јавува во врска со остеобластите метастази. Најтипични видови на рак е метастатски карцином на простата, рак на дојката и на белите дробови.

Остеобластите метастази апсорбира калциум, што доведува до развој на негативното салдо. Исто така, појавата на хипокалцемија може да придонесе хипопаратироидизмот, хиперфосфатемија, хипомагнеземија и нарушување на хомеостазата на витамин Д. пациентите со рак на хипокалцемија исто така може да се случи многу често како хиперкалцемија, и да доведе до одложување на дијагноза на опасни по живот на пациентот hypocalcemic криза.

Сподели на социјални мрежи:

Слични